睡眠呼吸暫停低通氣綜合征課件

1、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治進(jìn)展Sleep apnea-hypopnea syndrome, SAHS鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院河南省呼吸疾病研究所 蔣軍廣 7/28/20221打鼾僅僅是？7/28/20222打鼾還會(huì)引起7/28/20223How important is sleep?日本交通大臣就高速列車事故向民眾公開致歉。 事故原因：高速列車司機(jī)行車時(shí)打瞌睡！ Feb. 28th, 20037/28/20224How important is sleep?挑戰(zhàn)號(hào)航天飛機(jī)失事事故原因：倒夜班的工程師出現(xiàn)錯(cuò)誤操作！7/28/20225How important is sleep?1986年切爾諾貝

2、利核電站事故事故原因：值班人員嚴(yán)重缺覺導(dǎo)致錯(cuò)誤指令！7/28/20226How important is sleep??？松凸驹托孤┦鹿适鹿试颍菏┕と藛T缺少睡眠！7/28/20227How important is sleep?7/28/202287/28/20229內(nèi)容SAHS概述1發(fā)病機(jī)制2臨床表現(xiàn)3SAHS治療47/28/202210內(nèi)容SAHS概述1發(fā)病機(jī)制2臨床表現(xiàn)3SAHS治療4SAHS概述17/28/202211 睡眠呼吸疾病主要是指睡眠狀態(tài)下上氣道阻塞性呼吸疾病的總稱 包括：鼾癥睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）上氣道阻力綜合征（UARA）肥胖低通氣綜合征等 睡眠呼

3、吸醫(yī)學(xué)是介于睡眠醫(yī)學(xué)和呼吸病學(xué)之間的新學(xué)科。SAHS概述17/28/202212睡眠呼吸異常 睡眠 呼吸7/28/202213睡眠醫(yī)學(xué)邊緣學(xué)科睡眠生理病理睡眠疾病7/28/202214內(nèi)源性睡眠疾患外源性睡眠疾患晝夜節(jié)律睡眠疾患深睡狀態(tài)其他睡 眠 疾 患美國(guó)睡眠疾患學(xué)會(huì) 19907/28/202215 什么是正常的睡眠睡眠是身體的一個(gè)活動(dòng)狀態(tài):對(duì)外界幾乎沒有反應(yīng)兩個(gè)不同的睡眠分期:REM sleep= 快速眼動(dòng) (做夢(mèng)期); 幾乎完全瘓癱.NREM sleep 進(jìn)一步劃分為13期7/28/202216正常睡眠結(jié)構(gòu)7/28/202217醒覺及睡眠各期的生理改變7/28/202218 生理狀態(tài)下睡

4、眠對(duì)呼吸的影響7/28/202219發(fā)展歷史1836年，英國(guó)，狄更斯匹克威克外傳，胖男孩Joe1956年，Buvwell首先報(bào)告1例匹克威克（Pickwickian)綜合征1969年，德國(guó)，氣管切開術(shù)1976年，Guilleminault提出睡眠呼吸暫停綜合征的概念和診斷標(biāo)準(zhǔn)1981年，懸雍垂腭咽成形術(shù)UPPP(uvulopharyngopalatoplasty）等相繼應(yīng)用于臨床1981年，澳大利亞沙利文，CPAP90s，PSG(polysomonography)推廣應(yīng)用7/28/202220 1982年報(bào)告首例SAHS90年代全國(guó)范圍起步98年第一屆全國(guó)睡眠呼吸障礙學(xué)術(shù)會(huì) 北京2000年呼吸

5、病分會(huì)成立睡眠呼吸疾病學(xué)組2002年第二屆全國(guó)睡眠呼吸障礙學(xué)術(shù)會(huì) 廣州2004年出版睡眠醫(yī)學(xué)雜志我國(guó)現(xiàn)狀7/28/202221SAHS學(xué)術(shù)關(guān)注度引自CNKI7/28/202222夜間7小時(shí)睡眠中呼吸暫停及低通氣 30次睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）5 睡眠呼吸暫停綜合征（sleep apnea syndrome, SAS）定義呼吸暫停：睡眠時(shí)口鼻呼吸氣流完全停止10秒以上低通氣：睡眠時(shí)呼吸氣流強(qiáng)度（幅度）較基礎(chǔ)水平降低50以上，伴血氧飽和度較基礎(chǔ)水平降低4以上呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea-hypopnea index,AHI)：呼吸暫停次數(shù)/小時(shí)+低通氣次數(shù)/小時(shí)(呼吸紊亂指數(shù)，respi

6、ratory disturbance index,RDI)7/28/202223 阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS） 中樞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Central spleep apnea-hypopnea syndrome,CSAHS） 混合型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Mixed sleep apnea-hypopnea syndrome, MSAHS）睡眠呼吸暫停分型7/28/202224 OSAObstructive spleep apnea-hypopnea syndrome口鼻氣流消失+胸

7、腹運(yùn)動(dòng)存在7/28/202225Fig2 CSACentral spleep apnea-hypopnea syndrome口鼻氣流+胸腹運(yùn)動(dòng)均消失7/28/202226Fig3 MSAMixed sleep apnea-hypopnea syndrome前半部分CSAHS ，后半部分OSAHS 7/28/202227呼吸氣流圖阻塞性睡眠呼吸暫停中樞性睡眠呼吸暫?；旌闲运吆粑鼤和Ｋ叩屯?/28/202228對(duì)OSAHS的認(rèn)識(shí) 局限性疾病 系統(tǒng)性疾病 7/28/202229流行病學(xué)Dugan記載：美國(guó)32位總統(tǒng)中有20位被周圍人證實(shí)是白宮晚上令人討厭的打鼾者，且是由兩黨共同組成，包括林肯、

8、約翰森、華盛頓等。吉尼斯記錄-時(shí)間：1984年6月28日 地點(diǎn)：英格蘭 響度：87.5dB（重型卡車 內(nèi)燃機(jī)聲音）7/28/202230張希龍，現(xiàn)代睡眠呼吸障礙學(xué)的基礎(chǔ)與臨床 打鼾又稱原發(fā)性鼾癥流行病學(xué)調(diào)查：人群發(fā)病率約19%，男性25%，女性15%，40-69歲人群約30%國(guó)內(nèi)張清安：9831例不同年齡各行業(yè)人群調(diào)查發(fā)現(xiàn)，打鼾4.6%，男3.4%，女1.3%359家醫(yī)院對(duì)1808例老年人調(diào)查，打鼾發(fā)病率46%打鼾發(fā)病情況7/28/202231 打鼾至少是睡眠呼吸暫停綜合癥(SAS)的潛在標(biāo)志對(duì)于BMI30kg/m2、平均鼾聲強(qiáng)度 38分貝的男性，SAS發(fā)生概率增加4倍。 中年肥胖鼾癥患者合并

9、疲倦或瞌睡，夜間可觀察到睡眠呼吸暫停者，患SAS的幾率是65%。Wilson K, et al. chest, 1999,115:762-770.打鼾與SAHS的關(guān)系7/28/202232流行病學(xué)SAHS 患病率%7/28/202233老年人 SAHS 患病率SAHS 患病率%7/28/202234AHI20 37% AHI20 4% SAHS 死亡率為 11% 13% （5年）SAHS 死亡率%7/28/202235內(nèi)容SAHS概述1發(fā)病機(jī)制2臨床表現(xiàn)3SAHS治療4發(fā)病機(jī)制27/28/202236CSAHS：神經(jīng)系統(tǒng)或運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)病變，心力衰竭。單純CSAHS少見。主要由呼吸調(diào)節(jié)紊亂所致。腦血

10、管意外、神經(jīng)系統(tǒng)病變、脊髓病變、糖尿病、腦炎、肌肉疾患等。OSAS/OSAHS:上氣道阻塞。 睡眠開始上氣道阻塞OSAS/OSAHSPO2 , PCO2 ，PH 醒覺 氣流恢復(fù) 睡眠發(fā)病機(jī)制27/28/202237OSAHS ：上氣道狹小和睡眠時(shí)上氣道擴(kuò)張肌過度松弛,吸氣時(shí)管腔趨于塌陷,上氣道吸氣性流量受限,嚴(yán)重者氣道完全閉塞,致呼吸暫停低通氣、夜間低氧血癥甚至高碳酸血癥。為克服吸氣阻力,吸氣驅(qū)動(dòng)力反射性地增強(qiáng),食道負(fù)壓擺動(dòng)幅度增大,胸腹呼吸努力增加 。但呼吸努力增加反而加重了氣流受限或氣道阻塞。這種惡性循環(huán)通常被短暫覺醒中斷,此時(shí)上氣道擴(kuò)張肌張力增強(qiáng),吸氣阻力下降,氣流重新恢復(fù),數(shù)秒到十幾秒

11、后,患者重新入睡,入睡后又出現(xiàn)上氣道吸氣流量限制或氣道閉塞,呼吸暫停 。最終致夜間睡眠質(zhì)量差,睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,主要是慢波睡眠及REM期睡眠顯著縮短甚至消失、淺睡眠相對(duì)延長(zhǎng),睡眠潛伏期縮短,總睡眠時(shí)間縮短,頻繁覺醒,睡眠片段增加,睡眠各期及覺醒的周期性節(jié)律紊亂等發(fā)病機(jī)制27/28/202238 OSAHS發(fā)病機(jī)制的“力平衡理論”7/28/2022397/28/202240SAS危險(xiǎn)因子性別：男性得病的機(jī)會(huì)約為女性的28倍；肥胖：超過理想體重的120%以上者，較有危險(xiǎn)性；頸圍：男大于43cm，女性大于38cm者；扁桃體肥大；鼻中隔彎曲； 下顎后縮或下顎過小； 特殊基因疾?。豪鏣reacher Co

12、llins, Down syndrome, Aperts syndrome, achondrophasia ；內(nèi)分泌疾?。喝缂谞钕俟δ艿拖?、肢端肥大癥；酒精、鎮(zhèn)定劑及安眠藥等。7/28/202241 中樞型睡眠呼吸暫停的病因7/28/202242阻塞型睡眠呼吸暫停的病因7/28/202243病因7/28/202244病理生理 SAHS的基本特征是睡眠中反復(fù)發(fā)生呼吸暫停-窒息和覺醒，導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的低氧血癥及高碳酸血癥，產(chǎn)生一系列病理生理改變。7/28/202245OSAHS的病理生理改變睡眠片段化、睡眠剝奪夜間反復(fù)間歇性缺氧CO2潴留OSAHS7/28/202246病理生理呼吸系統(tǒng)：限制性通氣功

13、能障礙，缺氧。仰臥加重，通氣/血流失衡加重。循環(huán)系統(tǒng)：40%OSAHS合并高血壓，20%肺動(dòng)脈高壓，持久后可 肺心病。 心律失常：暫停時(shí)：副交感興奮，多以竇緩、房室阻滯為主?；謴?fù)呼吸時(shí)：交感興奮，心律加快。較嚴(yán)重的低氧可使心臟興奮性增高。其它系統(tǒng)：繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥，血糖高，腦損害（反復(fù)覺醒反應(yīng)和深睡眠減少、睡眠片段化）7/28/2022477/28/202248OSAHS周期性呼吸暫停的主要原因7/28/202249內(nèi)容SAHS概述1發(fā)病機(jī)制2臨床表現(xiàn)3SAHS治療4臨床表現(xiàn)37/28/202250夜間打鼾 臨床表現(xiàn)37/28/202251白天嗜睡 發(fā)生率 80% 程 度 睡眠結(jié)構(gòu) 深睡眠

14、淺睡眠 7/28/202252晨起頭痛、頭暈、乏力、記憶力下降、反應(yīng)遲鈍及性格急躁等 產(chǎn)生的原因： 睡眠不足 PaO2 PaCO2 腦血管擴(kuò)張 缺氧損害中樞神經(jīng)系統(tǒng) 7/28/202253 SAHS的臨床表現(xiàn)7/28/202254肥胖、頸圍粗、鼻甲、扁桃腺、舌體肥大7/28/202255小頜畸形7/28/202256呼吸系統(tǒng)表現(xiàn) 呼吸衰竭 肺動(dòng)脈高壓 慢性肺心病 夜間哮喘 重疊綜合征（overlap syndrome）7/28/202257SAHS與心血管疾病高血壓冠心病心力衰竭心律失常心性猝死 7/28/202258圣地亞哥一項(xiàng)隨訪11年的研究： 老年居民中，OSAHS患者心血管疾病病死率

15、高于無OSAHS者， AHI5中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組，中華結(jié)核和呼吸雜志2007. 20(12)中國(guó)睡眠呼吸暫停人群高血壓患病率的多中心研究7/28/202263 AHI與高血壓患病率的關(guān)系中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組，中華結(jié)核和呼吸雜志2007. 20(12)研究結(jié)果7/28/202264 夜間最低血氧飽和度與高血壓患病率關(guān)系中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組，中華結(jié)核和呼吸雜志2007. 20(12)研究結(jié)果7/28/202265高血壓7/28/202266研究結(jié)果 對(duì)于高血壓且BMI27者，應(yīng)詢問以下內(nèi)容:打鼾史、目擊窒息事件、睡眠中呼吸不規(guī)則及不寧腿、慢性的晨起疲乏。

16、 有上述病史者應(yīng)進(jìn)行睡眠監(jiān)測(cè)。中華結(jié)核和呼吸雜志2007. 20(12)7/28/202267發(fā)病率30.5% 發(fā)生機(jī)理： 血管內(nèi)皮損傷 血液粘度增加 合并易患因素 冠心病 7/28/202268心力衰竭 SAHS患者心衰增多，尤其是與許多原因不明的左右心力衰竭有關(guān)。心律失常 竇性心動(dòng)過緩 室性早搏 房室傳導(dǎo)阻滯 竇性停搏 心率變異性7/28/202269SAHS與神經(jīng)疾病腦中風(fēng)老年癡呆癥發(fā)病機(jī)理7/28/202270SAHS與消化疾病 50%有GER癥狀機(jī)制：呼吸暫停時(shí)產(chǎn)生的胸腔負(fù)壓增大，導(dǎo)致胃液容易反流到食管，而反流的胃液對(duì)咽腔的刺激，導(dǎo)致咽部充血水腫，從而加重睡眠呼吸暫停。胃食管反流疾病

17、（GERD）7/28/202271SAHS與內(nèi)分泌（代謝）紊亂 甲狀腺機(jī)能減退癥糖尿病性激素紊亂脂代謝尿酸代謝水鹽代謝紊亂細(xì)胞因子異常7/28/202272SAHS與腎臟功能及其他 肌酐清除率腎濃縮功能腎病綜合征紅細(xì)胞增多癥聽力減退7/28/2022737/28/202274 臨床診斷 根據(jù)患者睡眠時(shí)打鼾伴呼吸暫停，白天嗜睡、身體肥胖、頸圍粗及常見合并癥可以做出臨床初步診斷。7/28/202275診斷依據(jù) 癥狀：患者通常有白天嗜睡、睡眠時(shí)嚴(yán)重打 鼾和反復(fù)的呼吸暫?，F(xiàn)象 體征：檢查有上氣道狹窄因素 影像學(xué)檢查：顯示上氣道結(jié)構(gòu)異常 PSG監(jiān)測(cè)：診斷SAS的“金標(biāo)準(zhǔn)” 。70年代 美國(guó)學(xué)者提出，睡眠

18、呼吸暫停指數(shù)（Apnea Index，AI），AI5可診斷為SAS 目前絕大多數(shù)學(xué)者以睡眠呼吸暫停-低通氣 指數(shù)（Apnea Hypopnea Index，AHI）代替 AI作為診斷標(biāo)準(zhǔn)，AHI5是診斷SAS的國(guó)際 標(biāo)準(zhǔn)7/28/202276校正頸圍可用來估計(jì)病人睡眠監(jiān)測(cè)的結(jié)果校正頸圍（cm）=實(shí)測(cè)頸圍+參數(shù)校正值參數(shù)及其校正值為：高血壓加4cm，習(xí)慣性打鼾加3cm，多數(shù)夜間窒息或氣喘加3cm頸圍小于43cm時(shí)，睡眠監(jiān)測(cè)結(jié)果異常的可能性低頸圍為4348cm時(shí)，結(jié)果異常的可能性為中度（為低度可能性的48倍）頸圍大于48cm時(shí)，結(jié)果異常的可能性高（為中度可能性的20倍）7/28/2022777/2

19、8/202278診斷流程具有危險(xiǎn)因素的人群典型癥狀（打鼾、夜間呼吸不規(guī)則、呼吸暫停、白天嗜睡等）體格檢查有肥胖、短頸或明顯頜面部、鼻咽部解剖異?；蛏窠?jīng)系統(tǒng)異常白天嗜睡的評(píng)價(jià)（epworth sleepiness scale,ESS評(píng)分) ESS評(píng)分9分 ESS評(píng)分9分 進(jìn)行監(jiān)測(cè) 進(jìn)行初篩儀檢查 分度和分型7/28/202279確診（PSG）7/28/202280睡眠分期圖熟睡期核心睡眠淺睡眠快速眼動(dòng)睡眠7/28/2022817/28/202282確診（多導(dǎo)睡眠圖）7/28/202283多導(dǎo)睡眠圖（polysomonography,PSG）:確診SAHS的金標(biāo)準(zhǔn)，判斷類型，病情分級(jí)。 包括二導(dǎo)腦

20、電圖（electroencephalogram,EEG)、 二導(dǎo)眼電圖（electrooculogram,EOG)、 下頜頦肌電圖（electromyogram，EMG）、 心電圖（electrocardiogram,ECG)、 口鼻氣流、胸腹呼吸運(yùn)動(dòng)、血氧飽和度、 體位、鼾聲、脛前肌EMG7/28/202284多導(dǎo)睡眠圖（PSG）監(jiān)測(cè)檢查每夜7h睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作30次以上，或睡眠呼吸暫停-低通氣指數(shù)5呼吸暫停以阻塞性為主檢查可疑睡眠障礙（包括睡眠呼吸暫停）病人的推薦方法通過腦電圖、眼動(dòng)圖和肌電圖記錄睡眠，并對(duì)睡眠進(jìn)行分期，同時(shí)對(duì)病人的呼吸、肢體運(yùn)動(dòng)和血壓進(jìn)行監(jiān)測(cè)睡眠呼吸暫停

21、和低通氣定義為明顯的氣流或潮氣量降低，常伴氧飽和度下降，并因病人覺醒而恢復(fù)正常7/28/202285常用術(shù)語AHI即睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea hypopnea index)，又稱RDI，等于AI+HI夜間最低血氧飽和度夜間平均血氧飽和度TS90%即血氧飽和度5079 世界第五次睡眠呼吸暫停大會(huì) 1997 德國(guó)SAHS 診斷與分度標(biāo)準(zhǔn)7/28/202287AHISaO2輕度5 2085 89中度21 4080 84重度4080中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組 (2002)類型：阻塞、中樞、混合7/28/202288注：以AHI為標(biāo)準(zhǔn)對(duì)OSAHS分度，同時(shí)注明低氧血癥情況。例如：AH

22、I=25，最低SaO2（%）=88，則報(bào)告為“中度OSHAS合并輕度低氧血癥”7/28/202289Fig4 OSA7/28/202290Fig5 CSA7/28/202291Fig6 MSA7/28/202292Fig7 SAS 2 min7/28/202293其它監(jiān)測(cè)方法： 便攜式監(jiān)測(cè)儀SaO2在SAS有特征性改變，監(jiān)測(cè)SaO2和呼吸氣流等可作為篩選檢查家庭血氧監(jiān)測(cè)的敏感性達(dá)98%，而特異性僅48%對(duì)數(shù)字式氧監(jiān)測(cè)信號(hào)進(jìn)行自動(dòng)分析，可在不降低敏感性的情況下，將特異性提高到88%用鼻壓力作為替代檢測(cè)方法檢測(cè)氣流，敏感性為88%100%，特異性為79%88%便攜式監(jiān)測(cè)不能用于充血性心力衰竭、腦血

23、管疾病或呼吸衰竭病人7/28/202294口鼻氣流心電腿動(dòng)血氧體位/胸式呼吸鼾聲腹式呼吸壓力傳感OSA診斷篩查7/28/202295其它監(jiān)測(cè)方法 AutoSet系統(tǒng)：將SAS診斷及CPAP治療融為一體可觀察鼾聲、上氣道阻力及呼吸暫停、低通氣、血氧飽和度 無電極床墊式PSG監(jiān)測(cè)系統(tǒng)是診斷技術(shù)的重大進(jìn)步7/28/202296ESS評(píng)分（1）你是否在以下的活動(dòng)中出現(xiàn)打瞌睡的情況，甚至睡著？坐著讀書看電視劇場(chǎng)看演出或開會(huì)乘汽車1個(gè)小時(shí)無人打攪時(shí)環(huán)境允許時(shí)下午躺下休息坐著與人談話時(shí)飯后（未飲酒）靜坐時(shí)開車等交通燈（幾分鐘）時(shí)7/28/202297ESS評(píng)分（2） 上述活動(dòng)僅是你近幾次日?；顒?dòng)的情形，可能

24、你近期沒有做過這些事情或它們沒有影響你，可以選擇最接近的情況進(jìn)行評(píng)分。 0 = 從未打瞌睡 1 = 很少有 2 = 有時(shí)有 3 = 常有 完成問卷后，把8項(xiàng)分?jǐn)?shù)加起來。一般來說，有打鼾但無SAS者所得分?jǐn)?shù)大約是7分，而SAS患者常達(dá)12分。7/28/202298阻塞部位分型型：狹窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）型：狹窄部位在口咽部（和扁桃體水平）型：狹窄部位在下咽部（舌根，會(huì)厭水平）型：以上部位均有狹窄或有兩個(gè)以上部位狹窄7/28/202299病因診斷耳鼻咽喉及口腔檢查頭顱頸 X 線、CT 和MRI纖維內(nèi)窺鏡檢查體檢及實(shí)驗(yàn)室檢查7/28/2022100血液學(xué)：HB , RBC動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜O2

25、 ,PCO2 ,pH胸片肺功能心電圖實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查7/28/2022101鑒別診斷其他睡眠呼吸障礙性疾患包括上氣道阻力綜合征（UARS）、睡眠低通氣綜合征、COPD患者的睡眠低氧血癥、神經(jīng)肌肉疾病患者的睡眠通氣不足、夜間哮喘等無典型的睡眠打鼾，多導(dǎo)睡眠圖也無頻發(fā)的呼吸暫?；静±砩砀淖兙鶠榈脱?、高二氧化碳血癥和（或）睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，臨床后果與SAS相同與SAS重疊發(fā)生的幾率相當(dāng)高CPAP治療通氣模式的選擇、壓力設(shè)定等方面均有不同7/28/2022102鑒別診斷其他睡眠障礙性疾患 發(fā)作性睡?。╪arcolepsy）：繼SAS之后引起白天嗜睡的第二大原因以嗜睡、發(fā)作性猝倒、睡癱及入睡幻覺為臨床特點(diǎn)中年以后的患者中幾乎均伴SAS7/28/2022103鑒別診斷其他系統(tǒng)疾患 甲狀腺功能減退癥及肢端肥大癥：以睡眠打鼾為主訴而就診，應(yīng)注意病因診斷 冠心病：對(duì)冠脈造影陰性者，應(yīng)懷疑SAS的可能7/28/2022104匯報(bào)內(nèi)容SAHS概述1發(fā)病機(jī)制2臨床表現(xiàn)3SAHS治療4SAHS治療47/28/2022105 治療目的： 消除呼吸暫停，恢復(fù)呼吸節(jié)律； 預(yù)防和治療并發(fā)