肝功能不全練習(xí)進步題

1、第十六章肝功能不全一、選擇題A型題.引起病毒性肝細胞損傷的主要因素是A.影響肝合成代謝，損傷肝細胞B.影響肝轉(zhuǎn)化功能，損傷肝細胞C.影響肝貯存功能，損傷肝細胞D.影響細胞免疫功能，損傷肝細胞E.影響肝滅活功能，損傷肝細胞.肝實質(zhì)細胞是指A.枯否細胞B.星形細胞C.肝細胞D.內(nèi)皮細胞E. Pit細胞.肝細胞損害導(dǎo)致的肝功能障礙不包括A.糖代謝障礙B.電解質(zhì)代謝紊亂C.膽汁分泌障礙D.內(nèi)毒素清除障礙E.激素滅活功能障礙4 .枯否細胞功能障礙可導(dǎo)致A.生物轉(zhuǎn)化功能障礙B.內(nèi)毒素清除減少C.基質(zhì)金屬蛋白酶表達降低D,穿孔素合成減少E.膠原合成障礙.星形細胞活化后，產(chǎn)生的主要變化不包括A.失去脂肪滴B.

2、向肌成纖維細胞轉(zhuǎn)化C.收縮能力增強D.出、IV型膠原合成增多E.基質(zhì)金屬蛋白酶表達降低.與肝纖維化有關(guān)的星形細胞改變是A.星形細胞增殖抑制B.星形細胞內(nèi)蛋白合成抑制C.合成大量I型膠原D.基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）表達抑制E.金屬蛋白酶組織抑制物（TIMP ）表達抑制.肝臟激素滅活功能減弱時與出現(xiàn)小動脈擴張有關(guān)的是A.甲狀腺激素滅活減少.胰島素滅活減少C.激素滅活減少D.抗利尿激素滅活減少E.醛固酮滅活減少8肝性腦病是指嚴重肝病所繼發(fā)的腦水腫嚴重肝病所繼發(fā)的昏迷嚴重肝病所繼發(fā)的精神癥狀嚴重肝病所繼發(fā)的神經(jīng)癥狀嚴重肝病所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征9引起肝性腦病主要是由于皮質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞下丘腦結(jié)構(gòu)破壞大腦網(wǎng)狀

3、結(jié)構(gòu)破壞上行激活系統(tǒng)結(jié)構(gòu)破壞腦組織功能和代謝障礙10血氨增高所致腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的變化是A.谷氨酸增多B.乙酰膽堿增多C.谷氨酰胺減少D. 丫-氨基丁酸增多E.兒茶酚胺增多11氨進入腦內(nèi)可引起A a -酮戊二酸增多B NADH 增多C.谷氨酰胺增多D.乙酰輔酶A增多E ATP 產(chǎn)生增多丫 -氨基丁酸發(fā)揮突觸后抑制作用的機制是由于A Na+ 由細胞外流向細胞內(nèi)B K +由細胞外流向細胞內(nèi)C. Cl-由細胞外流向細胞內(nèi)D Na+ 由細胞內(nèi)流向細胞外E, K+由細胞內(nèi)流向細胞外丫-氨基丁酸發(fā)揮突觸前抑制作用的機制是由于A Na+ 由軸突內(nèi)流向軸突外K+由軸突內(nèi)流向軸突外Cl-由軸突內(nèi)流向軸突外Na+由軸

4、突外流向軸突內(nèi)K+由軸突外流向軸突內(nèi)肝性腦病時腎血管收縮是由于A 醛固酮活性不足B 緩激肽活性不足C.白三烯產(chǎn)生減少D 內(nèi)皮素-1 生成減少E 腎交感神經(jīng)張力降低15肝功能不全是指肝臟分泌功能障礙肝臟解毒功能障礙肝臟合成功能障礙肝臟各種細胞功能障礙所致的臨床綜合征肝臟代謝功能障礙.肝功能障礙包括A .肝性腹水B.膽汁排泄障礙C.膽汁分泌障礙D.凝血功能障礙E.以上都是.肝功能障礙時產(chǎn)生高膽紅素血癥的原因中下列哪一項不存在A .肝臟攝取膽紅素障礙B.肝臟合成膽紅素障礙C.肝臟酯化膽紅素障礙D.肝臟運載膽紅素障礙E.肝臟排泄膽紅素障礙.嚴重肝病時出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥的原因是A.腸道吸收內(nèi)毒素繞過肝

5、臟直接進入體循環(huán)B.枯否細胞功能受抑制C.腸黏膜屏障功能障礙，內(nèi)毒素吸收入血增多D.腸壁水腫使漏入腸腔內(nèi)內(nèi)毒素增多E.以上都是.外源性肝性腦病的常見原因是A.病毒性暴發(fā)性肝炎.門脈性肝硬變C.藥物性肝炎D.伴有肝細胞壞死的中毒E.肝癌.肝性腦病的神經(jīng)精神癥狀有A.睡眠節(jié)律變化B.行為異常C.精神錯亂D.昏迷E.以上均可出現(xiàn).肝性腦病時血氨增高的主要原因是A.谷氨酰胺合成障礙B.鳥氨酸循環(huán)障礙C.腸道細菌產(chǎn)生的尿素酶增多D.腸道細菌產(chǎn)生的氨基酸氧化酶增多E. 丫-氨基丁酸合成障礙22.血氨升高引起肝性腦病的主要機制是A.影響大腦皮質(zhì)的興奮及傳導(dǎo)功能B.使乙酰膽堿產(chǎn)生過多C.干擾腦細胞的能量代謝D

6、 使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正?；顒覧.使去甲腎上腺素作用減弱23肝性腦病常見的誘因是A.胃腸蠕動增強B 上消化道出血C.脂肪攝入增多D 糖類攝入增多E.腸道內(nèi)細菌活動減弱24中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的真性神經(jīng)遞質(zhì)是指苯乙胺酪胺多巴胺苯乙醇胺羥苯乙醇胺25肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)是指苯乙胺和酪胺多巴胺和苯乙醇胺苯乙胺和苯乙醇胺酪胺和羥苯乙醇胺苯乙醇胺和羥苯乙醇胺26在肝性腦病的發(fā)病機制中假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是干擾乙酰膽堿的功能干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能干擾三羧酸循環(huán)干擾糖酵解E.干擾丫 -氨基丁酸的功能27正常人血漿中支鏈氨基酸/芳香族氨基酸的比值接近11.522.533.544.555.528肝性腦病患者

7、血液中芳香族氨基酸含量增多可使腦內(nèi)的A 丫-氨基丁酸增多羥苯乙醇胺增多乙酰膽堿增多去甲腎上腺素增多多巴胺增多29肝性腦病時腦對神經(jīng)毒質(zhì)敏感性增高是由缺氧應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑感染電解質(zhì)紊亂E.以上都是.上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機制是A.引起失血性休克B.經(jīng)腸道細菌作用而產(chǎn)生氨C.腦組織缺血缺氧D.血液苯乙胺和酪胺增加E.破壞血腦屏障，假性神經(jīng)遞質(zhì)入腦.肝性腦病患者服用腸道抗生素的主要目的是A.防治胃腸道感染B.預(yù)防肝膽系統(tǒng)感染C.抑制腸道對氨的吸收D.防止腹水感染E.抑制腸道細菌而減少毒性物質(zhì)的產(chǎn)生和吸收.下列治療肝性腦病的措施中哪一項不妥當(dāng)A.輸入谷氨酸鈉B.給予堿性藥物C.輸入葡萄糖D.補充鉀鹽

8、E.給予左旋多巴.枯否細胞促進肝功能障礙的發(fā)牛機制中錯誤的是A.產(chǎn)生活性氧B.產(chǎn)生TNFC.釋放組織因子D.清除內(nèi)毒素E.產(chǎn)生 IL-1 , IL-6 , IL-10 等.關(guān)于肝腎綜合征的發(fā)病機制，下列說法錯誤的是A.腎交感神經(jīng)張力增高B.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活C.激肽系統(tǒng)激活的產(chǎn)物增多D.內(nèi)皮素增多E.內(nèi)毒素血癥B型題A.氨與a -酮戊二酸結(jié)合生成谷氨酸B.氨與谷氨酸結(jié)合生成谷氨酰胺C.氨與瓜氨酸結(jié)合生成琥珀酸D.丙酮酸氧化脫竣E.乙酰輔酶A與膽堿生成乙酰膽堿.使還原型輔酶I (NADH )消耗增多的反應(yīng)是.在氨的代謝中屬于耗能過程的反應(yīng)是5-羥色胺B.組胺C.多巴胺D.苯丙胺E.

9、去甲腎上腺素3苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與上述何種物質(zhì)相似4羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與上述何種物質(zhì)相似硫醇5-羥色胺苯乙醇胺苯乙胺吲哚和甲基吲哚5色氨酸在腸道經(jīng)細菌作用可產(chǎn)生6能產(chǎn)生肝臭的物質(zhì)是7苯丙氨酸在腸道經(jīng)細菌作用可產(chǎn)生肌肉組織胃腸道腎臟肝臟神經(jīng)組織8清除血中芳香族氨基酸的主要器官組織是9清除血中支鏈氨基酸的主要器官組織是A 腎血流量減少，腎小球濾過率減少，腎小管結(jié)構(gòu)正常B.腎血流量減少，腎小球濾過率增加，腎小管結(jié)構(gòu)正常C.腎血流量減少，腎小球濾過率減少，腎小管壞死D 腎血流量減少，腎小球濾過率增加，腎小管壞死E.腎血流量減少，腎小球濾過率正常，腎小管壞死10肝性功能性腎功能衰竭的特點是11 肝性器

10、質(zhì)性腎功能衰竭的特點是A. 肝豆?fàn)詈俗冃訠 . 阿米巴肝膿腫原發(fā)性膽汁性肝硬化脂肪肝肝吸蟲病12主要由遺傳性因素引起的肝臟疾病是13主要由免疫性因素引起的肝臟疾病是肝枯否細胞肝星形細胞肝臟相關(guān)淋巴細胞肝竇內(nèi)皮細胞肝細胞14與腸源性內(nèi)毒素血癥的發(fā)生關(guān)系密切的是15與肝纖維化的發(fā)生關(guān)系密切的是X 型題引起肝性腹水的全身性因素包括門脈高壓腎小球濾過率降低淋巴循環(huán)障礙心房鈉尿肽減少2肝功能障礙時常出現(xiàn)的電解質(zhì)紊亂是A.低鉀血癥B.低鈉血癥C.高磷血癥D.高鈣血癥3肝功能嚴重損害時激素代謝紊亂表現(xiàn)為A.雌激素增多B.胰島素減少C.醛固酮增多D.抗利尿激素減少4肝性腦病患者可以出現(xiàn)A.精神錯亂B.嗜睡C.

11、撲翼樣震顫D.昏迷5氨中毒使腦組織能量代謝產(chǎn)生障礙的機制是A.乙酰輔酶A生成不足B. a -酮戊二酸減少C NADH 消耗過多D ATP 消耗過多6肝星形細胞被活化表現(xiàn)為A .脂肪滴增多B.表達平滑肌a肌動蛋白C.蛋白合成旺盛D.合成大量IV型膠原7枯否細胞被激活，促進肝功能障礙的機制是A.產(chǎn)生活性氧增多B.產(chǎn)生大量TNFC.產(chǎn)生IL-10增多D.啟動凝血系統(tǒng)8關(guān)于GABA 的敘述正確的是A.血中GABA主要由腸道細菌作用于腸內(nèi)容物而產(chǎn)生B GABA 可在肝臟代謝C GABA 可通過血腦屏障進入腦內(nèi)D GABA 可產(chǎn)生突觸前抑制作用9血中芳香族氨基酸增多可引起腦內(nèi)A.苯乙胺增多B.羥苯乙醇胺增

12、多C 5-羥色胺增多D,苯乙醇胺增多二、名詞解釋hepatic insufficiencyhepatic failurehepatic encephalopathyfalse neurotransmitterhepatorenal syndrome三、填空題.肝性腹水發(fā)生的局部因素是 、和。.由于肝細胞的損害引起的肝功能障礙主要表現(xiàn)在 、 、 和。.枯否細胞被激活，促進肝功能障礙的主要機制是 、從而啟動凝血系統(tǒng)。.大量氨進入腦內(nèi)后干擾腦細胞能量代謝，可產(chǎn)生的后果有 、和。.進入腦內(nèi)的氨增多后，可使腦內(nèi)的中樞興奮性遞質(zhì) 和 減少；使中樞抑制性遞質(zhì) 和 增多。.假性神經(jīng)遞質(zhì)是指 和;其結(jié)構(gòu)分別與正

13、常神經(jīng)遞質(zhì) 和 相似。.肝性腦病常見的影響因素有： 、和。四、問答題.枯否細胞功能障礙時，產(chǎn)生腸源性內(nèi)毒素血癥的主要原因是什么？.肝星形細胞被活化的主要變化有哪些？.肝性腦病時，血氨升高的原因是什么？.簡述肝性腦病時，假性神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生及導(dǎo)致昏迷的機制。.簡述肝性腦病時，血漿氨基酸不平衡的表現(xiàn)、原因及引起昏迷的機制。.肝性腦病時，血中 GABA增多的原因及導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制的機制如何?.減少肝性腦病誘因的常用措施有哪些？.降低血氨的常用措施有哪些？.簡述肝腎綜合征時，使腎血管收縮的可能因素。【參考答案】一、選擇題A型題1. D 2.C12.C 13.C24.C 25.EB型題1.A2.B

14、13.C 14.AX型題1.BD 2.AB二、名詞解釋3.D4.B14.B 15.D26.B 27.C3.C4.E15.B3.AC5.D6.C16.E 17.B28.B 29.E5.E6A.7.C8. E18.E 19.B30.B 31.E7.D8.D9.E 10.D20.E 21.B32.B 33.D9.A10A.11.C22.C 23.B34.C11.C 12.A4.ABCD5.ABCD6.BC7.ABCD8.ABD 9.BCD.肝功能不全：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴 重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能 不

15、全。.肝功能衰竭：一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。.肝性腦?。焊喂δ芩ソ叩幕颊?，在臨床上常會出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最后進入昏迷狀 態(tài)。這種在嚴重肝病時所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性腦病。.假性神經(jīng)遞質(zhì)：進入腦內(nèi)的苯乙月和酪胺在3-羥化酶作用下，可變?yōu)楸揭掖及泛土u苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)與腦內(nèi)作為正常神經(jīng)遞質(zhì)之一的去甲腎上腺素和多巴胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上相似，因此可被神經(jīng)末梢攝取、釋放。但卻不能完成其功能，導(dǎo)致昏迷發(fā)生。因此，把結(jié)構(gòu)上與去甲腎上腺素、多巴胺相似，而又不能完成其功能的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。5肝腎綜合征：是指肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功

16、能衰竭。急性重癥肝炎有時也可引起急性腎小管壞死，也屬肝腎綜合征。應(yīng)注意同一病因同時作用于肝和腎而引起的腎功能衰竭，不屬于肝腎綜合征。三、填空題1 門脈高壓，肝內(nèi)肝動脈-門靜脈吻合枝形成，血漿膠體滲透壓降低，淋巴循環(huán)障礙2代謝障礙，水、電解質(zhì)代謝紊亂，膽汁分泌和排泄障礙，凝血功能障礙，生物轉(zhuǎn)化功能障礙3產(chǎn)生活性氧，產(chǎn)生多種細胞因子，釋放組織因子.消耗大量a -酮戊二酸，消耗大量 NADH抑制丙酮酸脫竣酶的活性，消耗大量ATP.谷氨酸，乙酰膽堿，谷氨酰胺，丫-氨基丁酸6苯乙醇胺，羥苯乙醇胺，去甲腎上腺素，多巴胺7氮的負荷增加，血腦屏障通透性增強，腦敏感性增高四、問答題腸源性內(nèi)毒素血癥產(chǎn)生的主要原因

17、是內(nèi)毒素入血增加和內(nèi)毒素清除減少。(1)內(nèi)毒素入血增加：腸道內(nèi)毒素直接入血：嚴重肝病、肝硬化時，由于大量側(cè)支循 環(huán)的建立，可使來自腸道的內(nèi)毒素繞過肝臟，不能被枯否細胞清除，直接進入體循環(huán)；內(nèi) 毒素入血增多：嚴重肝病時，一方面由于腸壁水腫等，使漏入腹腔內(nèi)毒素增多；另一方面， 腸粘膜屏障功能障礙，也使內(nèi)毒素被吸收入血增多。( 2)內(nèi)毒素清除減少：嚴重肝病時，肝內(nèi)淤滯的膽汁酸、膽紅素等均可使枯否細胞的功 能抑制，對內(nèi)毒素等清除減少。這些原因均可產(chǎn)生腸源性內(nèi)毒素血癥。2正常肝臟，星形細胞處于靜止期。肝臟受損后，在壞死灶內(nèi)及周邊區(qū)星形細胞被活化，主要變化是：星形細胞失去脂肪滴，并增殖；高度表達平滑肌a肌

18、動蛋白，使其具有肌細胞特征，向肌成纖維細胞轉(zhuǎn)化；星形細胞內(nèi)蛋白合成旺盛、收縮能力增強；合成大 量的I型膠原，使細胞外基質(zhì)由正常時以III、IV型膠原為主變成I型膠原為主；星形細胞激活后，細胞外基質(zhì)的分解酶-基質(zhì)金屬蛋白酶表達降低；而金屬蛋白酶組織抑制物表達增強。這些變化促進了肝纖維化的發(fā)生。此外，很多細胞因子，如TGF- 3、bFGRET、VEGF等也參與肝纖維化的發(fā)生。.肝性腦病時，血氨升高的原因有：尿素合成減少，氨清除不足。肝性腦病時血氨增高的 主要原因是由于肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙。肝功能嚴重障礙時，一方面由于代謝障礙，供給鳥氨酸循環(huán)的ATP 不足；另一方面，鳥氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴重受損；以及鳥

19、氨酸循環(huán)的各種基質(zhì)缺失等均可使由氨合成尿素明顯減少，導(dǎo)致血氨增高；氨的產(chǎn)生增多：血氨主要來源于腸道產(chǎn)氨。肝臟功能嚴重障礙時，門脈血流受阻，腸粘膜淤血，水腫，腸蠕動減弱以及膽汁分泌減少等，均可使消化吸收功能降低，導(dǎo)致腸道細菌活躍，一方面可使細菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留，使腸內(nèi)氨基酸增多；肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排除減少，可使彌散入腸道的尿素增加，使腸道產(chǎn)氨增加。如果合并上消化道出血，由于腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)增多，產(chǎn)氨增多。此外，肝性腦病患者昏迷前，可出現(xiàn)明顯的躁動不安，震顫等肌肉活動增強的癥狀，肌肉中的腺苷酸分解代謝增強，使肌肉產(chǎn)氨增多。如果患

20、者由于通氣過度，造成呼吸性堿中毒或應(yīng)用了碳酸酊酶抑制劑利尿，則由于腎小管腔中H+減少，生成NH+減少，而NH彌散入血增加。也可使血氨增高。 食物中蛋白質(zhì)在消化道中經(jīng)水解產(chǎn)生氨基酸，其中芳香族氨基酸- 苯丙氨酸和酪氨酸，經(jīng)腸道細菌釋放的脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。正常時，苯乙胺和酪胺被吸收后進入肝臟，在肝臟的單胺氧化酶作用下，被氧化分解而解毒。當(dāng)肝功能嚴重障礙時，由于肝臟的解毒功能低下，或經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過肝臟直接進入體循環(huán)，血中苯乙胺和酪胺濃度增高。尤其是當(dāng)門脈高壓時，由于腸道淤血，消化功能降低，使腸內(nèi)蛋白腐敗分解過程增強時，將有大量苯乙胺和酪胺入血。血中苯乙胺、酪胺增多使其進入腦內(nèi)增

21、多。在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)細胞內(nèi)，苯乙胺和酪胺分別在3 -羥化酶作用下，生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)-去甲腎上腺素和多巴胺相似，因此，當(dāng)其增多時，可取代去甲腎上腺素和多巴胺被腎上腺素能神經(jīng)元所攝取，并貯存在突觸小體的囊泡中。但其被釋放后的生理效應(yīng)則遠較去甲腎上腺素和多巴胺弱。因而腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，從而發(fā)生昏迷。5血漿氨基酸失平衡，即芳香族氨基酸（AAA ）增多，而支鏈氨基酸（BCAA ）減少。兩者比值（ BCAA/AAA ）下降。原因是：肝功能嚴重障礙時，肝細胞滅活胰島素和胰高血糖素的功能降低，使兩者濃度均增高，但以胰高血糖素的增多更顯

22、著，使體內(nèi)的分解代謝增強，致使大量芳香族氨基酸由肝和肌肉釋放入血。芳香族氨基酸主要在肝臟降解，肝功能嚴重障礙，一方面，芳香族氨基酸的降解能力降低；另一方面，肝臟的糖異生作用障礙，使芳香族氨基酸轉(zhuǎn)為糖的能力降低，這些均可使血中芳香族氨基酸含量增高。而支鏈氨基酸的代謝主要在骨骼肌中進行，胰島素可促進肌肉組織攝取和利用支鏈氨基酸。肝功能嚴重障礙，血中胰島素水平增高，支鏈氨基酸進入肌肉組織增多，因而使其血中含量減少。引起昏迷的機制：生理情況下，芳香族氨基酸與支鏈氨基酸同屬電中性氨基酸，借同一載體轉(zhuǎn)運系統(tǒng)通過血腦屏障并被腦細胞攝取。血中芳香族氨基酸的增多和支鏈氨基酸的減少，使芳香族氨基酸進入腦細胞增多，

23、其中主要是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。增多的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羥化酶的活性，使正常神經(jīng)遞質(zhì)的生成減少；增多苯丙氨酸和酪氨酸并在芳香族氨基酸脫竣酶和3-羥化酶作用下，生成假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。進入腦內(nèi)色氨酸增多的原因，除前述原因外，還與嚴重肝病時血漿白蛋白減少有關(guān)，與白蛋白結(jié)合的色氨酸不能通過血腦屏障，而游離的色氨酸可進入腦內(nèi)，在腦內(nèi)，增多的色氨酸在色氨酸羥化酶作用下，生成5-羥色胺（5-HT ） 。因而，腦內(nèi)可產(chǎn)生大量的5-羥色胺。5-羥色胺是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，同時也可作為一種假性神經(jīng)遞質(zhì)而被腎上腺素能神經(jīng)元攝取、貯存和釋放。另外，5-羥色胺也可抑制酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶贰Ｓ纱丝梢姡?/p>

24、氨基酸的失平衡使腦內(nèi)產(chǎn)生大量假性神經(jīng)遞質(zhì)，并使正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生受到抑制。最終導(dǎo)致昏迷。 血中 GABA 主要由腸道細菌作用于腸內(nèi)容物而產(chǎn)生。正常時，GABA 可進入肝臟進行進一步代謝。肝性腦病時，患者血中GABA可增多，其原因為：當(dāng)肝臟功能嚴重障礙時，由于GABA分解減少或通過側(cè)支循環(huán)繞過肝臟，使其在血中含量增加；如果伴有上消化道出血時，由于血液是細菌形成GABA 的良好底物，來自腸道的GABA 更多。使血中GABA 濃度明顯增多。正常時GABA 并不能通過血腦屏障進入腦內(nèi)，但在由于嚴重肝病所引起血腦屏障通透性增高時，則GABA 可進入腦內(nèi)，GABA 即是突觸后抑制遞質(zhì)，又是突觸前抑制遞質(zhì)，因而在突觸間隙產(chǎn)生抑制作用，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，產(chǎn)生肝性腦病。.減少肝性腦病誘因的常用措施