(完整word版)內(nèi)科學(xué)名詞解釋和簡答題

1、（完整word版）內(nèi)科學(xué)名詞解釋和簡答題內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)資料一、名解呼吸系統(tǒng)1醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）:是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期,而于入院48小時后在醫(yī)院（包括老年護理院、康復(fù)院）內(nèi)發(fā)生的肺炎。2。社區(qū)獲得性肺炎（CAP）:是指醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎.原發(fā)綜合征:指原發(fā)灶、引流淋巴管炎、腫大的肺門淋巴結(jié)統(tǒng)稱為原發(fā)綜合征.4。Koch現(xiàn)象:機體對結(jié)核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反應(yīng)的現(xiàn)象，稱為Koch現(xiàn)象。肺性腦病:由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳儲留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)的綜合征.但必須除外腦動脈硬化、嚴(yán)重電解質(zhì)

2、紊亂、單純性的堿中毒、感染中毒性腦病。LTOT:即長期家庭氧療對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率。目的是使患者在海平面，靜息狀態(tài)下，達(dá)到Pa02大于或等于60mmHg和或Sa02升至90%以上7。肺心病:是指由支氣管肺組織、胸廓或血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓,繼而右心結(jié)構(gòu)和功能改變的疾病。分為急性和慢性。8。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）:是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受阻不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預(yù)防和治療的疾病9.慢性支氣管炎（chronicbronchitis）:是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。診斷依據(jù):咳嗽、咳痰，或伴有喘息,每年發(fā)

3、病持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣管疾病。10慢性肺源性心臟病:簡稱慢性肺心病，是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者11。呼吸道高反應(yīng)性（AHR）:指氣道對各種剌激因子出現(xiàn)的過強或過早的敏感性增高反應(yīng)稱為AHR,其氣道炎癥是其產(chǎn)生吸道高反應(yīng)性的基礎(chǔ)。支氣管哮喘：簡稱哮喘，是由多種細(xì)胞和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性相關(guān)，為可逆性氣流受限.13。肺血栓栓塞癥(PTE):是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的

4、血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能為其主要臨床表現(xiàn)和病理生理特征。14。肺栓塞(PE):是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合癥的總稱。15。肺梗死(PI)：肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死,稱為肺梗死。16。Horner綜合征：肺癌壓迫頸交感神經(jīng)引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部及胸壁少汗或無汗。中央型肺癌：發(fā)生在段支氣管至主支氣管的肺癌，約占3/4，多為鱗癌和小細(xì)胞癌。周圍型肺癌:發(fā)生在段支氣管以下的肺癌，約占1/4,多見腺癌。19。原發(fā)性支氣管癌:簡稱肺癌，為起源于支氣管黏膜或腺體的惡性腫瘤,吸煙為主要致病因

5、素.20。呼吸衰竭：呼吸衰竭是由于呼吸功能受到損害，導(dǎo)致缺02或合并C02潴留而產(chǎn)生一系列生理功能紊亂及代謝障礙的臨床綜合征。一般認(rèn)為，當(dāng)患者位于海平面,靜息狀態(tài)吸入空氣時,無心內(nèi)右向左分流疾病，而動脈血PaO2低于60mmHg，PaCO2高于50mmHg，即為呼吸衰竭.2101型呼衰:即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO260mmHg,PaCO2降低或正常。220n型呼衰：即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO250mmHg.23。肺性腦病：又稱C02麻痹，是指由于缺氧和C02潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群。24。肺炎：是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥。循環(huán)系統(tǒng)25。心力衰竭(heartf

6、ailure):是指各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征。心室重塑:在致病因素作用下，心臟的幾何形態(tài)、心肌細(xì)胞表型及其間質(zhì)成分發(fā)生一系列改變的病理及病理生理改變。27。心律失常：是指心臟沖動的頻率、節(jié)律、起源部位、傳導(dǎo)速度或激動秩序的異常。觸發(fā)活動:是指心房、心室與希氏束浦肯野組織在動作電位后產(chǎn)生除極活動,被稱為后除極?？嗪蟪龢O的振幅增高并達(dá)到閾值,可引起反復(fù)激動，持續(xù)的反復(fù)激動即構(gòu)成快速性心律失常。wslifsEaflisilns-。9.If，目91is,忒罪6HUIU1OF暑累ffi-33SS%。恰6HU1UJ06N甲曾)R6HUIUJ0kl-lN出蚤Y1sK-lK;3rlg旺Eg米tt

7、l-snwIEln。一專WHSS9聲ffilnnBswms龍囲sfiKs蠱gslfiolsw嘗儘B世礒樞09sxs.Eltts$KlissffissKi二SSS)dddd3半.BsdsdKessssddIS&KW5S-ss-wiK.isiiSKEpgiS3EH目ttBe養(yǎng)KRIIE嵐脾尿awlQe(倚)WHQWMDIH二suxuaa09Kiisseeuw)貳SWQ6M.niMslronwsRSKWms-（完整word版）內(nèi)科學(xué)名詞解釋和簡答題44.重癥病毒性心肌?。喝缁颊哂邪?斯綜合征發(fā)作、充血性心衰或不伴有心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎衰、持續(xù)性室性心動過速伴低血壓發(fā)作或心肌心包炎

8、等在內(nèi)的一項或多項表現(xiàn)，可診斷為重癥病毒性心肌炎.45心包積液征（Ewart征）:滲出性心包炎在有大量積液時，可在左肩胛骨下出現(xiàn)濁音及左肺受壓迫所引起的支氣管呼吸音。復(fù)發(fā)性心包炎:急性非特異性心包炎和心臟損后綜合征患者在其初次發(fā)作后,有心包炎反復(fù)發(fā)作，稱為復(fù)發(fā)性心包炎.縮窄性心包炎:是指心臟被致密厚實的纖維化或鈣化心包所包圍.48。Austin-Flint雜音:嚴(yán)重主動脈瓣關(guān)閉不全時，重度返流者常在心尖區(qū)聽到舒張中晚期隆隆樣雜音.感染性心內(nèi)膜炎（IE）：病原微生物循血行途徑引起的心內(nèi)膜炎。心瓣膜或鄰近大動脈的內(nèi)膜感染，常伴贅生物的形成，最常受累部位為瓣膜。50AdamStrokes:因心室率過

9、慢導(dǎo)致腦缺血，者可出現(xiàn)暫時性意識喪失，甚至抽搐的現(xiàn)象。51嗜鉻細(xì)胞瘤:嗜鉻細(xì)胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)和體內(nèi)其他部位嗜鉻組織，腫瘤間隙或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素與多巴胺。消化系統(tǒng)50胃炎（gastritis）:指的是任何病因引起的胃粘膜炎癥，伴有上皮損傷和細(xì)胞再生.51急性糜爛出血胃炎：是由各種病因引起的,以胃黏膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃粘膜病變，常伴有胃黏膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。52急診胃鏡：強調(diào)內(nèi)鏡檢查宜在出血發(fā)生后2448h內(nèi)進行。53。異常增生（dysplasia）:胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發(fā)生發(fā)育異常。中度以上異型增生是胃癌的癌前病變54。復(fù)合潰瘍：指

10、胃和十二腸同時發(fā)生的潰瘍。DU往往先于GU出現(xiàn).55。球后潰瘍:發(fā)生在球部遠(yuǎn)段十二指腸的潰瘍,具有DU的臨床特點，但午夜痛及背部放射痛多見，對藥物治療反應(yīng)差，較易并發(fā)出血。56。癌前疾病:指與胃癌相關(guān)的胃良性疾病，有發(fā)生胃癌的危險癌前病變：是指較易轉(zhuǎn)變?yōu)榘┙M織的病理變化.58。早期胃癌：是指病灶局限且深度不超過粘膜下層的胃癌，不論有無局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,主要由胃鏡發(fā)現(xiàn)。59。中期胃癌：是指進展期胃癌深度超過粘膜下層,已侵入肌層者。60.晚期胃癌：是指進展期胃癌侵入漿膜或漿膜外者。61virchow淋巴結(jié)：胃的淋巴結(jié)系統(tǒng)與鎖骨上淋巴結(jié)相連接，胃癌轉(zhuǎn)移到該處時稱為virchow淋巴結(jié)。62。kruke

11、nberg瘤:胃癌細(xì)胞侵及漿膜層脫落入腹腔，種植于卵巢稱為krukenberg瘤。63。腸結(jié)核（intestinaltuberculosis）:是結(jié)核分枝桿菌引起的腸道慢性特異性感染。主要由人型結(jié)核分枝桿菌引起。主要是經(jīng)口感染，常見于回盲部。64.失代償期肝硬化：當(dāng)肝硬化出現(xiàn)腹水或并發(fā)癥時,稱為失代償期肝硬化。65。肝肺綜合癥（HPS）:是指嚴(yán)重肝病、肺血管擴張和低氧血癥組成的三聯(lián)癥。肝硬化時由于血管活性物質(zhì)增加，肺內(nèi)毛細(xì)血管擴張，肺動靜脈分流，造成通氣/血流比例失調(diào)。臨床上表現(xiàn)為呼吸困難及低氧血癥，特殊檢查顯示肺血管擴張。66肝腎綜合癥（HRS）:是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭，但腎臟本身

12、卻無重要病理改變，故又稱為功能性腎衰竭.二、填空題呼吸系統(tǒng)1感染性肺炎抗生素治療后病情評價多在4872小時進行，治療的有效表現(xiàn)為體溫下降癥狀改善;白細(xì)胞逐漸下降或恢復(fù)正常.2痰菌標(biāo)本應(yīng)在室溫下采集2小時內(nèi)送檢,光鏡低倍視野鱗狀上皮細(xì)胞V10個白細(xì)胞25個或鱗狀上皮細(xì)胞：白細(xì)胞5125可作為污染相對較小的合格標(biāo)本。3。肺炎嚴(yán)重程度決定于三個主要因素局部炎癥程度、肺部炎癥的播散和全身炎癥反應(yīng)程度4。肺炎鏈球菌肺炎的病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期和消散期.一般不引起組織結(jié)構(gòu)破壞。肺炎按解剖結(jié)構(gòu)分為大葉性肺炎、小葉性肺炎和間質(zhì)性肺炎。6。肺炎鏈球菌肺炎首選青霉素,肺炎支原體肺炎首選大環(huán)內(nèi)酯類，肺

13、炎衣原體肺炎首選紅霉素。7。支氣管擴張主要臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳大量膿性痰或反復(fù)咯血。8。支氣管擴張的主要病因是支氣管-肺組織感染和支氣管阻塞。9。結(jié)核病主要的免疫保護機制是細(xì)胞免疫。10結(jié)核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死肺結(jié)核病的影像學(xué)特點是病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段。12肺結(jié)核的化學(xué)治療原則是早期、規(guī)律、全程、適量和聯(lián)合13。痰中找到結(jié)核菌（涂片或培養(yǎng)）可以確診肺結(jié)核；X線檢查可早期診斷肺結(jié)核。13。導(dǎo)致COPD發(fā)病的重要因素：吸煙。14阻塞性肺氣腫按病理可分為小葉中央型、全小葉型、混合型三類。15FEY1/FVC是評價cpd氣流受限的敏感指標(biāo)。是評估copd嚴(yán)重程

14、度的良好指標(biāo)16COPD輕度指的是FEV1/FVC70%,FEV180%預(yù)計17。COPD的并發(fā)癥有慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病。18。肺血管阻力增加的功能因素，如缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒可使肺血管收縮、痙攣。慢性肺心病病人用正性肌力藥的劑量易小，一般為常規(guī)劑量的1/2或2/3。慢性肺心病患者心律失常以紊亂性房性心動過速最具特征性。21。肺性腦病是慢性肺心病死亡的首要原因。極重度22慢性阻塞性肺病的嚴(yán)重程度分級可分為高危（0級）.輕度（I級）.中度（n級）.重度（皿級）、級）。23。COPD病程分期可分為急性加重期和穩(wěn)定期.24慢性肺源性心臟病病因按原發(fā)病的不同部位可分為支

15、氣管肺疾病.胸廓運動障礙性疾病、肺血管疾病、其他。25。長期家庭氧療的氧流量為1。02。0L/min,吸氧時間為1015h/d，達(dá)到Pa260mmHg和（或）使SaO2升至90%。26。支氣管哮喘嚴(yán)重發(fā)作與急性左心衰竭兩者鑒別有困難時，可用吸入良受體激輕氨茶堿治療。27氨茶堿治療支氣管哮喘的有效藥物濃度應(yīng)維持在515mg/L.28.肺血栓栓塞癥時，臨床上有時出現(xiàn)肺梗死“三聯(lián)癥”，即同時出現(xiàn)呼吸困難,胸痛，咯血，但僅見于不足30的患者。29肺栓塞的繼發(fā)性危險因素有骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、惡性腫瘤和口服避孕藥。30.引起肺血栓栓塞癥（PTE）的血栓大部分來源于下肢深靜脈，特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下

16、肢近端深靜脈和盆腔靜脈叢。31慢性呼吸衰竭的氧療原則；I型可吸入較高濃度的（3545%）O2;II型則低濃度（35%）持續(xù)給氧.32。肺炎鏈球菌肺炎的并發(fā)癥：易發(fā)生感染性休克、.毒血癥和敗血癥、胸膜炎、膿胸、心包炎.34.胸腔積液的診斷和鑒別診斷步驟確定有無胸腔積液、區(qū)別漏出液和滲出液、尋找胸腔積液的病因。37滲出性胸腔積液胸水/血清LDH比值常0。6;胸水/血清蛋白比值常05。38MDR-TB（耐藥結(jié)核?。┑闹委煼桨竿ǔ：瑥娀诤屠^續(xù)期兩個階段。39。原發(fā)性支氣管肺癌按解剖學(xué)部位分類分為中央型肺癌、周圍型肺癌。40。小細(xì)胞肺癌包括燕麥細(xì)胞型、中間細(xì)胞型、復(fù)合燕麥細(xì)胞型三種組織病理類型41中央

17、型肺癌在胸部普通X線上的間接征象是肺不張、阻塞性肺炎、局限性肺氣腫。42。根據(jù)肺癌的生物學(xué)特點及預(yù)后，大多數(shù)臨床腫瘤學(xué)家將肺癌分為小細(xì)胞肺癌和非小細(xì)胞肺癌兩大基本類型。43耳孫細(xì)胞癌首選手術(shù)治療，小細(xì)胞癌以化療為主。44。引起低氧和二氧化碳儲溜的機理肺泡低通氣，Q/V比值失調(diào)，彌撒功能障礙，耗氧量增加。45動脈血氧分壓（PaO2）低于60mHg（8KPa）或伴有二氧化碳分壓（PaO2）高于50mHg（6。67KPa）,即為呼吸衰竭。46。PaO2是反映外呼吸狀態(tài)的指標(biāo)，反映了肺的通氣換氣功能,PaCO2是反映肺泡通氣量的主要指標(biāo)。47。急性呼衰最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難,缺氧最典型的表現(xiàn)是發(fā)紺。

18、49影響呼吸系統(tǒng)疾病的主要相關(guān)因素大氣污染和吸煙、吸入性變性原增加、肺部感染病原學(xué)的變異及賴藥性的増加。50。肺有兩組血管供應(yīng)肺循環(huán)（為氣體交換的功能血管）、體循環(huán)（為氣道和臟層胸膜的營養(yǎng)血管）.呼吸系統(tǒng)疾病的主要癥狀咳嗽、咳痰、咳血、呼吸困難、iword52。nH恃診川菖53常番番34t管：S.54.COPD3is:IJirsaagilffi。51。52gfm8決霑-Hs決菁dlrs!BngmwlElgMoim8miE53。0m033SK33H%:II葦IBKkIMsmltflal8魯&聲|a|3畫第|3箱逼官溶|。glw,glw。5455numss.sssssmsssaSRz陽恨境6426

19、2550m（完整word版）內(nèi)科學(xué)名詞解釋和簡答題62病竇綜合征心電圖可表現(xiàn)為非藥物性引起的持續(xù)而顯著的竇緩（50次/分以下）、竇性停搏與竇房阻滯或竇房阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時并存、心動過緩-心動過速綜合征.f波瀕率350600次分；心室率絕對不規(guī)63房顫心電圖特點P波消失，基線起伏不平，代之以出現(xiàn)則,QRS波群形態(tài)略有差異。64。心房顫動的典型體征：S1強弱不一、心律絕對不齊和脈搏短絀。65高血壓患者，根據(jù)增高的血壓水平可分為1級、2級、3級，危險變分層，可分為低變危險組、中變危險組、高變危險組、高變危險組。66.高血壓合并心衰，宜選擇降壓ACEI、利尿劑。66高血壓的并發(fā)癥有高血壓危象、高血

20、壓腦病、腦血管病、心力衰竭、慢性腎功能不全、主動脈夾層。66治療高血壓的藥物：利尿劑、卩受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素n受體阻滯劑.67急性冠狀動脈綜合征包括不穩(wěn)定型心絞痛，非ST段抬高心肌梗死,ST段抬高心肌梗死.心電圖運動負(fù)荷試驗陽性標(biāo)準(zhǔn)是：運動中出現(xiàn)心絞痛，心電圖改變是ST段壓低201mV并持續(xù)22分鐘。Fro.不穩(wěn)定型心絞痛（UA）與急性冠脈綜合征（ACS）兩者均無ST段抬高，兩者的鑒別是檢測心肌壞死標(biāo)記物,UA檢測結(jié)果是正常，而ACS檢測結(jié)果是增高。70。不穩(wěn)定型心絞痛抗凝治療首選阿司匹林。.冠脈X綜合征：多見于女性，檢查心電圖運動負(fù)荷試驗陽性，而冠狀動

21、脈造影為陰性。認(rèn)為是冠狀動脈系統(tǒng)毛細(xì)血管功能不良所致.71.急性心肌梗死溶栓治療后血栓溶解.除冠脈造影外臨床間接判斷血栓溶解的依據(jù)是心電圖抬高的ST段，胸痛,2小時內(nèi)出現(xiàn)，峰值提前出現(xiàn)。72。二尖瓣狹窄最常見的病因為風(fēng)濕熱,最可靠診斷為超聲心動圖.72.二尖瓣狹窄的常見并發(fā)癥有心房顫動、急性肺水腫、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心內(nèi)膜炎、肺部感染.73。感染性心內(nèi)膜炎的周圍體征包括瘀點、指（趾）甲下線狀出血.Roth斑、Osler結(jié)節(jié)、Janeloay損害。病因可能是微血管炎或微栓塞。感染性心內(nèi)膜炎引起的心臟并發(fā)癥包括心力衰竭、心肌膿腫、急性心肌梗死、化膿性心包炎、心肌炎。左心室造影為半定量反流程

22、度的“金標(biāo)準(zhǔn)”.要預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎，在口腔及上呼吸道手術(shù)時主要應(yīng)針對草綠色鏈球菌，在泌尿、生殖道和消化道手術(shù)時主要應(yīng)針對腸球菌.急性感染性心內(nèi)膜炎最常見的病原體是金黃色葡萄菌；亞急性感染性心內(nèi)膜炎最常見的病原體是草綠色鏈球菌。76。二尖瓣裝置包括：瓣I1I環(huán)、腱索、乳頭肌。77主動脈瓣狹窄典型的三聯(lián)征是呼吸困難、心絞痛、暈厥。78超聲心動圖是發(fā)現(xiàn)贅生物及瓣膜損害的主要手段；血培養(yǎng)是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。79.風(fēng)心病、二尖瓣狹窄并發(fā)心房顫動的治療原則是滿意控制心室率、爭取恢復(fù)并維持竇性心律、預(yù)防血栓栓塞.80肥厚型梗阻性心肌病患者，可在胸骨左緣第34肋間聽到粗糙的噴射性收縮期

23、雜音，凡能影響心肌收縮力、改變左心室容量及射血速度的因素均可使雜音響度發(fā)生改變。80。心梗的并發(fā)癥：乳頭及功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、栓塞、心室壁瘤。81。心肌病的分類有擴張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心肌病及心動過速性心肌病。82。心包穿刺的主要指征是心臟壓塞和未能明確病因的滲出性心包炎。83。臨床上常見心包炎的類型有急性非特異性、結(jié)核性、化膿性、腫瘤性、心臟損傷后綜合癥消化系統(tǒng)83。特殊類型胃炎包括感染性胃炎、化學(xué)性胃炎和Menetrier病。84按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短，一般將胃炎分為急性胃炎和慢性胃炎.85我國2000年全國慢性胃炎研討會將慢性胃炎分成淺表性

24、、萎縮性、特殊類型.86慢性萎縮性胃炎又可再分為多灶萎縮性胃炎、自身免疫性胃炎.87引起急性糜爛出血性胃炎的常見病因有藥物、應(yīng)激、乙88消化性潰瘍的并發(fā)癥有出血、穿孔、幽門梗阻、胃潰瘍癌變。iword90灘左番耦冊熾借m嚼jlsla番耦。9一Jzlgwsliffila。92ssssssa.sasssnsaid92.DUss7GUsffmsssas-DUA.OCm;GUA20cmM.imbc:s,謝畫a;GU:MDn92。19944frWH0哥町史糠烤3|砒賈s.923DHfln雷s糠92。0-m38fia-92。slss:Saar屆層色“IHa暑蜃腿)“IHb層用as)，IHcllg(購EBr

25、mlls(黑llsrSI專92強耦甯專凹書SFitafi瘦s3g。92。392。（完整word版）內(nèi)科學(xué)名詞解釋和簡答題93胃癌的癌前病變是腸型化生、異型增生。.腸結(jié)核的病理類型為潰瘍型、增生型、混合型。炎癥性腸病的發(fā)生，主要與環(huán)境、遺傳、感染、免疫有關(guān).克羅恩病的藥物治療主要包括氨基水楊酸制劑、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、抗菌藥物、其它如TNF_a單克隆抗體。.潰瘍性結(jié)腸炎臨床分為初發(fā)型、慢性復(fù)發(fā)型、慢性持續(xù)型、急性暴發(fā)型.100結(jié)核性腹膜炎分為滲出型、粘連型、干酪型。結(jié)核性腹膜炎全身癥狀常見結(jié)核中毒癥狀，腹水檢查為草黃色滲出液.101。門靜脈壓隨門靜脈血流量和門靜脈阻力增加而升高.103肝硬化

26、門脈高壓的臨床表現(xiàn)有脾大、.肝硬化并發(fā)上消化道出血的主要原因有食管胃底靜脈曲張破裂、消化性潰瘍、急性胃粘膜糜爛。104。假小葉的形成是肝硬化的特征性表現(xiàn)，腹水形成是肝硬化最突出的表現(xiàn)。肝硬化的常見病并發(fā)癥上消化道出血、肝性腦病、感染、肝腎綜合癥、肝肺綜合癥、原發(fā)性肝癌、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。105腹腔鏡檢查由肝硬化本身引起的腹水屬漏出性.106肝硬化大量排放腹水時應(yīng)在1-2h內(nèi)放腹水46L，同時輸注白蛋白8_10g/L腹水。.與原發(fā)性肝癌發(fā)病可能有關(guān)的病因有：病毒性肝炎、肝硬化、黃曲霉毒素、飲用水污染原發(fā)性肝癌的細(xì)胞學(xué)分型：肝細(xì)胞型、膽管細(xì)胞型、混合型。.原發(fā)性肝癌的常見并發(fā)癥是：肝性腦病、上

27、消化道出血、肝癌結(jié)節(jié)破裂出血、繼發(fā)感染.原發(fā)性肝癌的轉(zhuǎn)移途徑包括：血行轉(zhuǎn)移、淋巴轉(zhuǎn)移、種植轉(zhuǎn)移。-氨基丁酸苯二氮復(fù)合體學(xué)說、色氨酸、錳的.肝性腦病的發(fā)生機制有氨中毒學(xué)說、假性神經(jīng)遞質(zhì)、毒性.111肝肺綜合征的臨床特征為嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴張、低氧血癥/肺泡一動脈氧梯度增加的三聯(lián)征清除血氨的主要途徑有尿素合成、肝腦腎利用氨合成谷氨酰胺、腎臟排泄、肺呼出.肝性腦病分期前驅(qū)期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期。113急性胃炎包括：急性幽門螺桿菌感染引起的急性胃炎、除幽門螺桿菌之外的病原體及（或）其毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎、急性糜爛出血胃炎。113急性胰腺炎休克的主要原因是有效血容量不足。114.在急性

28、胰腺炎發(fā)病過程中，起關(guān)鍵作用的酶是胰蛋旦酶。115胰體、尾癌患者為了減輕腹痛而采取的強迫體位是前傾坐位.急性胰腺炎的病因甚多，常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食，其中最常見的為膽石癥。.急性胰腺炎的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀常為腹痛。.急性胰腺炎的局部并發(fā)癥包括胰腺膿腫和假性囊腫。.在急性胰腺炎發(fā)病過程中，尿淀粉酶在發(fā)病后12土小時開始升高，下降緩慢，持續(xù)12周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影響。.血清脂肪酶對就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性較高。121在急性胰腺炎病程中，持久的空腹血糖高于10mmo!/L反映胰腺壞死，提示預(yù)后不良，若血鈣低于15mmol/L以下亦提示預(yù)后不良。122消化

29、道出血活動期大便隱血試驗陽性提示每天出血量不少于5ml。123上消化道出血最常見的原因為消化性潰瘍.124胃鏡檢查是目前診斷上消化道出血的首選檢查方法。125上消化道出血的臨床表現(xiàn)主要取決于出血量及出血速度.126.消化道出血病人行X線鋇劑造影檢查一般要求在大出血停止至少3天之后進行.127用三腔二囊管壓迫止血,其胃囊囊內(nèi)壓為5070mmHg,食管囊囊內(nèi)壓為3545mmHg用氣囊壓迫過久會導(dǎo)致粘膜糜爛,故持續(xù)氣囊壓迫時間最長不應(yīng)超過24小時。128上消化道大出血患者,在出血后，組織液滲入血管內(nèi)，使血液稀釋，一般須經(jīng)34小時以上才出現(xiàn)貧血，出血后2472小時血液稀釋到最大程度；出血24小時內(nèi)網(wǎng)織

30、紅細(xì)胞即見增高；出血25小時白細(xì)胞計數(shù)升高，血止后23天才恢復(fù)正常。三、問答題呼吸系統(tǒng)（完整word版）內(nèi)科學(xué)名詞解釋和簡答題(完整word版)內(nèi)科學(xué)名詞解釋和簡答題簡述重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)？答：主要標(biāo)準(zhǔn)：1。需要有創(chuàng)機械通氣，感染性休克需要血管收縮劑治療；次要標(biāo)準(zhǔn)：1。呼吸頻率230次/分,2。氧合指數(shù)M250,3。多肺葉浸潤，意識障礙、定向障礙,5。氮質(zhì)血癥，白細(xì)胞減少，7。血小板減少,8。低體溫(Tv36),9。低血壓。符合一項主要標(biāo)準(zhǔn)或三項次要標(biāo)準(zhǔn)以上者可診斷為重癥肺炎2。肺炎球菌肺炎的抗生素治療有何特點？答:不必等待細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果，首選青霉素G,對其過敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者

31、，可用呼吸氟喹諾酮類，頭孢噻虧或頭孢曲松等藥物，多重耐藥菌株三天停藥，改靜脈用藥為口服用藥,維持?jǐn)?shù)日。簡述肺結(jié)核的分型。答:1.原發(fā)型肺結(jié)核,血行播散型肺結(jié)核，繼發(fā)型肺結(jié)核,結(jié)核性胸膜炎，肺外結(jié)核，菌陰肺結(jié)核。肺癌如何與肺結(jié)核鑒別？答：肺結(jié)核球：多見于年輕患者，多無癥狀,位于結(jié)核好發(fā)部位（上葉尖后段或下葉背段）。病灶邊界清楚，直徑很少超過3cm，可有包膜,陰影密度高，有時含有鈣化點，周圍有纖維結(jié)核灶，在隨訪觀察中多無明顯變化。如有空洞形成,多為中心性空洞,洞壁規(guī)則。而周圍型肺癌常呈分葉狀,有切跡或毛刺，尤其是細(xì)毛刺或長短不等的毛刺。如癌腫向肺門淋巴結(jié)蔓延，可見其間的引流淋巴管增粗呈條索狀,亦可

32、引起肺門淋巴結(jié)腫大.如發(fā)生癌性空洞，其特點為空洞壁較厚，多偏心，內(nèi)壁不規(guī)則，凹凸不平，亦可伴有液平面.肺門淋巴結(jié)結(jié)核:多見于兒童，常有發(fā)熱等結(jié)核中毒癥狀，結(jié)核菌素試驗多呈陽性.抗結(jié)核治療有效。而中央型肺癌多為一側(cè)肺門類圓形陰影，邊緣大多毛糙，有時有分葉表現(xiàn)，或為單側(cè)不規(guī)則的肺門部腫塊,為肺癌本身與轉(zhuǎn)移性肺門或縱隔淋巴結(jié)融合而成的表現(xiàn)；也可以與肺不張或阻塞性肺炎并存，形成所謂“S”型的典型X線征象。急性粟粒性肺結(jié)核：發(fā)病年齡相對較輕有發(fā)熱等全身中毒癥狀。X線胸片上病灶為大小一致、分布均勻、密度較淡的粟粒結(jié)節(jié)。而彌漫型細(xì)支氣管肺泡癌為兩肺大小不等的結(jié)節(jié)狀播散病灶，邊界清楚,密度較高,隨病情發(fā)展逐漸

33、增多和增大。常伴有增生的網(wǎng)狀陰影。結(jié)核性胸膜炎的治療原則有哪些?答：一般治療：包括休息、營養(yǎng)支持和對癥治療。抽液治療油于結(jié)核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘連，原則上應(yīng)盡快抽盡積液，抽液還可解除肺及心臟、血管受壓,改善呼吸，使肺功能免受損傷.抽液后還可減輕毒性癥狀，體溫下降，有助于使被壓迫的肺盡快復(fù)張。抗結(jié)核治療，與活動性肺結(jié)核治療相同.糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用:有全身毒性癥狀嚴(yán)重，大量胸水者，在抗結(jié)核治療的同時，可嘗試加用潑尼松，分3次口服,待體溫正常、全身毒性癥狀減輕、胸水量明顯減少時,即應(yīng)逐漸減量以至停用，停用速度不宜過快，否則易出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，一般療程約46周，注意不良反應(yīng)或結(jié)核播散，應(yīng)

34、慎重掌握適應(yīng)癥.7慢性肺源性心臟病的X線表現(xiàn)？答：1?；A(chǔ)疾病（COPD）及急性肺部感染的特征;2右下肺動脈干擴張，其橫徑215mm;3右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑比值21.07mm;4肺動脈段明顯突出或其高度23mm;5右心室增大征。圖表現(xiàn)答:主要表現(xiàn)有右心室肥大改變.如1.電軸右偏；2.額面平均電軸2+90。；3。重度順鐘向轉(zhuǎn)位；4RV+SV52105mV;5。肺型P波.9.慢性肺源性心臟病急性加重期的治療原則？控制感染；2通暢呼吸道，改善呼吸功能;3。糾正缺氧和二氧化碳潴留；4控制呼吸和心力衰竭；5。積處理并發(fā)癥。10。簡述控制心力衰竭正性肌力藥的使用原則和應(yīng)用指征？答：原則：劑量易小，一

35、般約為常規(guī)劑量的1/2或1/3，同時選擇作用快、排泄快的洋地黃類藥物；應(yīng)用指征：1感染已被控制，呼吸功能已改變,用利尿藥后有反復(fù)水腫的心衰患者；2以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；3合并急性左心衰的患者。11肺心病的并發(fā)癥有哪些?答：肺心病的并發(fā)癥有:1。肺性腦病;2。酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂；心律失常；4。休克；5。消化道出血；6.DIC。肺癌的早期診斷？答：1。無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)23周，治療無效，原有慢性呼吸道疾病,咳嗽性質(zhì)改變；2。短期內(nèi)持續(xù)或反復(fù)痰中帶血或咯血，且無其他原因解釋；3。反復(fù)發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎;單側(cè)局限性哮鳴音，不因咳嗽改變；原因不明的四肢關(guān)節(jié)痛

36、及杵狀指（趾）；6。影像學(xué)提示局限性肺氣腫或段葉性肺不張，孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺門陰影增大；7。無中毒癥狀的胸腔積液，尤其呈血性、進行性增加者，90%為腫瘤。13。簡述長期家庭氧療的指征？答:1。PaO2M55mmHg或SaO288%,有或沒有高碳酸血癥；2。PaO25560mmHg,或SaO20.55）。14。簡述肺動脈高壓形成的因素?答；1。功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最主要的因素；2。解剖學(xué)因素:慢性炎癥肺泡內(nèi)壓力升高，肺泡壁破裂;血液粘稠度增加和血容量增加.16。簡述支氣管哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)？答：1。反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽

37、;$msiKgffisswigIKM畀羊里就ogrhswIIIK蟄書曾nWdu.n*“WHevrco-ni圧愉“景.1-1-和dtN。02倉昧制出d轟&ISSKOMislsfrsm川小Its,f孑-出徵躍曠童wsgsrlisiiSKEpgi。眉應(yīng)A昧囂盅昧JJWEassBEissn7龔悄承矍&ddooraMISa&SSSRffir(co)ismsws蟹A)s.oufHL5.Ouiword嚨：slsdr專ctm93pets常as4。slftw、Is33f3$i.8li別%嘯：CDallsB*?(段al,alousdalal)；issssiSSMS.3。1SIBSS1醺：:(1VEFA40%)ss

38、7ss.:;as.s:lsi；B91SS9(V3mg、L)；B(V5。5mmo_二當(dāng)畐(A90mmHg)snaalw2iBiwm9ss,；lslmns（完整word版）內(nèi)科學(xué)名詞解釋和簡答題禁忌癥：洋地黃中毒;預(yù)激綜合征伴房顫；病態(tài)竇房結(jié)綜合癥；n度或高度房室傳導(dǎo)阻滯;單純舒張性心衰;竇性心律的單純二尖瓣狹窄無右心衰竭；急性心肌梗死；肥厚性梗阻型心肌病。5。簡述洋地黃中毒的表現(xiàn)。答：洋地黃輕度中毒的劑量約為有效劑量的2倍,安全范圍小;中毒表現(xiàn)：心臟:最嚴(yán)重表現(xiàn)為各種心律失常，其中以室性早搏二聯(lián)律最常見，其次為房性心動過速伴傳導(dǎo)阻滯，心電圖呈魚鉤樣變；胃腸道：最常見，厭食最早出，繼之惡心、嘔吐;

39、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：是洋地黃中毒的特異性表現(xiàn)，中毒者出現(xiàn)視力模糊、倦怠、黃視、綠視等。6.洋地黃中毒后的處理.答：立即停藥，單發(fā)室性期前收縮1AVB等停藥后自動消失;快速性心律失常者，如低鉀則補鉀，不低則給予利多卡因、苯妥因納；緩慢性心律失常者，阿托品0。51。0mgih。/iv；無血流動力學(xué)障礙者，多無需臨時起搏器;嚴(yán)重中毒者，可用地高辛特異性抗體Fab。7P受體阻滯劑的適應(yīng)癥、禁忌癥.答：適應(yīng)癥：所有慢性收縮性心衰均可用；禁忌癥：低血壓（SBPv90mmHg）；心動過緩（v60次分）；二度以上傳導(dǎo)阻滯;支氣管哮喘.8簡述心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別？9。簡述心力衰竭NYHA分級？答：級：患者有心

40、臟病，但日?；顒恿坎皇芟拗?n級:心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀；皿級：心臟病患者的體力活動受到明顯的限制，小于平時一般活動即引起上述癥狀;W級:心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀，體力活動后加重。簡述左心衰的主要表現(xiàn)和癥狀？答:以肺淤血及心排出量降低表現(xiàn)為主；體征：典型表現(xiàn)為程度不同的呼吸困難；咳嗽、咯血、咳痰;乏力、疲倦、頭暈、心慌;少尿及胃功能損害癥狀。11。簡述右心衰的主要表現(xiàn)和體征?答:以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主；體征:水腫；頸靜脈征；肝腫大；心臟體征（基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征，三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音）。12。心臟功能的估計？答:收縮功能：左室

41、射血分（LVEF）值5%,運動時至少增加5%為正常,LVEFM40%為收縮期心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。舒張功能：正常人E/A值不應(yīng)小于1。2，中青年應(yīng)更大，舒張功能不全時，E峰下降、A峰增高，E/A比降低。13簡述慢性心力衰竭藥物治療之利尿劑和ACEI的應(yīng)用？答:利尿劑:噻嗪類利尿劑-氫氯噻嗪;袢利尿劑-呋塞米;保鉀利尿劑-螺內(nèi)酯；ACEI:抑制腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS）；作用于緩激肽酶P,抑制緩激酶降解。簡述急性右心衰竭的臨床表現(xiàn)？答:癥狀：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難；強迫坐位；頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沬樣痰；體征：發(fā)病開始時有一過性血壓升高,病情如不緩解，血壓可持續(xù)降低直至休克;聽診時兩肺布滿濕性羅音和哮

42、鳴音；心尖部第一心音減弱,頻率加快，同時有舒張早期第三心音而構(gòu)成的奔馬律.15。簡述按心功能NYHA分級的慢性心衰藥物治療?答：1級：控制危險因素，ACE抑制劑；P級：ACEI、利尿劑、卩受體阻滯劑,用或不用地高辛;皿級：ACEI、利尿劑、卩受體阻滯劑、地高辛;W級：ACEI、利尿劑、地高辛、醛固酮受體拮抗劑，病情穩(wěn)定后，謹(jǐn)慎應(yīng)用卩受體阻滯劑。簡述急性左心衰的治療？答：急性左心衰時的缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅,必須盡快使之緩解治療：患者取坐位雙腿下垂，以減少靜脈回流：吸氧，立即高流量鼻管給氧；嗎啡t鎮(zhèn)靜（同時也具有小血管舒張功能）；快速利尿；血管擴張劑，以硝酸甘油、硝普鈉或rhBNP（重組

43、人腦鈉肽）靜脈滴注；正性肌力藥:多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑;洋地黃類藥物：西地蘭，對急性心肌梗死、二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無效，但如果伴有房顫、快速室率則可以應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心率；機械輔助治療.簡述心力衰竭的鑒別診斷？答：支氣管哮喘（無粉紅色泡沬樣痰）：肺水腫（無頸靜脈怒張）；心包積液（超聲心動圖可鑒別）.病竇綜合征的心電圖表現(xiàn)？答：持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分以下）：竇性停搏或竇房傳導(dǎo)阻滯;竇房傳導(dǎo)阻滯和房室傳導(dǎo)阻滯同時并存;心動心動過速綜合征.簡述現(xiàn)今抗心律失常藥物的分類？答:類藥阻斷快速鈉通道奎尼丁;n類藥阻斷卩腎上腺素能受洛爾；m類藥阻斷鉀通道并延長復(fù)極

44、-胺碘酮；W類藥阻斷慢鈣通道-拉帕米。僵。mNoOTO7wsMNMsaw懵sttsiHi3SiassialsniIs*KRS?KSW?i爰OSTss-s蒼股V昌Q狐IDF二、oululo.1-1V(W.JQJ)BBfflmMlllnls曽_OEEMcnAGl-lcn)fflmMolni卑1S300mmH2O);2血漿膠體滲透壓下降(低蛋白血癥：30g/L)3肝淋巴液生成増多，711L/d(正常1-3L/d);繼發(fā)性醛固酮和抗利尿激素增多，水鈉儲留；有效血容量不足。5。肝硬化腹水的主要治療措施有哪些？答：(1)一般治療：休息，飲食,支持治療；(2)限制鈉水的攝入；(3)利尿藥；(4)放腹水加輸注

45、白蛋白；(5)提高血漿滲透壓；(6)腹水濃縮回輸;(7)腹腔-頸靜脈引流；(8)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)。6。簡述肝硬化的并發(fā)癥?答:(1)上消化道出血最常見(95以上食管胃底靜脈曲張破裂出血)；SBP)白細(xì)胞50Ox1O6/L或多形核細(xì)胞感染：有腹水的患者常并發(fā)自發(fā)性細(xì)胞性腹膜炎(PMN)25Ox106/L可診斷SBP;肝性腦病:是最嚴(yán)重的并發(fā)癥和常見的死亡原因;電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；原發(fā)性肝細(xì)胞癌；(6)肝腎病綜合征(HRS):是指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭；(7)肝肺綜合征(HPS):臨床特征為嚴(yán)重肝病,肺內(nèi)血管擴張，低氧血癥肺泡一動脈氧梯度增加的三聯(lián)征;(8)門靜脈血栓形成.7。簡述用利

46、尿劑治療腹水的原則？答:聯(lián)合,間歇，交替.目前主張兩藥合用,如先用螺內(nèi)酯4080mg/d，45天后視利尿效果加用呋塞米2O-40mg/d，其劑量不宜過大,速度不宜過快，以體重減輕0。5Kg/d為宜。8。簡述肝硬化并發(fā)癥的治療其抗生素治療的原則？答:早期，足量，聯(lián)合使用，聯(lián)合使用2、3種抗生素，療程至少2周.9。述血清AFP檢測診斷肝癌的標(biāo)準(zhǔn)？答：1大于500ug/L持續(xù)4周以上;2.AFP在200ug/L以上的中等水平持續(xù)8周以上；3.AFP由低濃度逐漸升高不降。10簡述原發(fā)性肝癌手術(shù)切除的適應(yīng)癥？答：(1)診斷明確，估計病變局限于一葉或半肝，未侵及第一、第二肝門和下腔靜脈者；(2)肝功能代償

47、良好，凝血酶原時間不低于正常的50；無明顯黃疸、腹水或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者；心、肺、腎功能良好,能耐受手術(shù)者；術(shù)后復(fù)發(fā)，病變局限于肝的一側(cè)者；經(jīng)肝動脈栓塞化療或肝動脈結(jié)扎、插管化療后，病變明顯縮小,估計有可能手術(shù)切除者iwordsssss.d%i3s-IPa,6第前is+Bswn*畫mRMpl川a(naH弓nQIH蓉at華曇車蓉(+raMSST+rss.BswQs(罷s二s劭盼黠，Bissn*8S&(?事畠謹(jǐn)冷ss(+)。12。31SH醺二1)a!pnHn(劇)訂短0番徘!畳3蜃7(2)ssspss、ssismissis-)8S-(5)嚨-1.W41富=弼HEslajM.MS3is3s4。AIW6孚雷；

48、7nwl14。醺：、swisaai、SSKHNSBaw（完整word版）內(nèi)科學(xué)名詞解釋和簡答題失血性周圍循環(huán)衰竭;3.貧血和血象變化，一般須經(jīng)3-4h以上才出現(xiàn)貧血，2-5h后白細(xì)胞數(shù)輕至中度升高，但不會超20X109U血止后23天才恢復(fù)正常；4。發(fā)熱;5氮質(zhì)血癥，出血后約24-48h可達(dá)高峰，大多超出14。3mmol/L（40mg/dL）,34日后降至正常.6.15簡述上消化道出血提示預(yù)后不良危險性增高的主要因素有哪些？答：1高齡者（大于60歲）；2有嚴(yán)重伴隨病（心，肺，肝功能不全，腦血管意外等），3。本次出血量大或短期內(nèi)反復(fù)出血；4。特殊病因和部位的出血（如食管胃底靜脈曲張破裂出血）；5。

49、消化性潰瘍伴有內(nèi)鏡下活動性出血,或近期出血征象，如暴露血管或潰瘍面上有血痂消化系統(tǒng)名解1小肝癌:單個癌結(jié)節(jié)直徑小于3cm或相鄰兩個癌結(jié)節(jié)直徑之和小于3cm者稱為小肝癌2。亞臨床肝癌：經(jīng)普查檢出的肝癌可無任何癥狀和體征，經(jīng)甲胎蛋白（AFP）普查檢出，稱為亞臨床肝癌。3肝性腦?。℉E）:過去稱為肝性昏迷，是由嚴(yán)重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合癥.4門體分流性腦病（PSE）:強調(diào)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈間有側(cè)支循環(huán)不存在，從而使大量門靜脈繞過肝臟流入體循環(huán)，是腦病發(fā)生的主要機制。5。輕微腦性腦?。荷袩o明顯的肝性腦病的臨床表現(xiàn)，精細(xì)的智力測驗或電生理檢測可發(fā)現(xiàn)異常性，也稱

50、為亞臨床或隱性肝性腦病。6。上消化道大出血：指出血點位于屈氏韌帶以上的消化道包括食管、胃及十二指腸等部位的出血其出血量占總?cè)苎康?0%，一次出血量在1000mL以上。消化系統(tǒng)填空題2。我國以病毒性肝炎為主，其中主要乙型。甲型和戊型病毒性肝炎不發(fā)展為肝硬化。3。假小葉的形成是肝硬化的特征性表現(xiàn)。門靜脈隨門靜脈血流量和門靜脈阻力增加而升高.肝穿刺活組織檢查發(fā)現(xiàn)肝小葉形成為肝硬化診斷的金標(biāo)準(zhǔn).；（2）。B超或CT檢查及內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)食6。門靜脈壓力正常值5mmHg,10mmHg則為門靜脈高壓癥。肝硬化的診斷主要通過:（1）.有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表管胃底靜脈曲張。8.肝硬化患者child-pugh分級:A級“分，B級79分，C級“0分（預(yù)后很差）。肝硬化無論是代償期還是失代償期都主張抗病毒治療。10。肝硬化大量排放腹水時應(yīng)輸注蛋白：在12h內(nèi)放腹水46L，同時輸注蛋白8-10g/L腹水。11。原發(fā)性肝癌是指由肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤。12。慢性病毒性肝炎是原發(fā)性肝癌最主要的病因，原發(fā)性肝癌常合并肝硬化。13黃曲霉素呂有強烈的致癌作用。14。肝癌最早在肝內(nèi)轉(zhuǎn)移。15原發(fā)性肝癌最常見的癥狀是肝區(qū)疼痛，肝臟