急性心肌梗死診斷與治療新進(jìn)展

1、關(guān)于急性心肌梗死診斷和治療新進(jìn)展第一張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月一、急性心肌梗死診斷新概念 歐洲心臟病學(xué)會(huì)/美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)提出了心肌梗死新的定義，急性（AMI）或近期心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)有下列任何一項(xiàng)之一存在，就可以診斷為心肌梗死（MI）：第二張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1）典型血肌鈣蛋白（tropotin）升高和降低過(guò)程，或加上心梗系列標(biāo)記物CK-MB迅速升高和降低動(dòng)態(tài)變化過(guò)程，并伴有至少一項(xiàng)：A 缺血癥狀B 心電圖出現(xiàn)病理性 Q 波；C 缺血性心電圖改變（ST段抬高或下 移）；D 冠狀動(dòng)脈介入治療（冠狀成形術(shù)）。2）急性心肌梗死的病理學(xué)改變 急性心肌梗死診斷第三張，

2、PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1、心肌梗死概念及定義WHO定義心肌梗死：（1）典型臨床癥狀（如胸部不適）：（2）酶學(xué)升高；（3）典型心電圖出現(xiàn)，包括出現(xiàn)病理性Q波的出現(xiàn)敏感血清生物標(biāo)志物和現(xiàn)代影像技術(shù)的出現(xiàn)，更有必要對(duì)心肌梗死定義重新評(píng)價(jià)。如小于1.0克的小面積心梗任何由缺血引起的心肌壞死都應(yīng)該稱(chēng)為梗死，如果我們接受這個(gè)概念，那么，部分以往穩(wěn)定或不穩(wěn)定心絞痛的病人就可能被確定為小灶梗死第四張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、臨床表現(xiàn) 我們必須接受這個(gè)概念，“梗死”一詞反映了長(zhǎng)期缺血導(dǎo)致的心肌壞死。難以解釋的惡心嘔吐，繼發(fā)于左心功能不全的持續(xù)性呼吸困難以及難以解釋的乏力、思睡、

3、輕度頭暈、暈厥，都可以是心梗的癥狀第五張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3、壞死心肌細(xì)胞的檢出 檢查技術(shù)可將心肌壞死分為微小、小灶及大面積三個(gè)等級(jí)，即輕、中、重 表1 不同技術(shù)對(duì)心梗的診斷病理學(xué) 心肌細(xì)胞壞死 生物化學(xué) 從血標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞壞死標(biāo)志 心電圖學(xué) 心肌缺血證據(jù)（ST-T改變）心肌組織電活動(dòng)消失的證據(jù)（Q波） 影像學(xué) 組織血流灌注的減少消失，心房或心室壁運(yùn)動(dòng)異常 第六張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月31病理學(xué)心肌梗死發(fā)生之后，細(xì)胞壞死并非即刻發(fā)生（動(dòng)物模型至少需要15分鐘）。肉眼或顯微鏡下的心肌壞死需要6小時(shí)，心肌細(xì)胞完全壞死需要4-6小進(jìn)或更長(zhǎng)，取決于側(cè)枝循環(huán)情

4、況及冠狀動(dòng)脈是持續(xù)性還是間歇性阻塞按梗塞面積分類(lèi):微小灶壞死（點(diǎn)狀壞死）、小灶壞死（面積不足左室10%）中度壞死（左室10%-30%）或大面積壞死（大于左室30%）按梗死位置分類(lèi):前壁、側(cè)壁、下壁、后壁或間隔梗塞壞死心肌細(xì)胞的檢出第七張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理學(xué)心梗分類(lèi)急性心梗以多形白細(xì)胞出現(xiàn)為特點(diǎn)近期心梗即愈合中的心梗,可見(jiàn)單核細(xì)胞和纖維細(xì)胞；而不是多形白細(xì)胞陳舊心肌梗則只見(jiàn)瘢痕組織而無(wú)細(xì)胞浸潤(rùn)，心梗愈合過(guò)程通常需要5-6周或更長(zhǎng)時(shí)間。病理學(xué)心梗分期急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陳舊性（30天以上）。心電圖心肌缺血事件的時(shí)間概念與急性心梗的病理學(xué)時(shí)間可能并不一

5、樣。第八張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月32心肌壞死的生物標(biāo)志由于心肌細(xì)胞壞死，會(huì)有不同的蛋白物質(zhì)釋放入血循環(huán)中，如肌紅蛋白、肌鈣蛋白T和I，肌酸激酶，乳酸脫氫酶及其他蛋白物質(zhì)臨床上有急性缺血時(shí)，血中肌鈣蛋白和 CK- MB 等敏感性和特異性生化標(biāo)志物升高，則診斷為心肌梗死這些生物標(biāo)志物反映了心肌損傷，但不能說(shuō)明其損傷的機(jī)制首選心肌損傷標(biāo)志物是肌鈣蛋白（I或T）肌鈣蛋白是具有心肌組織高度特異性和敏感性?？沙掷m(xù)增高7-10天或更長(zhǎng)時(shí)間壞死心肌細(xì)胞的檢出第九張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月最佳的替代是CK-MB，它比肌鈣蛋白的組織特異性低。但數(shù)據(jù)表明其對(duì)不可逆損傷的特異性卻很強(qiáng)

6、。CK廣泛存在于許多組織中，不作為AMI常規(guī)診斷項(xiàng)目,CK必須與其他更敏感的生物標(biāo)志物一起化驗(yàn)。早期血標(biāo)本正常，而臨床高度可疑，應(yīng)該于入院時(shí)，入院后6、9、12、24小時(shí)分別化驗(yàn)。再發(fā)性心肌梗死 使患者危險(xiǎn)增高，如果第一份血樣肌鈣蛋白增高，那么每隔一段時(shí)間，要測(cè)CK-MB或肌紅蛋白，以明確心梗發(fā)生時(shí)間。 第十張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月33 ECG RBBB不干擾Q波診斷，LBBB通常會(huì)掩蓋Q波；LBBB出現(xiàn)新Q波應(yīng)考慮病理性的。壞死心肌細(xì)胞的檢出第十一張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月34影像學(xué)影像學(xué)技術(shù)目前被用于以下幾方面：（1）在急診室，幫助我們排除或證實(shí)AMI或缺

7、血；（2）鑒別導(dǎo)致胸痛的非缺血性情況；（3）明確近期及遠(yuǎn)期預(yù)后情況；（4）明確AMI機(jī)械性并發(fā)癥間隔等等。 心臟超聲優(yōu)點(diǎn):能評(píng)估急性胸痛的大多數(shù)非缺血原因，如心包心肌炎、并膜疾病（主動(dòng)脈狹窄），肺梗塞及主動(dòng)脈夾層,心肌壁厚度損傷20%時(shí)，超聲可查出節(jié)段性異常。 壞死心肌細(xì)胞的檢出第十二張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4、特殊治療所致 MI 41 PTCA PTCA或STENT（支架術(shù)后）后心肌生物標(biāo)志物增高，說(shuō)明有細(xì)胞壞死。根據(jù)急性心梗新標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)診斷為心梗。PTCA后，小灶梗死可通過(guò)采血標(biāo)本進(jìn)行化驗(yàn)證實(shí)，術(shù)前、術(shù)后6-8小時(shí)、24小時(shí)，分別采血。PTCA后生化標(biāo)志物上升程度與將來(lái)心臟

8、事件（死亡或MI）發(fā)生率呈正相關(guān)。第十三張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月42 心臟外科手術(shù)外科手術(shù)后心肌損傷機(jī)制有許多,包括縫針直接損傷、心臟移植損傷、再灌注損傷，心肌細(xì)胞缺氧、冠脈或橋血管栓及其他情況。 特殊治療所致 MI第十四張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5、冠心病演變過(guò)程心梗的含義直到目前，心梗被認(rèn)為是一個(gè)主要事件，并且通常是致命的，對(duì)生存者來(lái)說(shuō)有重大意義。目前分析表明，只要有肌鈣蛋白增高，就對(duì)患者有害，對(duì)患者有陽(yáng)性預(yù)測(cè)價(jià)值認(rèn)定還是心梗型冠心病。第十五張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月二、急性心肌梗死治療新概念 第十六張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6

9、月急性心肌梗死（AMl）治療進(jìn)步1）急性心肌梗死的早期診斷和早期治療。2）對(duì)心肌頻發(fā)缺血和心衰等并發(fā)癥的處理。3）藥物的廣泛應(yīng)用（阿斯匹林、p-受體阻滯劑、ACEI、GPb/2受體拮抗劑，低分子肝素等藥物的應(yīng)用）。4）最重要的是心梗“罪犯”血管重新開(kāi)放，心肌恢復(fù)前向血流（溶栓治療，PTCA及置入血管內(nèi)支架）。第十七張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月1、急診PTCA與靜脈溶栓治療比較分析10項(xiàng)隨機(jī)使用兩種治療手段治療急性心肌梗死短期療效，急診直接PTCA和靜脈溶栓相比死亡率（4.4%：6.5%）。治療后死亡和非致死再梗死發(fā)生（7.2%：11.9%）,腦卒中的發(fā)生率（0.7%：2%） （J

10、AMA1997：278：2093-8）第十八張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月長(zhǎng)期隨診結(jié)果395例患者隨診52年,PTCA組死亡率13%，溶栓組死亡率24%，前者和后者相比死亡率下降46%，而非致死性心梗下降73%。在30天內(nèi)死亡和非致死性心梗發(fā)生率下降13%。30天以后隨訪(fǎng)中死亡率和非致死性心梗發(fā)生率下降62%（NengLJMed1999：341：1413-9）。第十九張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2、急性冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù)和急診PTCA比較 （1）急診PTCA相比，急診支架置入術(shù)再狹窄發(fā)生率低，也使PTCA更加安全和有效。（2）Mahdi報(bào)道147例急診導(dǎo)管血運(yùn)重建的

11、AMI患者，其中94例直接PTCA繼發(fā)植入支架，53例原發(fā)性植入支架，分別隨訪(fǎng)8.14.5月。原發(fā)性支架植入組與直接PTCA比較：住院病死率（0%：11%）；住院期、遠(yuǎn)期缺血事件（包括死亡、再梗死和重復(fù)血運(yùn)重建）的發(fā)生率（0%，25%：23%、42%）。6個(gè)月累積靶血管血運(yùn)重建的率（18%：47%）；6個(gè)月后累積無(wú)事件生存率（80%：44%）等，原發(fā)性支架植入顯著優(yōu)于直接PTCA。第二十張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月(3)冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)有如下優(yōu)點(diǎn)：支架術(shù)后血管腔較大，血管壁平滑，可減少渦流，減少血小板聚集，減少血栓形成提高冠脈儲(chǔ)備能力降低再狹窄率。冠脈內(nèi)支架除上述優(yōu)點(diǎn)外，近年一

12、用的高壓氣囊擴(kuò)張合并使用阿斯匹林和Ticlid 抗血小板治療，明顯減少了亞急性血栓形成和出血并發(fā)癥。因此，可安全地用急性心肌梗死的病人。 第二十一張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月3、急性心梗的聯(lián)合治療（溶栓加PTCA）TMI5研究證明，補(bǔ)救性PTCA可改善梗死區(qū)節(jié)段功能、并減少缺血復(fù)發(fā)。 RESCUE研究對(duì)151全部前壁梗死溶栓治療后TIMI0-1級(jí) 分為補(bǔ)救性PTCA和內(nèi)科治療組，30日時(shí)PTCA組運(yùn)動(dòng)EF較內(nèi)科治療組（45%：40%），死亡及心功能-級(jí)者減少（6.4%：16.6%）雖然補(bǔ)救性PTCA術(shù)后左室外功能改善不理想，但其長(zhǎng)期預(yù)后卻相對(duì)好。這可能與補(bǔ)救性PTCA使冠脈再通，

13、減輕左室重構(gòu)，并為其他血管提供了側(cè)支循環(huán)通路第二十二張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月Ellis等對(duì)于9項(xiàng)（1456例病人）實(shí)施PTCA的對(duì)照研究和4項(xiàng)溶栓治療后介入治療研究（977例病人）結(jié)果顯示，溶栓治療失敗后（TIMI血流0-1級(jí)）進(jìn)行PTCA減少早期嚴(yán)重心衰的發(fā)生率（3.8%對(duì)11.7%，P0.04）大面積心梗1年生存率（92%對(duì)87%，P0.01），降低早期再梗（4.3%對(duì)11.3%，P70%的殘余狹窄，亦可行PTCA及支架術(shù)即所謂“加快的經(jīng)皮腔因冠狀成形術(shù)”（facilitated PTCA）。第二十五張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月在近2000例AMI的溶栓基礎(chǔ)

14、上，近年來(lái)開(kāi)展了AMI溶栓療法（tPA）加立即PTCA和補(bǔ)救性PTCA（包括血管內(nèi)支架），也取得初步結(jié)果，但與以往幾個(gè)大規(guī)模試驗(yàn)有所不同： 所有病人都是發(fā)病癥狀6小時(shí)內(nèi)接受治療，溶栓加PTCA； 以快速“首次沖擊量方案”給藥，于最初5分鐘內(nèi)給予1/5劑量tPA（20mg），其余劑量于30分鐘內(nèi)給予（總量為100rug）； 早期持續(xù)給予靜脈肝素治療；第二十六張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月以心血管造影測(cè)定梗死相關(guān)動(dòng)脈的再通和左室功能；無(wú)論血管有、無(wú)再通，只要梗死相關(guān)血管有50%的狹窄，均行PTCA及血管內(nèi)支架術(shù)。結(jié)果是和直接PTCA相比，早期再通率高達(dá)88%左右（到達(dá)導(dǎo)管室進(jìn)行血管造影

15、時(shí)間），隨后的PTCA成功率較高（95%）；tPA并不增加PTCA的并發(fā)癥；死亡率低于單純PTCA。兩組住院期間不良事件發(fā)生率（大出血，及卒中，再閉塞和死亡）無(wú)顯著差異。第二十七張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4AMI治療 開(kāi)始注意微循環(huán)灌注根據(jù)多項(xiàng)大型臨床試驗(yàn)的觀察，心外膜冠脈雖已再通，生存率并未提高。原因在于大冠脈雖已再通，微循環(huán)仍未得到組織水平的再灌注。從血栓形成的機(jī)制:r-PA（組織型纖維溶酶激活劑）的局限性（只溶解血栓中的“紅”的成分;ASA處理“白”的成分力度不夠解釋上述的結(jié)果。因而試用半量 rPA 制劑與 Abeix imab (b/a受體阻滯劑)合用，以期針對(duì)血栓中“

16、紅”“白”兩種成分，達(dá)到更“全面”的溶栓，減少微循環(huán)阻塞,視為現(xiàn)代心肌梗死治療學(xué)的進(jìn)步。第二十八張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中藥改變微循環(huán)、建立側(cè)枝循環(huán)中的應(yīng)用步長(zhǎng)腦心通能有效促進(jìn)缺血心肌側(cè)枝循環(huán)的建立.在心肌梗塞區(qū)和邊緣血管密度明顯增加.還能有效減少心肌細(xì)胞損傷,保護(hù)心肌細(xì)胞.間有保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞、抑制神經(jīng)細(xì)胞調(diào)亡、降低心腦血管發(fā)病危險(xiǎn)因素等作用。安全、無(wú)毒副作用。 綜上所述：中藥步長(zhǎng)腦心通也是一種有效的改變微循環(huán)、建立側(cè)枝循環(huán)的好藥。第二十九張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月上述的微循環(huán)灌注的認(rèn)識(shí)，只是根據(jù)實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?、觀察性研究或推論。還需開(kāi)展臨床試驗(yàn)，驗(yàn)證微循環(huán)灌注的意義

17、。缺血時(shí)間的長(zhǎng)短和/或再通時(shí)間是決定微循環(huán)功能最強(qiáng)因子。心肌梗死病人的再灌注量取決于許多其他復(fù)雜、相互相關(guān)的因子，包括再通前的側(cè)枝循環(huán)范圍、罪犯動(dòng)脈的殘余狹窄的程度、梗死區(qū)域的血管擴(kuò)張儲(chǔ)備、再灌注損傷的程度以及壓力情況。長(zhǎng)期缺血后心肌存活的基本條件是保全完好的微循環(huán)。第三十張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月因此，成功的再灌注治療的最終目的是保全滿(mǎn)意的毛細(xì)血管血流量。在臨床常用以反映是否有再灌注的標(biāo)志計(jì)有室壁活動(dòng)異常的范圍、心電圖改變、AMI后心臟酶的釋放，還有些不十分特異的再灌注、梗死范圍的標(biāo)志。決定微循環(huán)功能低下的因子：冠脈閉塞的短時(shí)間內(nèi)，多少不一的心肌細(xì)胞壞死而微循環(huán)網(wǎng)絡(luò)仍保全完好

18、。缺血時(shí)間延長(zhǎng)，梗死節(jié)段中心的心肌細(xì)胞和毛細(xì)血管開(kāi)始同時(shí)壞死。毛細(xì)血管為死亡血細(xì)胞及碎片閉塞，毛細(xì)血管丟失其解剖學(xué)的完整性。第三十一張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月TIMI2級(jí)流量病人的微循環(huán)功能低下比TIMI3分流量廣泛（無(wú)論所謂的再灌注為保何方案）。但最重要的發(fā)現(xiàn)是，盡管使用tPA病人梗塞相關(guān)血管血流恢復(fù)正常，但72%病人有微循環(huán)功能不良，而PTCA級(jí)僅有31%。這樣，即使再通血流量達(dá)到TIMI 3級(jí)，保守治療病人的大多數(shù)一個(gè)月后在缺血區(qū)至少有一個(gè)無(wú)灌注的節(jié)段。最近研究反映顯影劑強(qiáng)化MRI資料證明，梗塞區(qū)的進(jìn)行性微循環(huán)阻塞見(jiàn)于冠脈再通48小時(shí)后，這種損傷的進(jìn)展機(jī)制還未完全明了?？赡苁窃偻ê笃渌麢C(jī)制的活化（如心肌細(xì)胞收縮、組織水腫、微血管痙攣）。第三十二張，PPT共三十六頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月5、急性心肌梗死的治療：從再通到灌注、從灌注到預(yù)后預(yù)防復(fù)發(fā) （1）冠狀動(dòng)脈再通后的血液分級(jí)常用心肌梗死溶栓療法（TIMI）并評(píng)估，從0級(jí)（完合閉塞）到3級(jí)（正常血流）共分4級(jí)。（2）研究表明,只有TIMI3級(jí)的治療才