重金屬與食品安全.課件

1、重金屬與食品安全提 綱“重金屬”的概述鉛的污染汞的污染鎘的污染砷的污染1. “重金屬”的概述食品污染領(lǐng)域中的“重金屬”，是指對生物有顯著毒性的元素。如鉛、鎘、汞、鉻、錫、鎳、銅、鋅、鋇、銻、鉈等； 輕金屬鈹、鋁，過渡金屬砷、硒，非金屬元素氟，攝入過量也會對人體造成食源性危害，也歸于“有害金屬”這一類。 最引起人們關(guān)注的“重金屬”是鉛、鎘、汞、砷，對人體有明顯的毒害作用。1.1 食品中有害金屬的來源（1）工業(yè)“三廢”的排放，農(nóng)田投施化肥和農(nóng)藥，造成環(huán)境污染，并通過植物、動物的攝取，食物鏈的富積，造成食品污染。（2）自然環(huán)境的高本底，某些土壤含重金屬顯著高于一般地區(qū)。（3）食品加工過程所使用的金屬

2、機(jī)械、管道、容器，或食品添加劑品質(zhì)不純，含有有毒金屬雜質(zhì)，可以污染食品。1.2 有害金屬的毒作用特點(diǎn)阻斷了生物分子表現(xiàn)活性所必需的功能基置換了生物分子中必需的金屬離子改變生物分子構(gòu)象或高級結(jié)構(gòu)有害金屬進(jìn)入人體后，多以原形金屬元素或金屬離子形式存在，但有的轉(zhuǎn)變?yōu)槎拘愿鼜?qiáng)的化合物。有機(jī)汞比無機(jī)汞的毒性更強(qiáng)，其中甲基汞毒性最強(qiáng)。易溶于水的氯化鎘、硝酸鎘比難溶于水的硫酸鎘、碳酸鎘等毒性更強(qiáng)。2. 鉛的污染2.1 鉛污染的來源(1)土壤本底 世界上每個角落都有鉛存在。土壤中通常含有2200mg/kg的鉛。華南地區(qū)為2647mg/kg。(2)人為的鉛污染 如開采鉛礦、冶煉、蓄電池、含鉛物質(zhì)（汽油等）的燃燒

3、等。 我國每年從工業(yè)廢氣中排出鉛2918噸，廢水排出鉛2382噸。一輛汽車每年可向環(huán)境排出2.5kg的鉛，含鉛汽油已造成嚴(yán)重污染(3)食品容器、用具造成的污染 用鋁合金、搪瓷、陶瓷、塑料、馬口鐵、玻璃、橡膠等為原料制備的容器和用具均含有鉛。 陶瓷工業(yè)每年用鉛很多，其中1/5的陶瓷為食品容器，而陶瓷上的釉彩是鉛污染的重要來源。鉛鉛（Pb）灰白色金屬，質(zhì)軟有延展性污染來源：工業(yè)污染食品生產(chǎn)設(shè)備、管道、容器和包裝材料含鉛食品添加劑、加工助劑的使用鉛主要以經(jīng)口攝入（隨食物和飲水）以及皮膚吸收的方式進(jìn)入機(jī)體。進(jìn)入機(jī)體的鉛主要經(jīng)腎臟和腸道排出，汗液和頭發(fā)也可以使排出途徑。膳食中補(bǔ)充蛋白質(zhì)、鈣、鐵、鋅、硒和

4、維生素C可降低鉛的毒性。2.2 鉛對人體健康的影響 成人膳食鉛的吸收率在10%以下，而3個月至8歲的兒童膳食鉛的吸收率，最高可達(dá)50%，吸收部位為十二指腸。 人體內(nèi)鉛90%蓄積于骨骼中。各臟器亦可檢出鉛，以肝臟最高；血液中的鉛僅占人體總鉛的1%左右，但它是慢性鉛中毒急性發(fā)作的原因。血鉛在100g/L以上時(shí)，就可影響兒童的智力發(fā)育。鉛對人體的危害（1）急性中毒主要表現(xiàn)：嘔吐、腹瀉和流涎，部分病人可有腹絞痛，嚴(yán)重者可有痙攣、癱瘓和昏迷。（2）慢性中毒可引起造血、胃腸道及神經(jīng)系統(tǒng)病變。鉛中毒早期癥狀表現(xiàn)為貧血、感覺虛弱和疲倦，注意力不集中，感情易沖動，病人牙齒上可出現(xiàn)黑色的鉛線等癥狀；還可引起慢性腎

5、臟疾患、孕婦流產(chǎn)、死產(chǎn)以及早產(chǎn)等。據(jù)中國廣播網(wǎng)報(bào)道，2008年年底，江蘇省邳州市運(yùn)河鎮(zhèn)新三河村發(fā)生大規(guī)模鉛中毒事件，全村共有100多個14歲以下兒童，鉛中毒人數(shù)達(dá)到41人，其中最小的不到1歲，還有65人被查出為高鉛血癥。而距離新三河村不到100米的地方，就是號稱亞洲最大鉛再生企業(yè)江蘇春興勝科合金有限公司的生產(chǎn)車間。鉛主要侵犯神經(jīng)系統(tǒng)、造血器官和腎臟。鉛中毒的常見癥狀有食欲不振、胃腸炎、口腔金屬味、失眠、頭昏、關(guān)節(jié)肌肉疼痛、便秘或腹瀉、貧血等。慢性鉛中毒影響凝血酶活性，使凝血時(shí)間延長，在后期出現(xiàn)急性腹痛或癱瘓。人體內(nèi)的鉛主要經(jīng)腎臟和腸道排泄，汗液和頭發(fā)也是其排泄的途徑。鉛在人體的生物半衰期為4年

6、，以骨髓計(jì)可達(dá)10年，因此鉛進(jìn)入人體后較難排出。2.3 鉛在各類食品中的污染水平 我國各類食品中鉛污染水平 /mgkg1 品名90年總膳食研究污染物監(jiān)測中數(shù)監(jiān)測90%位數(shù)谷類0.0270.0630.316豆類0.097薯類0.069肉類0.1150.0370.129蛋類0.2580.0110.130水產(chǎn)類0.0980.0200.130乳類0.0260.0100.134蔬菜類0.0680.0290.286水果類0.039酒0.0092.4 食品中鉛限量標(biāo)準(zhǔn)/ mgkg1 品 名建議標(biāo)準(zhǔn)CAC標(biāo)準(zhǔn)谷類0.20.4豆類0.20.8薯類0.20.4禽畜肉類0.50.5可食用禽畜下水0.5魚類0.5甲殼

7、類0.5品 名建議標(biāo)準(zhǔn)CAC標(biāo)準(zhǔn)鮮乳0.050.02嬰兒配方粉(沖調(diào)后乳汁)0.020.02鮮蛋0.2酒0.20.20果汁0.050.05茶葉5食品中鉛限量標(biāo)準(zhǔn)/ mgkg13. 汞的污染3.1 汞(mercury, Hg) 的來源、分布與遷移 在自然界中，有金屬單質(zhì)汞（水銀）、無機(jī)汞和有機(jī)汞等幾種形式。大部分是硫化汞，分布于地表層。隨著工業(yè)的發(fā)展，汞的用途越來越廣，大量汞流入環(huán)境。如生產(chǎn)1t 氯，要流失100200g汞；生產(chǎn)1t 乙醛，就流失515g汞。汞的污染途徑：早期含汞農(nóng)藥的使用，如西力生作為拌種殺蟲劑；含汞廢水灌溉，造成植物的一定污染，進(jìn)而肉、禽（包括肝、腎）的污染；含汞廢水養(yǎng)魚，其

8、沉積顆粒經(jīng)微生物的 甲基鈷氨酸轉(zhuǎn)移酶的作用，將汞甲基化：CH3CoB12+ Hg+ + H2O H2OCoB12 + CH3Hg+ 在硫化氫存在下轉(zhuǎn)化為二甲基汞 (CH3)2Hg+ 由于食物鏈的生物富集，魚體內(nèi)甲基汞的濃度可達(dá)到很高的水平。如日本水俁灣的魚、貝的含汞量高達(dá)2040mg/kg，是其他水域的數(shù)萬倍。 我國某地，江水含汞濃度為0.020.04 g/L，而魚含汞濃度達(dá)0.891.65mg/kg，其濃縮倍數(shù)高達(dá)數(shù)千倍。 我國各類食品汞污染狀況與建議限量名稱樣品數(shù)汞濃度/mgkg1限量標(biāo)準(zhǔn)(mg/kg)均值范圍蔬菜1490.004ND0.1480.010糧食1570.010ND0.0540

9、.020肉類500.005ND0.0190.050魚婁520.0300.0021.1580.30蛋類510.004ND0.0130.050奶類460.001ND0.0090.0103.2 汞對人體健康的影響有機(jī)汞在人的消化道吸收率很高，甲基汞的吸收入率達(dá)90%以上，分布于全身各器官，其中肝、腎、腦的含量最高。甲基汞中毒主要表現(xiàn)于神經(jīng)系統(tǒng)的損傷癥狀：運(yùn)動失調(diào)、語言與聽力障礙、視野縮小、感覺障礙等，嚴(yán)重者可發(fā)生癱瘓、肢體變形、吞咽困難，甚至死亡。汞對人體的危害甲基汞主要侵犯神經(jīng)系統(tǒng)，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，損害最嚴(yán)重的是大腦和小腦。甲基汞中毒可分為急性、亞急性、慢性和潛在性四種。甲基汞中毒的主要臨床癥

10、狀表現(xiàn)，最初為肢體末端和口唇周圍麻木、并伴有刺痛感，后出現(xiàn)手部動作、知覺、視力等障礙，伴有語態(tài)、步態(tài)失調(diào)，甚至發(fā)生全身癱瘓、精神紊亂。50年代初，在日本九州島南部熊本縣的一個叫水俁鎮(zhèn)的地方，出現(xiàn)了一些患口齒不清、面部發(fā)呆、手腳發(fā)抖、神經(jīng)失常的病人，這些病人經(jīng)久治不愈，就會全身彎曲，悲慘死去。這個鎮(zhèn)有4萬居民，幾年中先后有1萬人不同程度的患有此種病狀，其后附近其他地方也發(fā)現(xiàn)此類癥狀。經(jīng)數(shù)年調(diào)查研究，于1956年8月由日本熊本國立大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究報(bào)告證實(shí)，這是由于居民長期食用了八代海水俁灣中含有汞的海產(chǎn)品所致。 1964年日本新瀉縣也出現(xiàn)類似的病。1972年日本環(huán)境廳公布，日本前后發(fā)生3次水俁病，患

11、者達(dá)900人，受威脅的達(dá)2萬人。1970年我國松花江流域也發(fā)生了甲基汞污染事件汞是蓄積性很強(qiáng)的毒物，在人體的生物半衰期為70天；在腦內(nèi)的儲留時(shí)間更長，半衰期達(dá)180250天。體內(nèi)的汞可通過尿、糞、和毛發(fā)排出。3.3 我國的汞污染水平與限量標(biāo)準(zhǔn)1992年我國營養(yǎng)調(diào)查統(tǒng)計(jì)，平均每人每日食物消費(fèi)量，及各類食品中汞的建議限量標(biāo)準(zhǔn)，每天的攝入量： 糧食：439.90.02=8.798g 薯類：86.60.01=0.866g 蔬菜：3200.01=3.2g 水果：49.20.01=0.492g 畜禽肉：58.90.05=2.945g 奶：14.90.01=0.149g 蛋：16.00.05=0.8g 則每

12、周總汞攝入量為17.257=120.75g 不超過JECFA建議PTWI300 g，處于安全水平 中國食品中汞限量標(biāo)準(zhǔn)建議值/mgkg1品 種以總汞計(jì)的限量建議值糧食(成品糧)0.02薯類(土豆、白薯)0.01蔬菜0.01水果0.01牛奶0.01乳制品按牛乳折算肉、蛋(去殼)0.05蛋制品按蛋折算中國食品中甲基汞限量標(biāo)準(zhǔn)建議值 (mgkg1)品 種限量建議值CAC限量魚(不包括禽肉魚類)0.50.5食肉魚類(如鯊魚、金槍魚及其他）1.01.0其他水產(chǎn)食品0.54、鎘的污染鎘呈銀白色，略帶淡藍(lán)光澤，質(zhì)軟。在自然界是比較稀有的元素，在地殼中含量估計(jì)為0.10.2mgkg。鎘在潮濕空氣中可緩慢氧化并

13、失去光澤，加熱時(shí)生成棕色的氧化層。鎘蒸氣燃燒產(chǎn)生棕色的煙霧。鎘對鹽水和堿液有良好的抗蝕性能。4.1鎘對食品的污染植物性食品中鎘主要來源于冶金、冶煉、陶瓷、電鍍工業(yè)及化學(xué)工業(yè)(如電池、塑料添加劑、食品防腐劑、殺蟲劑、顏料)等排出的“三廢”。動物性食物中的鎘也主要來源于環(huán)境，正常情況下，其中鎘的含量是比較低的。但在污染環(huán)境中，鎘在動物體內(nèi)有明顯的生物蓄積傾向。4.2 食品中鎘的毒性與危害一般情況下，大多數(shù)食品均含有鎘，攝入鎘污染的食品和飲水，可導(dǎo)致人發(fā)生鎘中毒。急性毒性鎘為有毒元素，其化合物毒性更大。自然界中，鎘的化合物具有不同的毒性。硫化鎘、硒磺酸鎘的毒性較低，氧化鎘、氯化鎘、硫酸鎘毒性較高。鎘

14、引起人中毒的劑量平均為100mg急性中毒者表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，引起中樞神經(jīng)中毒癥狀。嚴(yán)重者虛脫而死亡。亞慢性和慢性毒性長期攝入含鎘食品，可使腎臟發(fā)生慢性中毒，主要是損害腎小管和腎小球，導(dǎo)致蛋白尿、氨基酸尿和糖尿。由于鎘離子取代了骨骼中的鈣離子，從而妨礙鈣在骨質(zhì)上的正常沉積，也妨礙骨膠原的正常固化成熟，導(dǎo)致軟骨病。致畸、致突變和致癌性1987年國際抗癌聯(lián)盟(1ARC)將鎘定為A級致癌物1993年被修訂為IA級致癌物。鎘可引起肺、前列腺和睪丸的腫瘤。在實(shí)驗(yàn)動物體中，鎘能引起皮下注射部位、肝、腎和血液系統(tǒng)的癌變。鎘是很弱的致突變劑，其致癌作用與鎘能損傷DNA、影響DNA修復(fù)以及促進(jìn)細(xì)胞增生

15、有關(guān)。一般食品均能檢出鎘，含量在0.004 5mg /kg之間。通過食物鏈的富集，使鎘的污染維持在高水平。如貝類，非污染區(qū)鎘的濃度為0.05，污染區(qū)為0.75mg/kg，有的高達(dá)12mg/kg。我國采用污水灌溉的水稻中，鎘的水平在0.22.0mg/kg，個別地區(qū)高達(dá)5.43mg/kg。我國各類食品中鎘的污染水平/mgkg1品名90年總膳食監(jiān)測中位類監(jiān)測90%位數(shù)谷類0.017 大米0.0640.180 面粉0.0260.059 玉米0.0130.055豆類0.015薯類0.011肉類0.0130.0030.0114.3 鎘對人健康的影響人體對鎘的吸收，受鎘化合物以及膳食中的蛋白質(zhì)、維生素D、鈣

16、、鋅含量的影響。當(dāng)缺乏蛋白質(zhì)和缺鈣時(shí)對鎘的吸收率提高鎘進(jìn)入人體后，大多數(shù)與低分子硫蛋白結(jié)合，形成金屬硫蛋白，主要積累于肝臟，其次是腎臟。鎘對體內(nèi)巰基酶有強(qiáng)抑制作用。鎘中毒主要損傷腎臟、骨骼和消化系統(tǒng)、 腎重吸收功能障礙、骨鈣流失。 典型的公害病“痛痛病”。鎘及其鎘化合物對動物和人體有一定的致畸、致癌和致突變作用。體內(nèi)的鎘可通過糞便、尿液、汗液和毛發(fā)等途徑排出體外，生物半衰期為1530年。4.4 食品中鎘的限量標(biāo)準(zhǔn) 食品中鎘的限量標(biāo)準(zhǔn)(修訂)與CAC標(biāo)準(zhǔn)比較 /mgkg1品 名修訂標(biāo)準(zhǔn)(報(bào)批)CAC標(biāo)準(zhǔn)大米0.20.2面粉0.10.2大豆,花生0.10.2其他谷物,豆類0.10.1薯類0.10.

17、1(去皮馬鈴薯)禽畜肉類0.10.05砷的化合物廣泛存在于巖石土壤和水中。砷有灰色、黃色和黑色三種同素異形體。砷的化合物有無機(jī)砷和有機(jī)砷化合物。砷化氫是一種無色、具有大蒜味的劇毒氣體。硫化砷可認(rèn)為無毒，不溶于水，難溶于酸。硫化砷可溶于堿，在氧化劑的作用下也可以變成可溶性和揮發(fā)性的有毒物質(zhì)。5、砷的污染砷污染的來源含砷礦石的冶煉和煤的燃燒產(chǎn)生的三廢含砷農(nóng)藥的使用；畜牧業(yè)中含砷制劑的使用.如五價(jià)砷作為促生長添加劑，苯砷酸造成的獸藥殘留；水生生物的富集，通過食物鏈可富集3300倍。龍蝦含砷可高達(dá)170，大蝦40mg/kg。食品加工中原料、添加劑、容器及包裝材料的污染。被砷污染的日本永森奶粉事件，英國

18、葡萄糖制啤酒的中毒死亡案例。5.1砷對食品的污染砷分布于自然環(huán)境，一般土壤中都存在砷。含砷化合物被廣泛應(yīng)用于農(nóng)業(yè)中作為除草劑、殺蟲劑、殺菌劑、殺鼠劑和各種防腐劑。因大量使用，造成了農(nóng)作物的嚴(yán)重污染，導(dǎo)致食品中砷含量增高。在動物飼料中大量摻入含砷化合物作為促生長劑，對動物性食品安全性造成嚴(yán)重影響5.2 食品中砷的毒性與危害砷可以通過食道、呼吸道和皮膚黏膜進(jìn)入機(jī)體正常人一般每天攝入的砷不超過0.02mg。砷在體內(nèi)有較強(qiáng)的蓄積性，皮膚、骨骼、肌肉、肝、腎、肺是體內(nèi)砷的主要貯存場所。元素砷基本無毒，砷的化合物具有不同的毒性，三價(jià)砷的毒性比五價(jià)砷大。砷能引起人體急性和慢性中毒。急性毒性砷的急性中毒通常是

19、由于誤食而引起。三氧化二砷口服中毒后，主要表現(xiàn)為急性胃腸 炎、嘔吐、腹瀉、休克、中毒性心肌炎、肝病等。嚴(yán)重者可表現(xiàn)為興奮、煩躁、昏迷，甚至呼吸麻痹而死亡。慢性毒性砷慢性中毒是由于長期少量經(jīng)口攝入受污染的食品引起的。主要表現(xiàn)為食欲下降、體重下降、胃腸障礙、末梢神經(jīng)炎、結(jié)膜炎、角膜硬化和皮膚變黑。長期受砷的毒害，皮膚出現(xiàn)白斑，后逐漸變黑，角化增厚呈橡皮狀，出現(xiàn)龜裂性潰瘍。致癌性、致畸和致突變性經(jīng)世界衛(wèi)生組織1982年研究確認(rèn)，無機(jī)砷為致癌物。可誘發(fā)多種腫瘤食品中砷的毒性與其存在的形式有關(guān)： 元素砷幾乎無毒，砷的硫化物的毒性低，而砷的氧化物和鹽類的毒性較大。 有機(jī)砷的毒性一般隨著甲基數(shù)量的增加而遞減，但三甲基砷具有高毒性。食品和飲水中的砷經(jīng)過消化道吸收，與血液中的血紅蛋白某些成分結(jié)合，24小時(shí)后，分布全身，以肝、腎、脾、肺、皮膚、毛發(fā)、指甲、骨骼等器官和組織蓄積最高。砷的生物半衰期為8090天，主要由糞便和尿液排出。砷與毛發(fā)和指