粉塵與塵肺的關系講解

1、 粉塵與塵肺的關系講解(dust and pneumoconiosis）截止2005年，報告的累積塵肺病例60多萬，因塵肺致死的比例已超過15萬人！生產(chǎn)性粉塵的定義生產(chǎn)過程中形成的能較長時間懸浮在空氣中的固體微粒。機體長期吸入能引起以肺部纖維化改變?yōu)橹鞯膲m肺生產(chǎn)性粉塵的主要來源金屬礦山的開采、粉碎、和搬運開山筑路、隧道鑿巖、打眼爆破冶金工業(yè)礦石原料的準備，練鋼爐的修砌機械制造工業(yè)中的翻砂鑄造、研磨加工、鑄件清砂與噴砂除銹耐火材料的制備玻璃制造工業(yè)的原料粉碎、篩選和配料石粉生產(chǎn)的原料粉碎、篩分、包裝和運輸石料的開采、加工、修砌和雕刻物質不完全燃燒或爆炸粉末狀物質的篩選、混合、清理、裝卸和搬運生產(chǎn)

2、性粉塵的分類無機粉塵：礦物性粉塵金屬粉塵人工無機粉塵有機粉塵：植物性粉塵動物性粉塵人工有機粉塵混合粉塵：物理性混合化學性混合塵肺（pneumoconiosis）長期吸入生產(chǎn)性粉塵所引起的以肺組織纖維化改變?yōu)橹鞯募膊?，是危害接塵作業(yè)人群健康的主要疾病。法定的塵肺?。?3種）矽肺煤工塵肺石墨塵肺炭黑塵肺石棉肺滑石塵肺水泥塵肺云母塵肺陶工塵肺鋁塵肺電焊工塵肺鑄工塵肺根據(jù)塵肺病診斷標準和塵肺病理診斷 標準可以診斷的其他塵肺。其中以矽肺和煤工塵肺發(fā)病人數(shù)最多，約占塵肺總例數(shù)的79.4%。1.粉塵的化學性質：包括粉塵中游離二氧化硅（SiO2）含量、其他有毒成分、影響致纖維化能力的物質。2.粉塵的分散度：分

3、散度系物質被分散的程度，包括粒子分散度和質量分散度兩種；分散度影響在空氣中懸浮時間、到達呼吸系統(tǒng)的部位。15um為非吸入塵、15um為可吸入塵、 5um稱為呼吸性粉塵。粉塵的理化性質 不同來源石英粉塵分散度 粉塵粒子組成 0.05 0.1 0.5 1.0 5.0 10 10 凝集氣溶膠%粒子分散度 質量分散度 粉碎氣溶膠%粒子分散度 質量分散度 Stroke法則計算出石英球形塵降落速度粉塵直徑（um） 沉降速度（m/h） 倍數(shù) 100 2829.6 106 10 28.296 104 1 0.28296 102 0.1 0.0028296 13.粉塵濃度：系指單位體積空氣中粉塵的質量（mg/M

4、3）；影響到達體內(nèi)粉塵的含量。4.其他：粉塵溶解度、比重、形狀、硬度、荷電性、爆炸性等也影響其對人體危害的情況。粉塵的理化性質粉塵對人體健康的影響1.呼吸系統(tǒng)對粉塵的阻留：（1）慣性碰作用（2）重力沉降作用（3）彌散作用（4）其他作用呼吸系統(tǒng)的組成呼吸道鼻咽喉氣管支氣管肺鼻毛 能分泌黏液 毛細血管 嗅細胞鼻淚管口 與淚腺相通阻擋灰塵濕潤空氣黏住空氣中的灰塵和細菌 能使吸入的冷空氣變得溫暖鼻back鼻黏膜能感覺氣味的刺激氣管（局部）氣管壁縱切腺細胞分泌黏液，使氣管內(nèi)濕潤；黏液中含有能抵抗細菌和病毒的物質back纖毛向咽喉方向不停地擺動，把外來的塵粒、細菌等和黏液一起送到咽部，經(jīng)過咳嗽排出體外，這

5、就是痰呼吸性細支氣管部分形成肺泡back包括氣道上黏液纖毛裝置和肺清除（通過肺泡吞噬細胞游走，然后通過纖毛運動排出）。粉塵對人體健康的影響2.人體對粉塵的清除3.粉塵對人體的致病作用：（1）塵肺：系由粉塵引起的以肺組織纖維化為主的一種全身性疾病?？煞譃?類13種，即矽肺、硅酸鹽肺、碳塵肺、混合性塵肺、其他塵肺。粉塵對人體健康的影響塵肺 塵肺是長期在粉塵比較多的場所工作的人容易患的一類職業(yè)病。這些疾病發(fā)展到一定程度時，患者會出現(xiàn)胸悶、呼吸困難等癥狀，目前還沒有令人滿意的療法。 長年累月在陳耳金礦打鉆的民工，臉上厚厚的粉塵遮不住憂郁的目光。（2）呼吸系統(tǒng)其他疾?。貉装Y、哮喘、腫瘤。（3）眼疾患：引

6、起結膜炎、角膜感覺功能減退等。（4）皮膚：引起皮膚腐蝕和炎癥。（5）中毒作用。粉塵對人體健康的影響塵肺發(fā)病機理塵粒的機械刺激學說化學中毒學說免疫學說塵肺病理塵肺結節(jié)形成肺間質纖維化進行性大塊纖維化（PMF）塵肺病人的臨床表現(xiàn) 自覺癥狀: 呼吸系統(tǒng)癥狀胸痛咳嗽咯痰氣促體征實驗室檢查塵肺并發(fā)癥肺結核自發(fā)性氣胸呼吸系統(tǒng)感染肺源性心臟病塵肺的診斷診斷依據(jù)粉塵接觸史技術質量合格的X線射線后前位胸片動態(tài)資料塵肺流行病學資料臨床表現(xiàn)（實驗室檢查）塵肺X線診斷指標圓形小陰影p直徑最大不超過1.5mmq直徑大于，不超過3mmr直徑大于3mm，不超過10mm不規(guī)則形小陰影s寬度最大不超1.5mmt寬度大于，不超過

7、3mmn寬度大于3mm，不超過10mm大陰影指長徑或寬度超過10mm的陰影。胸膜改變胸膜斑塵肺小陰影的密集度 四大級 12小級 見標準片 四大級：0級：無小陰影或甚少，不足級的下限1級：有一定量的小陰影2級：有多量的小陰影3級：有很多量的小陰影12小級0級：0/- 0/0 0/11級：1/0 1/1 1/22級：2/1 2/2 2/33級：3/2 3/3 3/+小陰影形態(tài)學表示同一種小陰影表示 q/q t/t同種小陰影表示 q/p s/t總體密集度以最高肺區(qū)的密集度作為總密集度，以四大級表示。無塵肺（0）0：X射線胸片無塵肺表現(xiàn)0+：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為期者一期塵肺（）：有總體密集度1級的小陰

8、影，分布范圍至少達2個肺區(qū)。+：總體密集度1級，分布超過4個肺區(qū)或總密集度2級，分布達4個肺區(qū)。二期塵肺（）：總密度2級，分布超過4個肺區(qū)；或總密度3級，分布達4個肺區(qū)。+：總密度3級，分布超過4個肺區(qū)；或有小陰影聚集；或有大陰影，不夠。三期塵肺（）：有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于20mm，短徑不小于10mm。+：單個大陰影的面積或多個大陰影面積總和超過右上肺區(qū)者。塵肺胸片表現(xiàn)分期標準片是塵肺診斷標準的組成部分。塵肺胸片改變的判斷以標準片為準，文字只是說明。全肺大片 15張 表示各期小陰影密集度和分布范圍關系。組合片 8張 表示形態(tài)、密集度塵肺診斷標準片 塵肺的治療 1、目前尚無有效的治療方法2、

9、診斷塵肺后脫離粉塵作業(yè)延緩病變進展。3、對癥治療4、藥物治療磷酸哌喹漢防己甲素檸檬酸鋁矽肺寧千斤藤素 塵肺病致殘程度鑒定 1、鑒定的主要依據(jù)塵肺期別肺功能損害程度呼吸困難分別血氣分析肺功能測定項目：FVC、FEV1、MVV、FEV1/FVC。呼吸困難分四級1級：與同齡健康者在平地一同步行無氣短，但登山或上樓時呈現(xiàn)氣短。2級：平路步行1000米無氣短，但不能與同齡健康者保持同樣速度，平路快步走呈現(xiàn)氣短。3級：平路步行100米即有氣短。4級：稍活動，如穿衣、談話即有氣短。 塵肺致殘程度分級致殘分1-10級，1級最重致殘，10級最輕致殘。七級殘：期，肺功能正常。六級殘：期伴肺功能輕度損傷。四級殘：期

10、；期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級。三級殘：期；塵肺伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級；、期合并活動肺Tb。二級殘：、期伴肺功能重度損傷或呼吸困難4級，或PaO2或PaCO2；期伴肺功能中度損傷或呼吸困難3級。預防粉塵危害的八字經(jīng)驗革、水、密、風、護、管、教、查八字綜合防塵措施革：工藝改革，技術革新，根本途徑水：濕式作業(yè)，可防止粉塵飛揚，減低環(huán)境粉塵濃度密：封閉塵源風：加強通風及抽風措施護：加強個人防護管：加強維修管理教：加強防塵及自我保健的宣傳教育查：定期檢查環(huán)境空氣中的粉塵濃度，及時控制 塵肺的預防 采用“革、水、密、風、護、管、教、查”綜合防塵措施。1、組織措施專人管有計劃建立粉塵監(jiān)測制度加

11、強衛(wèi)生宣傳教育 2、技術措施改革工藝過程，革新生產(chǎn)設備濕式作業(yè)密閉、吸風、除塵3、衛(wèi)生保健措施個人防護和個人衛(wèi)生就業(yè)前體檢在崗期間定期職檢矽肺（silicosis）由于工人在生產(chǎn)過程中，吸入大量游離二氧化硅含量較高的粉塵，所致的以肺組織纖維化為主伴有矽結節(jié)形成為特征的疾病。矽肺是嚴重的職業(yè)病矽肺（silicosis）1995年4月ILO職業(yè)衛(wèi)生聯(lián)合委員會提出了一個全球消除矽肺的聯(lián)合規(guī)劃.目的: 推動全球性消除矽肺的工作，規(guī)劃到2010年使矽肺的發(fā)病率顯著降低；到2030年消除矽肺病的職業(yè)衛(wèi)生問題。矽肺的發(fā)病因素環(huán)境因素粉塵中游離二氧化硅含量空氣中粉塵濃度粉塵分散度工人接觸粉塵的時間速發(fā)型矽肺晚

12、發(fā)型矽肺機體因素健康素質遺傳因素矽肺的發(fā)病因素矽肺發(fā)病一般較慢，多在持續(xù)吸入矽塵510年發(fā)病，有的長達1520年以上。但持續(xù)吸入高濃度的矽塵，有的12年內(nèi)即可發(fā)病，稱之為“速發(fā)型矽肺（acute silicosis）”。有的矽塵作業(yè)工人吸入矽塵濃度高、時間短，接塵期間未見發(fā)病，但在脫離矽塵作業(yè)若干年后卻發(fā)現(xiàn)矽肺，稱之為“晚發(fā)型矽肺（delayed silicosis）”。 矽肺的發(fā)病機制十分復雜機械刺激學說硅酸聚合學說化學中毒學說表面化學學說免疫學說等以表面化學學說較科學。塵細胞的死亡肺細胞及生物活性物質的變化巨噬細胞死亡膠原纖維增生，矽結節(jié)形成矽肺的發(fā)病機制一般認為，矽塵在細胞內(nèi)部分溶解并聚

13、合成聚合硅酸，其表面的羥基活性基團與溶酶體膜結合，使膜的通透性增加乃至破裂，并向胞漿內(nèi)釋放一系列水解酶，造成巨噬細胞的自溶、崩解死亡。崩解釋放的游離粉塵再次被另一個巨噬細胞吞噬、破裂、游離，如此反復上述過程，引起肺組織破壞、修復、循環(huán)往復。矽肺的發(fā)病機制崩解產(chǎn)物中的非脂質部分（致纖維化因子）能刺激導致成纖維細胞增生，還可刺激成纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維。因此，巨噬細胞破壞越多，纖維組織增生越明顯。崩解時釋放的脂蛋白，則可成為自家抗原，能刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)增生，產(chǎn)生抗體?？乖贵w的復合物沉積于膠原纖維上發(fā)生透明變性。 粉塵+巨噬細胞 塵細胞 崩解致纖維化因子（非脂質） 抗原（脂蛋白）成纖維細胞增生 免疫

14、細胞增生膠原合成增多 抗原抗體反應膠原纖維化 抗原抗體復合物生成 矽結節(jié) （玻璃樣變） 矽結節(jié)形成機制示意圖矽塵：指含SiO2（Free）10%以上的粉塵，以石英為代表。矽塵接觸矽塵作業(yè)通常接觸含有10%以上游離二氧化硅的粉塵作業(yè)，稱為矽塵作業(yè)。接觸矽塵作業(yè):在礦山有掘進、采礦、篩選、拌料等作業(yè)；修建水利工程、開山筑路；鑄造車間的原料粉碎、配料、鑄型、開箱、清砂、噴砂等作業(yè)。 （1）肉眼觀：尸體紫紺及桶狀胸、開胸肺不塌陷且體積與重量增加、胸膜增厚、切肺有“沙沙聲”、見矽肺團塊、叉淋巴結增大。（2）鏡下：可見:矽結節(jié)矽肺團塊淋巴結改變矽肺的病理改變矽 結 節(jié) 病理征象矽肺肉眼觀：1體積增大、切面

15、見灰黃色黃豆大小結節(jié)、周圍是致密的纖維組織；2切面呈黑色、見粟粒大小結節(jié)、肺門淋巴結腫大。矽肺臨床表現(xiàn)：（1）常見臨床表現(xiàn)：氣短胸悶心慌胸痛咳嗽咯痰矽肺臨床表現(xiàn)（2）并發(fā)癥：肺結核肺及支氣管感染肺氣腫肺心病矽肺X線胸片表現(xiàn)類圓形小陰影不規(guī)則小陰影大陰影其他：肺紋理、肺門、胸膜。病理典型矽肺的病理表現(xiàn)矽結節(jié)由大量膠原纖維和少量矽塵組成膠原排列為旋渦狀，似洋蔥的橫切面不可逆的病理改變混合性粉塵矽肺的病理表現(xiàn)肺切面見不規(guī)則星狀纖維性灶網(wǎng)織纖維和膠原纖維呈條狀或放射狀。缺乏同心排列病理速發(fā)性矽肺的病理表現(xiàn)發(fā)病工齡在5年以內(nèi)，晉級時間在2年以內(nèi)者稱為速發(fā)性矽肺肺部廣泛性間質纖維化極少或完全無矽結節(jié)肺泡壁

16、呈纖維性增厚臨床表現(xiàn)早期沒有或較少有臨床癥狀早期胸片上顯示出較多或大量的直徑在13mm的典型小圓影病情加重后，可表現(xiàn)為咳嗽、咯痰、氣短、胸痛、胸悶合并感染可有濕羅音、肺氣腫者，則呼吸音降低診斷原則詳細的職業(yè)接觸史胸部X線表現(xiàn)實驗室檢查詳細的臨床病史矽肺患者X線改變的特點矽肺的基本病理改變?yōu)榉谓M織的特征性的矽結節(jié)和彌漫性間質纖維化肺門改變：增大，密度增高；蛋殼樣鈣化；垂柳狀或殘根狀陰影胸膜改變：廣泛纖維化并增厚，“天幕狀”陰影，肋膈角變鈍Simple Silicosis鑒別診斷急性粟粒性肺結核肺癌心源性肺阻性充血肺含鐵血黃素沉著癥外源性過敏性肺泡炎特發(fā)性肺間質纖維化目前尚無根治辦法常用藥物：克矽

17、平、磷酸喹哌、磷酸羥基喹哌、漢防己甲素等?？裳泳徫芜M展，改善患者癥狀的作用。患者若合并感染和肺結核，必須使用規(guī)則的抗感染和抗結核藥物。治療1997年美國NIOSH（職業(yè)安全衛(wèi)生研究院）指出矽肺是無法根治的，但百分之一百可防。矽肺患者的治療與處理：（1）治療：膠原纖維性變是一種不可逆的破壞性病理組織學改變，目前尚無使其消除的方法。主為對癥治療，積極防治合并癥，以減輕痛苦、延緩病情、延長壽命。結合思想工作、營養(yǎng)和體育鍛煉，以增強體質。抑制矽肺病人膠原纖維進展、保護肺泡巨嗜細胞功能的藥物：克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化物）、檸檬酸鋁等。（2）處理原則：矽肺患者勞動能力鑒定。患者安置原則。（3）接塵人

18、員健康體檢要求：就業(yè)前體檢：基礎健康檔案、職業(yè)禁忌癥。定期健康體檢：注意間隔時間、記錄和保存關鍵資料。國內(nèi)最大的“矽肺病”案審完民事再審刑事 -2001年12月26日 泰順“矽肺病”重大勞動安全事故刑事案在溫州市甌海區(qū)人民法院公開開庭審理。甌海區(qū)人民檢察院指控泰順“矽肺案”的主要責任人陳益校、王運福涉嫌重大勞動安全事故罪。泰順“矽肺病”民事案件是我國迄今為止最大的矽肺病人身損害賠償案，于10月24日在溫州市中級人民法院一審有果，索賠金額高達2億多元。 現(xiàn)年44歲的陳益校原系泰順縣隧道工程公司經(jīng)理，個體戶王運福是他的合伙人。兩人在1993年7月至1996年以相同比例合股承包沈陽至本溪一級汽車專用

19、公路吳家?guī)X隧道部分工程。同時，陳益校還以8：2比例與張萬民（另案處理）合股承包吳家?guī)X隧道另外部分的工程。根據(jù)檢察機關指控陳益校等人先后招募數(shù)百名民工到該隧道工地務工，大部分來自泰順縣。在長期施工過程中，陳益校等人違反工程招標文件和國家規(guī)定，讓未經(jīng)防塵教育、考核及體檢的民工從事粉塵作業(yè)，未建立、健全勞動安全衛(wèi)生制度，沒有采取必要有效的勞動安全措施，更未對施工人員進行定期體檢。在該工地務工的泰順民工60余人矽肺檢查呈陽性，204人為二至七級傷殘。此外，9名患者已經(jīng)死亡。旁聽席上的受害人家屬陜西陳耳金礦“塵肺案” 陳耳金礦的民工在無粉塵防護設施的條件下，在深邃、陡峭的坑道里打鉆。 民工申訴困難重重 民工勞動衛(wèi)生管理是一個盲區(qū)，民工申請工傷職業(yè)病待遇沒有先例，塵肺檢查必須有工作單位介紹信各種困難和障礙幾乎都讓在陳耳金礦打工的山陽縣患病民工遇上了。 從1991年起，山陽縣石佛寺鄉(xiāng)一帶的青年農(nóng)民為生活所迫，陸陸續(xù)續(xù)到洛南縣陳耳金礦干活，可是誰也沒有想到數(shù)年之后，他們中的多數(shù)人患上一種氣喘的“怪病”，李光山、李光成、江謀福等相繼去世。于是一些人到西京醫(yī)院、鐵一局醫(yī)院、商洛中心醫(yī)院檢查，結果被懷疑患上塵肺。 廣東省矽肺患病情況截止2002年，廣東省累計有15000名矽肺患者，四成已死亡，目前以每年20