檢驗科項目臨床意義總匯

1、檢驗項目臨床意義總匯開陽光正醫(yī)院檢驗科血常規(guī)臨床意義1、 紅細胞計數(shù)（RBC）臨床意義：增加：生理性：新生兒，高原居住者病理性：真性紅細胞增多癥, 代償性紅細胞增多癥（如先天性心臟病，慢性肺臟疾病，脫水）減少：各種貧血，白血病，各種急慢性失血（如：痔出血，月經(jīng)過多，消化出血，產(chǎn)后或手術(shù)后大量出血，鉤蟲病）2、白細胞計數(shù)（WBC）臨床意義：增加：生理性: 新生兒、妊娠末期、分娩期、經(jīng)期、飯后、劇烈運動后、冷水浴及極度恐懼與疼痛等。病理性：大部分化膿性細菌引起的炎癥、尿毒癥、嚴重燒傷、傳染性單核細胞增多癥。減少：病毒感染、傷寒、副傷寒、黑熱病、瘧疾、再障、極度嚴重感染、X 線及鐳照射、腫瘤化療、非

2、白血性白血病、粒細胞缺乏癥。3、白細胞分類臨床意義： 增加：中性粒細胞: 急性化膿性感染、粒細胞性白血病、急性出血、溶血、手術(shù)后、尿毒癥、酸中毒、急性汞和鉛中毒。嗜酸性粒細胞：變態(tài)反應(yīng)、寄生蟲病、術(shù)后、燒傷。嗜堿性粒細胞：慢性粒細胞白血病、嗜堿性粒細胞白血病、何杰金病、癌轉(zhuǎn)移、鉛中毒。淋巴細胞：百日咳、傳染性單核細胞增多癥、腮腺炎、結(jié)核、肝炎。單核細胞：結(jié)核、傷寒、亞急性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病、單核細胞白血病、急性傳染病恢復(fù)期。減少：中性粒細胞：傷寒、副傷寒、瘧疾、流感、化學(xué)藥物中毒、X 線和鐳照射、化療、極度嚴重感染。嗜酸性粒細胞：傷寒、副傷寒、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素后。淋巴細胞：多見于傳染性疾

3、病急性期、放射病、細胞免疫缺陷。嗜堿性粒細胞：見于速民型變態(tài)反應(yīng)、甲狀腺功能亢進。單核細胞：臨床意義不大。4、血紅蛋白（ HGB ）臨床意義：增加： 生理性 : 高原居住者病理性：真性紅細胞增多癥、代償性紅細胞增多癥。減少：各種貧血、白血病、急慢性失血。血紅蛋白能更好地反映貧血程度，如缺鐵性貧血時，血紅蛋白的減少多于紅細胞的減少臨床意義：增高：大面積燒傷，各種原因引起的紅細胞與血紅蛋白增多，脫水。減少：各類型貧血隨紅細胞減少而有不同程度的降低。6、網(wǎng)織紅細胞計數(shù)( RET )臨床意義：增加：表示骨髓造血功能旺盛, 各型貧血尤為顯著，惡性貧血或缺鐵性貧血應(yīng)用維生素B12 或供鐵質(zhì)后顯著增多，表示

4、有療效。減少：再障7、紅細胞分布寬度(RDW) TOC o 1-5 h z 臨床意義：反應(yīng)紅細胞大小不均程度的指針，增大多見于缺鐵性貧血, 營養(yǎng)不良性貧血8、紅細胞平均體積(MCV)臨床意義：增大: 急性溶血性貧血, 巨幼細胞性貧血減小: 嚴重缺鐵性貧血, 遺傳性球形細胞增多癥, 鐵粒幼細胞性貧血, 地中海貧血9、紅細胞平均血紅蛋白濃度(MCHC)臨床意義：大于正常: 巨幼細胞性貧血, 溶血性貧血, 再障小于正常: 缺鐵性貧血, 鐵粒幼細胞性貧血, 地中海貧血大于正常: 巨幼細胞性貧血, 溶血性貧血, 再障小于正常: 缺鐵性貧血, 鐵粒幼細胞性貧血, 地中海貧血11、血小板計數(shù)(PLT)臨床意

5、義：增多 : 見于骨髓增生綜合征、急性大出血、急性溶血、急性化膿性感染, 脾切除術(shù)后, 慢性粒細胞性白血病, 原發(fā)性血小板增多癥。減少 : 造血功能障礙如: 急性白血病, 再障 ; 血小板破壞過多如: 原發(fā)性血小板減少性紫癜, 脾功能亢進,SLE; 血小板消耗增多如:DIC, 血栓性血小板減少性紫癜12、血小板壓積(PCT)臨床意義：增高：見于骨髓纖維化、切除，慢粒。減低：見于再障、化療后、血小板減少癥。13、血小板分布寬度(PDW)PDW是反映血小板體積大小的異質(zhì)性參數(shù)。增大：見于急非淋化療后，巨幼細胞性貧血，慢粒，脾切除，巨大血小板綜合征，血栓性疾病。尿常規(guī)1、尿顏色： 淡黃色 臨床意義

6、深茶色尿見于膽紅素尿，見于肝細胞性黃疸、阻塞性黃疸等； 紅色尿見于血尿，見于泌尿系統(tǒng)結(jié)石、腫瘤、感染(包括結(jié)核)等； 啤酒樣至醬油色尿見于血紅蛋白尿，見于蠶豆病等；乳白色尿見于乳糜尿、膿尿，常見于絲蟲病，或尿內(nèi)含有大量無機鹽類結(jié)晶。2、尿透明度：透明 TOC o 1-5 h z 臨床意義：混濁多見于尿酸鹽結(jié)晶、乳糜尿、膿尿、血尿。3、尿比重：臨床意義：增高：尿少時見于急性腎炎、高熱、心功能不全。尿增多時見于糖尿病。降低：見于慢性腎小球腎炎、腎功能不全、尿崩癥、大量飲水。4、尿 PH 值：臨床意義：肉食者多為酸性，蔬菜、水果可致堿性，服用氯化銨等酸性藥物可呈酸性。酸性尿見于糖尿病性酸中毒、饑餓、

7、嚴重腹瀉、呼吸性酸中毒、發(fā)熱等。堿性尿見于劇烈嘔吐、持續(xù)性 呼氣過度、尿路感染等。5、尿蛋白定性（PRO）： 陰性臨床意義：生理性蛋白尿?qū)俟δ苄?、體位性及攝食性。病理性蛋白尿又可分為腎前性蛋白尿，見于發(fā)熱、心功能不全、缺氧、惡性腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤等；輕度蛋白尿：可見腎小管及腎小球病變的非活動期，腎孟腎炎、體位性蛋白尿。中度蛋白尿：可見于腎炎、高血壓、腎動脈硬化、多發(fā)性骨髓瘤。重度蛋白尿：可見于急性或慢性腎小球腎炎及紅斑狼瘡性腎炎、腎病綜合征等。6、尿葡萄定性（GLU）：陰性臨床意義 陽性見于糖尿病、腎性糖尿病、甲亢、內(nèi)服或注射大量葡萄液、精神激動。7、尿隱血試驗（BLD）：陰性臨床意義：尿血呈

8、陽性，鏡下可見大量紅細胞時稱血尿，不能稱隱血。血型不合時的輸血、嚴重燒傷或感染、惡性瘧疾、以及某些藥物或毒物所致炎癥可呈陽性。各種溶血性貧血發(fā)作時可能出現(xiàn)血紅蛋白尿。此外陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿病人及過敏性血紅蛋白尿病人發(fā)作期可呈陽性。8、尿膽紅素定性（BIL） : 陰性臨床意義：陽性 : 見于肝外阻塞性黃疸，即總膽管結(jié)石、膽囊癌、膽管癌及胰頭癌；肝內(nèi)阻塞性黃疸，即肝癌、肝膿瘍及毛細膽管炎；以用肝實質(zhì)損害，即急性肝炎、慢性活動性肝炎及肝硬化。9、尿膽原定性（URO）：弱陽臨床意義：陰性：完全阻塞性黃疸增高：溶血性黃疸、肝細胞性黃疸、心力衰竭、敗血癥、惡性疾患及肝實質(zhì)性病變?nèi)绺窝椎?。正常結(jié)果為弱陽

9、性（ALT!由于 ALT消除率較慢所以不久以后即 ALTAST恢復(fù)期一般ALT恢復(fù)較慢持續(xù)ALT AST增高往往 說明有慢性肝炎.AST/ALT比值如1則很有可能是慢活肝.。r_谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(GGT)臨床意義:人體各器官中r_GT的含量按下列順序排列：腎、前列腺、胰、肝、盲腸和腦.腎臟中含量較 高但腎臟疾病時血液中的該酶活性增高不明顯.腎單位病變時r_GT經(jīng)尿排出檢驗?zāi)蛑忻富钚钥赡苡兄谠\斷腎臟疾病r_GT主要診斷肝膽疾病.顯著增高常見于：原發(fā)行肝癌、胰腺癌、阻塞性黃疸、膽汁性肝硬化、胰頭癌、肝外膽管癌等. 輕度或中度增高見于: 傳染性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、急慢性胰腺炎、膽石癥等堿性磷酸酶(

10、ALP)臨床意義：堿性磷酸酶活性增高可見于下列疾病:生理性增高: 妊娠期、兒童生長發(fā)育期、射入性血糖增多及紫外線照射后肝膽疾病: 阻塞性黃疸、急性或慢性黃疸性肝炎、肝癌、肝膿腫骨骼疾病: 由于骨的損傷或疾病使成骨細胞內(nèi)所含高濃度的堿性磷酸酶釋放入血液中引起血清中堿性磷酸酶活性的增高。如：纖維性骨炎、成骨不全癥、骨質(zhì)軟化癥、佝僂病、骨轉(zhuǎn)移癌、骨原性肉瘤、和骨折修復(fù)愈合期等。d、某些惡性月中瘤晚期：如胃癌、肺癌等、血清堿性磷酸酶活性降低：見于重癥慢性腎炎、乳糜瀉、貧血及惡病質(zhì)、兒童甲狀腺發(fā)育不全等。膽堿酯酶(CHE)臨床意義:1、急性病毒性肝炎：患者血清膽堿酯酶降低與病情嚴重程度不關(guān)，與黃疸程度不

11、一定平行，若活力持續(xù)降低，常提示預(yù)后不良。2、慢性肝炎：慢性遷延型肝炎患者此酶活力變化不大，慢性活動型肝炎患者此酶活力與急性肝炎患者相似。3、肝硬化：若處于代償期，血清膽堿酯酶多為正常，若處于失代償期，則此酶活力明顯下降。4、亞急性重型肝炎患者特別是肝昏迷病人，血清膽堿酯酶明顯降低，且多呈持久性降低。5、肝外膽道梗阻性黃疸患者，血清膽堿酯酶正常，若伴有膽汁性肝硬化則此酶活力下降。總膽汁酸(TBA)臨床意義:增高見于肝硬變、慢性肝炎、急性病毒性肝炎、肝癌、急性肝內(nèi)膽汁淤滯、肝外阻塞性黃疸等?？偟鞍?(TP)臨床意義:增高 :血清中水分減少而使總蛋白相對增高常見于脫水癥如腹瀉、嘔吐、失水性休克、持

12、續(xù)高熱等；由于毛細血管通透性的變化血液發(fā)生濃縮導(dǎo)致總蛋白升高血清蛋白合成增多多發(fā)生于發(fā)生性骨髓瘤等降低 :血漿中水分增加血漿被稀釋: 如靜脈輸入多的低滲液或各種原因引起的水鈉潴留機體消耗增加: 如嚴重結(jié)核病、甲狀腺功能亢進和惡性腫瘤等合成障礙: 只要由肝功能障礙引起蛋白丟失: 見于嚴重燒傷、大量血漿滲出、大出血、腎病綜合征、潰瘍性結(jié)腸炎等白蛋白 (ALB)增高 : 主要見于各種原因的脫水或補液不足( 如腹瀉、嘔吐、大量出汗、過分干渴等) 所造成的血液濃縮降低 :(1) 蛋白質(zhì)攝入不足: 如長期饑餓、營養(yǎng)不良、消化吸收功能不良的慢性胃腸道疾患及妊娠后期或哺乳期等清蛋白合成功能不全: 見于慢性感染

13、、慢性肝炎及慢性惡性貧血等蛋白質(zhì)的消耗增多: 慢性糖尿病、甲狀腺功能亢進、各種慢性發(fā)熱性消耗疾患、感染或外傷等清蛋白丟失: 見于腎病綜合征、嚴重出血、胸腹腔積水、廣泛的燒傷等球蛋白(GLB)臨床意義:增高:(1)血液濃縮引起的G的增高感染性疾病: 如黑熱病、血吸蟲病、瘧疾、麻風(fēng)、結(jié)核病等(3)自身免疫性疾病機體免疫功能亢進如SLE硬皮病、風(fēng)濕病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等(4)骨髓瘤和某些淋巴瘤時r-球蛋白和部分B球蛋白均可增高至20-50g/l降低：合成減少或消耗過多，常見于小兒生理性低蛋白血癥、甲狀腺功能亢進、x 線治療后、腎病綜合征、燒傷、維生素 B6缺乏等白球蛋白比(A/G)臨床意義:增高: 見

14、于清蛋白增高或球蛋白降低降低: 見于清蛋白降低或球蛋白增高A/G 比值小于1 時稱 A/G 比例倒置常見于腎病綜合征、慢性肝炎及肝硬化總膽紅素（T-BIL）臨床意義:（ 1）判斷肝細胞損傷程度和預(yù)后。肝臟疾病患者膽紅素明顯升高時，常反映有較嚴重的肝細胞損傷。TBIL 長期異常，提示病情有轉(zhuǎn)為慢性肝炎的可能；如黃疸短期內(nèi)急劇增加，則表示病情危重；急性酒精性肝炎患者血清膽紅素大于l ，則提示預(yù)后惡劣（ 2）血清膽紅素增高見于：肝臟疾病如：原發(fā)性膽汁性肝硬化、急性黃疸性肝炎、慢性活動性肝炎、病毒性肝炎、阻塞性黃疸、肝硬化肝外疾?。喝苎渣S疸、新生兒黃疸、閉塞性黃疸、膽石癥、胰頭癌、輸血錯誤直接膽紅素

15、（D-BIL）臨床意義:阻塞性黃疸、膽石癥、肝癌、胰頭癌等疾病造成的膽紅素排泄障礙，使經(jīng)肝細胞處理后的膽紅素無法排出而入血，使血液中膽紅素濃度增高間接膽紅素（I-BIL）臨床意義:新生兒黃疸、溶血性黃疸、血型不符的輸液反應(yīng)使結(jié)果升高甲胎蛋白甲胎蛋白（a -fetoprotein, a FP或AFP主要在胎兒肝中合成，分子量萬，在胎兒 13周AFP占血漿蛋白總量的1/3。在妊娠30周達最高峰，以后逐漸下降，出生時血漿中濃 度為高山1期的1%左右，約40mg/L,在周歲時接近成人水平（低于 30Nmg/L）。甲胎蛋白在產(chǎn)婦羊水或母體血漿中 AFP可用于胎兒產(chǎn)前監(jiān)測。如在神經(jīng)管缺損、脊柱裂、無腦兒等

16、時，AFP 可由開放的神經(jīng)管進入羊水而導(dǎo)致其在羊水中含量顯著升高。胎兒在宮腔內(nèi)死亡、畸胎瘤等先天缺陷亦可有羊水中AFP增高。AFP可經(jīng)羊水部分進入母體血循環(huán)。在85特柱裂及無腦兒的母體，血漿 AFP在妊娠16-18周可見升高而有診斷價值， 但必須與臨床經(jīng)驗結(jié)合，以免出現(xiàn)假陽性的錯誤。AFP可以在大約80%勺肝癌患者血清中開 高，在生殖細胞腫瘤出現(xiàn) AFP陽性率為50%在其它腸胃管月中瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化 等患者亦可出現(xiàn)不同程度的升高。但當肝細胞發(fā)生癌變時，卻又恢復(fù)了產(chǎn)生這種蛋白質(zhì)的功能，而且隨著病情惡化它在血清中的含量會急劇增加，甲胎蛋白就成了診斷原發(fā)性肝癌的一個特異性臨床指標。過去一直認

17、為是診斷原發(fā)性肝癌的特異性腫瘤標志物，具有確立診斷、早期診斷、鑒別診斷的作用。近年大量的臨床卻發(fā)現(xiàn)，部分肝硬化病人會長期出現(xiàn) AFP達到上千，但多 年都沒有肝癌的跡象；同時發(fā)現(xiàn)約 20%勺晚期肝癌病人，直至病故前，AFP仍不超過10%血清甲胎蛋白（AFP）臨床意義：診斷原發(fā)性肝癌。檢測AFP的含量是診斷原發(fā)性肝癌的重要手段之一，較目前較常用的診斷肝癌的B 型超聲波、同位素掃描和血液生化測定等方法敏感。用瓊脂擴散法能檢出1-3mg/L 以上, 陽性率可達75%左右。反向血凝法較瓊脂擴散法靈敏度高100-200 倍；放射免疫法能檢出納克水平的 AFP較瓊脂擴散法靈敏1000倍，可使原發(fā)性肝癌陽性檢

18、出率達90%右。其他消化道月中瘤，如胃癌、胰腺癌、結(jié)腸癌、膽管細胞癌等也可導(dǎo)致AFP高，但肝轉(zhuǎn)移癌卻極少增高。一、急性肝炎和肝硬化的鑒別診斷急性肝炎和肝硬化的鑒別診斷: 放射免疫法可在一些肝病患者血清中測得較高含量的AFR上海瑞金醫(yī)院報告在急性黃疸型肝炎、急性無黃疸型肝炎、慢性肝炎及肝硬化各60例，測得AFP含量在25-40仙g/L者分別占 %咐口因此對于低水平AFP的肝病患者， 特別是50-400 g/L左右者，應(yīng)進行多項動態(tài)檢測才能與肝癌進行鑒別。一般急性肝病， 可隨病情好轉(zhuǎn)AFP含量下降或正常，肝硬化可呈下降或持續(xù)低水平，肝癌則逐漸上升。二、先天性疾病的診斷先天性疾病的診斷：檢測羊水中

19、AFP含量的意義已引起注意，Rendle用放射免疫法檢 測，發(fā)現(xiàn)無腦兒羊水中含量顯著升高。 正常妊娠1216周羊水AFP含量為 L,以后逐月下 降,足月時為土 L。無腦兒患者在妊娠2631周為士 L, 32-38周為土 L。先天性腎病及脊柱 裂也有類似報道。因此用放免法檢測羊水中AFP含量，有助于某些先天性疾病的出生前診斷。血清AFP升高，還可出現(xiàn)于畸胎瘤、睪丸和卵巢月中瘤等。母體血中AFP升高還可見于異常妊娠，如：胎兒有脊柱裂、無腦兒、腦積水、十二脂腸和食道閉鎖、腎變性、胎兒宮 內(nèi)窒息、先兆流產(chǎn)和雙胎等。甲胎蛋白偏高的原因及危害甲胎蛋白偏高的原因（ 1）肝癌是常見的造成甲胎蛋白偏高的原因之一

20、，一般正常人血清中甲胎蛋白的含量不到20 Ng/L,但當肝細胞發(fā)生癌變時，卻又恢復(fù)了產(chǎn)生這種蛋白質(zhì)的功能，據(jù)調(diào)查發(fā)現(xiàn) 約有80%勺肝癌患者血清中甲胎蛋白會升高，通常以 400仙g/L為標準，高于此數(shù)值應(yīng)該考 慮肝癌的可能性，一般在肝癌出現(xiàn)癥狀之前的8 個月甲胎蛋白就已經(jīng)升高，所以肝硬化、慢性肝炎病人、家族中有肝癌患者的人應(yīng)該根據(jù)自己的情況做定期的檢查。因此，甲胎蛋 白對肝癌的肝癌的早期診斷具有一定的意義。提醒一點的是：不能僅僅憑借甲胎蛋白偏高的指標來診斷或排除一種疾病是不可靠的，因為肝癌的發(fā)現(xiàn)不一定都需要甲胎蛋白偏高，有些肝癌可以是甲胎蛋白值正常的，故應(yīng)同 時結(jié)合其他血清學(xué)檢查和影像學(xué)檢查綜合

21、分析，才可增加診斷可靠性。（ 2）妊娠婦女和新生兒也會出現(xiàn)甲胎蛋白的一時性升高，因為甲胎蛋白是胎兒的正常血漿蛋白成分，是胚胎早期的主要蛋白質(zhì)，妊娠期婦女甲胎蛋白是會明顯升高，一般在妊娠后3個月，甲胎蛋白就明顯升高，到 7-8月孕婦母血中AFP量達到最高峰并相對穩(wěn)定， 但其仍舊低于400仙g/L,約在產(chǎn)后3周后逐漸恢復(fù)正常水平。（ 3）甲胎蛋白偏高可能與非惡性疾病如急、慢性肝炎，重癥肝炎恢復(fù)期，肝硬化，先天性膽管閉塞，畸形胎兒等甲胎蛋白可出現(xiàn)升高，但是起升高的幅度比較小，且持續(xù)的時 間比較短。（ 4）甲胎蛋白偏高可能與生殖細胞腫瘤有關(guān)，據(jù)資料顯示大約50%患有生殖細胞腫瘤的病人其甲胎蛋白（AFP

22、）呈陽性；一些其它腸胃管月中瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可 出現(xiàn)不同程度的甲胎蛋白偏高；另外，若甲胎蛋白大于25仙g/L的男性患者還要考慮睪丸癌的可能。（5）病毒性肝炎。慢性肝炎活動期甲胎蛋白有輕度、中度升高，一般在 50-300仙g/L,與肝細胞癌不同點為升高幅度低，一般不持續(xù)增高，經(jīng)治療后降低以至恢復(fù)正常。新生兒肝炎。30%新生兒肝炎可測出甲胎蛋白，發(fā)生率隨病情的嚴重度而增加，大多明顯增高。此可與先天性膽管閉鎖鑒別，后者甲胎蛋白大多正常。其他原因。肝損傷、 充血性肝腫大、共濟失調(diào)、毛細血管擴張癥、先天性酪氨酸病、孕婦（ 3-6 個月） 、睪丸或卵巢胚胎性腫瘤（如精原細胞瘤、惡性畸胎瘤、

23、卵巢癌等）也常有甲胎蛋白增高。甲胎蛋白升高偏高的危害第一，在成人大約80%的肝癌患者血清中出現(xiàn)甲胎蛋白升高，在生殖細胞腫瘤出現(xiàn)甲胎蛋白陽性率為50%。因此，甲胎蛋白偏高一般意味著肝癌的發(fā)生。正常人血清中甲胎蛋白的含量一般不到每升20 微克， 但當肝細胞發(fā)生癌變時，卻又恢復(fù)了產(chǎn)生這種蛋白質(zhì)的功能，所以甲胎蛋白偏高應(yīng)考慮肝癌的可能性。第二，孕婦的甲胎蛋白偏高可能意味著胎兒有缺陷。甲胎蛋白在產(chǎn)婦羊水或母體血漿中，可用于胎兒產(chǎn)前監(jiān)測。如在神經(jīng)管缺損、脊柱裂、無腦兒等時，甲胎蛋白可由開放的神經(jīng)管進入羊水而導(dǎo)致羊水中甲胎蛋白偏高明顯。胎兒在宮腔內(nèi)死亡、畸胎瘤等先天缺陷亦可有羊水中甲胎蛋白偏高。甲胎蛋白可經(jīng)

24、羊水部分進入母體血循環(huán)，在85%脊柱裂及無腦兒的母體，在妊娠16-18 周血漿甲胎蛋白偏高則有診斷價值，但必須與臨床經(jīng)驗結(jié)合，以免出現(xiàn)假陽性的錯誤。第三，甲胎蛋白偏高也可能是肝損傷、充血性肝腫大、共濟失調(diào)、毛細血管擴張癥、先天性酪氨酸病、孕婦（3-6 個月 ） 、睪丸或卵巢胚胎性腫瘤（ 如精原細胞瘤、惡性畸胎瘤、卵巢癌等） 引起的。因此，甲胎蛋白偏高對于很多人來說，并不是一種好現(xiàn)象，必須引起患者的注意，結(jié)合病史、影像學(xué)檢查等了解甲胎蛋白偏高的原因，及時治療，減少甲胎蛋白帶來的危害。甲胎蛋白升高就是肝癌嗎甲胎蛋白的確是診斷肝癌的一項重要指標，但并非只要出現(xiàn)甲胎蛋白陽性，就可確診為肝癌。確診肝癌一

25、定要動態(tài)觀察甲胎蛋白含量的變化，如果連續(xù)1 個月以上時間，甲胎蛋白含量檢測2果一直大于400Ng/L,則應(yīng)高度懷疑肝癌可能，再結(jié)合影像學(xué)檢查（B超、CT及磁共振成像等)便可確診。如果甲胎蛋白一過性升高或輕度升高，不一定就是肝癌。有研究報道，幾乎所有肝炎病人血清甲胎蛋白都有升高，大多數(shù)病人在肝功能恢復(fù)正常時，甲胎蛋白卻達高峰。這一發(fā)現(xiàn)提示，甲胎蛋白的產(chǎn)生為肝細胞修復(fù)新生所引起，急性肝炎病人如轉(zhuǎn)氨酶開始下降，肝細胞轉(zhuǎn)入修復(fù)期時，甲胎蛋白的濃度最高，于達到高峰后才逐漸下降乃至消失。一般肝炎患者甲胎蛋白的升高持續(xù)時間不長，但在轉(zhuǎn)氨酶恢復(fù)正常后，不但不下降而明顯升高時，應(yīng)注意有癌變的可能。綜上所述，甲胎

26、蛋白檢測異常，并非都是肝癌。甲胎蛋白檢測正常也不能絕對排除肝癌。需對甲胎蛋白動態(tài)分析，同時輔以B 超等影像學(xué)檢查。甲胎蛋白與肝癌的關(guān)系。前白蛋白前白蛋白(Prealbumin, PA) ，分子量萬，由肝細胞合成，在電泳分離時，常顯示在白蛋白的前方，其半衰期很短，僅約12 小時。因此，測定其在血漿中的濃度對于了解蛋白質(zhì)的營養(yǎng)不良、肝功能不全、比之白蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白具有更高的敏感性。臨床意義：除了作為一種靈敏的營養(yǎng)蛋白質(zhì)指標，PA在急性炎癥、惡性月中瘤、肝硬化或腎炎時其 血濃度下降。1肝臟疾病時前白蛋白更敏感，有人認為有30%白蛋白正常的肝病患者的前白蛋白減少，壞死后肝硬化幾乎是零。肝硬化肝細胞壞死

27、較輕，前白蛋白變化不大，預(yù)后較好，當病情改善時，前白蛋白亦迅速升高；2亞急性肝壞死前白蛋白一直在低值，故前白蛋白可用作判斷肝病預(yù)后指標。肝癌以及阻塞性黃疸患者均可降低，其降低程度與病情有密切關(guān)系；3結(jié)合轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素檢測對不同類型肝臟疾病和非肝臟疾病有鑒別意義，如前白蛋白、轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素均增高，多屬急性肝臟疾病，如前白蛋白不增高，僅轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素增高則應(yīng)考慮非肝臟本身疾??；4腎病綜合征前白蛋白不僅不減少，而且在飲食充分時還可以升高。營養(yǎng)不良負氮平衡時前白蛋白減少。編輯本段前白蛋白與白蛋白和總蛋白的區(qū)別目前檢驗科開展白蛋白和總蛋白，開展前白蛋白的意義在于：. 前白蛋白分子量小，半衰期短，升高和降

28、低更為明顯，可作為早期肝功能損傷的指標，比白蛋白具有更高敏感性。. 前白蛋白的檢測同時可用于判斷患者的營養(yǎng)狀況，例如腫瘤術(shù)前和術(shù)后的，或者當您在住院，亦或者當下營養(yǎng)供應(yīng)的情況。而白蛋白經(jīng)常用于檢測肝病或者腎病，了解您身體是否能夠吸收足夠的氨基酸。. 前白蛋白可作為實體瘤患者化療后肝功能損害的預(yù)見性指標。在接受化療的實體瘤患者中，在化療前PA下降群體中發(fā)生肝功能損害概率為 ，而在化療前PAE常群體中為%, 兩者之間存在統(tǒng)計學(xué)差異(P。前白蛋白偏高的原因前白蛋白偏高的主要原因是由血液濃縮造成。另外還有一種可能是肝臟的代謝能力強也是引起前白蛋白偏高的原因。前白蛋白偏低的原因前白蛋白在急性炎癥、惡性腫

29、瘤、肝硬化或腎炎時其在血液中的濃度下降，測定前白蛋白在血漿中的濃度對于了解肝功能不全、比之白蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白具有更高的敏感性，臨床上導(dǎo)致前白蛋白偏低的原因主要有以下幾種： TOC o 1-5 h z 一、急性炎癥、惡性腫瘤、肝硬化或腎炎會造成前白蛋白偏低;二、發(fā)生亞急性肝壞死時前白蛋白一直在會低于正常值;三、肝癌以及阻塞性黃疸可引起前白蛋白偏低;四、營養(yǎng)不良負氮平衡時也可導(dǎo)致前白蛋白偏低簡而言之，肝臟疾病中的肝癌、肝硬化、慢性活動性肝炎、阻塞性黃疸等都可以表現(xiàn)為前白蛋白偏低。一般情況下，前白蛋白、轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素均增高，多屬急性肝臟疾病，尤其在肝癌患者和阻塞性黃疸患者中，如果前白蛋白持續(xù)降低，說明

30、病情持續(xù)惡化。4孕婦前白蛋白偏低的原因孕婦前白蛋白偏低的原因主要是營養(yǎng)不良（ 正常值是250-400，輕度營養(yǎng)不良是200-250，中度150-200，重度9%：血糖控制很差，是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的危險因素，可能引發(fā)糖尿病性腎病、動脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥，并有可能出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性合并癥。尿微量白蛋白尿微量白蛋白，是糖尿病腎病、高血壓腎病等的早期腎臟受損的表征。無論哪種疾病引起的尿微量白蛋白都是因起始原因不同造成的腎臟固有細胞的損傷，使腎臟固有細胞的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，功能隨結(jié)構(gòu)的變化而變化，在尿液中的體現(xiàn)。對于微量白蛋白尿的治療，目前西醫(yī)應(yīng)用的很廣泛是激素進行抗炎，減輕腎臟固有細胞的漸進性損傷。

31、激素治療微量白蛋白尿，短時期內(nèi)，會產(chǎn)生較好的效果。但是，由于已受損的腎臟固有細胞沒有修復(fù)。所以，通常會在遇到感冒、感染的影響時，導(dǎo)致病情反復(fù)并進行性加重。微量白蛋白尿也是整個血管系統(tǒng)改變的征象，并可認為是動脈病變的“窗口”，因為它是腎臟和心血管系統(tǒng)改變的早期指征。臨床中，通常應(yīng)用尿微量蛋白指標來監(jiān)測腎病的發(fā)生。尿微量蛋白的檢測是早期發(fā)現(xiàn)腎病最敏感、最可靠的診斷指標。通過尿微量白蛋白的數(shù)值，結(jié)合發(fā)病情況、癥狀以及病史陳述就可以較為準確的診斷病情。判斷病情進入了纖維化那個階段。尿微量白蛋白的臨床意義病理性增高：見于糖尿病腎病、高血壓、妊娠子癇前期，是腎損傷的早期敏感指標。2 型糖尿病疾病現(xiàn)狀及微量

32、白蛋白尿篩查的重要性;大量研究證實了2 型糖尿病是心血管事件及死亡、腦血管事件及死亡、終末期腎病及死亡的危險因子，而合并高血壓更加重了這種危險性。將近有一半的2 型糖尿病合并有高血壓。2 型糖尿病中，尿白蛋白量為死亡的危險因子。隨著尿白蛋白濃度的增加，患者存活率下降，微量白蛋白尿是糖尿病腎病最早期的臨床證據(jù)。出現(xiàn)微量白蛋白尿的2 型糖尿病患者具有發(fā)展為嚴重腎臟并發(fā)癥的高風(fēng)險，一旦由微量白蛋白尿發(fā)展為蛋白尿，腎功能的進一步降低將是不可避免的。不幸的是，進入血液透析過程的慢性腎功能衰竭患者的期望生存期大約只有兩年。因此，對糖尿病患者進行有效的微量白蛋白尿篩查是必要的，因為這樣能盡早決定適當?shù)闹委煷?/p>

33、施以減緩這一進行性 發(fā)展過程。肌酸激酶(CK)臨床意義:CK主要存在于骨骼肌和心肌，在腦組織中也有存在。各種類型的進行性肌萎縮、皮肌炎等 血清CK活力增高。神經(jīng)因素引起的肌萎縮，如脊髓灰白質(zhì)炎時活力正常。急性心肌梗死后 2-4 小時就開始增高，可高達正常10-12 倍， 2-4 天恢復(fù)正常。病毒性心肌炎也明顯升高，對診斷及預(yù)后有參考價值。CK增高還見于腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺功能低下患者。一些非疾病性因素，如劇烈運動、各種插管、手術(shù)、肌肉注射冬眠靈和抗生素等也可引起CK活性增高。肌酸激酶同工酶(CK-MB)臨床意義:(1) CK-MBfc要存在于心肌中，急性心肌梗死胸痛發(fā)作后先于CK總活力升

34、高，24小時達峰值，36小時內(nèi)其波動曲線與總活動相平行，至 48小時消失。一般認為，血清 CKMBE、 活動力的3勵陽性，最高值達12%-18%若下P1后的CK-MB?度上升，提示有心肌梗死復(fù) 發(fā)( 2)肌營養(yǎng)不良的患者可檢出CK-MB乳酸脫氫酶(LDH)增高常見于：心肌梗死、橫紋肌創(chuàng)傷、心肌炎、某些惡性腫瘤、白血病、惡性淋巴瘤、鐮狀細胞貧血、惡性貧血、肝炎、肝硬化、肺梗塞等某些月中瘤轉(zhuǎn)移所致的胸腹水中LDH舌力往往升高a- 羥丁酸脫氫酶（a-HBDH）臨床意義:a-HBDHf LDH CR CP-MB AST 一起構(gòu)成了心肌酶譜，對診斷心肌梗死有重要意義。心肌 梗死患者血清a-HBDH#高，

35、LDH/a-HBDHt匕值減低。正常人比值為；心肌梗死患者減低為； 肝實質(zhì)細胞病變時可升高至；活動性風(fēng)濕性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血等，因LDH1升高，a-HBDHfe升高鈣 Ca臨床意義:（ 1）血清離子鈣增高：甲狀旁機能亢進、代謝性酸中毒、腫瘤、維生素D 過多癥等（ 2）血清離子鈣降低：原發(fā)性和繼發(fā)性甲狀旁腺機能減退、慢性腎衰、腎移植或進行血液透析患者、維生素D缺乏癥、呼吸性或代謝性酸中毒、新生兒低鈣血癥等磷P臨床意義:（ 1）血清無機磷增高：甲狀旁腺機能減退、慢性腎炎晚期、維生素D 過多、多發(fā)性骨髓瘤及骨折愈合期等（ 2）血清無機磷減低：甲狀旁腺機能亢進、佝僂病或軟骨病拌有繼發(fā)

36、性甲狀旁腺增生時，糖尿病、腎小管病變性病變時等鎂 Mg1）血清鎂增高：腎臟疾病 : 如急性或慢性腎功能衰竭內(nèi)分泌疾病: 如甲狀腺功能減退癥、甲狀旁腺機能減退癥、艾迪生病和糖尿病昏迷多發(fā)性骨髓瘤、嚴重脫水等血清鎂降低:鎂由消化道丟失如長期禁食、吸收不良或長期丟失胃液者慢性腹瀉、吸收不良綜合征、 長期吸引胃液等鎂由尿路丟失如慢性腎炎多尿期或長期用利尿劑治療者內(nèi)分泌疾病如甲狀腺功能亢進癥、甲狀旁腺機能亢進癥、糖尿病酸中毒、醛固酮增多癥 等以及長期使用皮質(zhì)激素治療者C 反應(yīng)蛋白C 反應(yīng)蛋白（C-reactive protein , CRP ,1930 年 Tillet 和 Francis 在急性大葉性

37、肺炎患者血清中發(fā)現(xiàn)能在鈣離子存在時與肺炎球菌C 多糖起沉淀反應(yīng)而得名，是人類重要的急性期反應(yīng)蛋白，急性期濃度可升高上千倍，循環(huán)中的CR葉衰期為19小時。人類CRPt由肝臟產(chǎn)生，由五個相同的亞基依靠非共價鍵形成的環(huán)狀五聚體，這一特征性結(jié)構(gòu)使其歸類于五聚素（一組具有免疫防御特性的鈣結(jié)合蛋白）家族。低等動物同樣存在CRP如在邕、河蚌等中也發(fā)現(xiàn)過，但并不一定起急性期反應(yīng)蛋白的作用。CRP特征反應(yīng)是能在鈣離子存在的條件下特異性結(jié)合磷酸膽堿基團。CRPft醫(yī)學(xué)疾病中的應(yīng)用CRP是人類急性反應(yīng)蛋白，沒有特異性，目前已經(jīng)作為醫(yī)院常規(guī)檢測項目，可以在很多疾病診斷上作為輔助判斷依據(jù)。另外，越來越多的證據(jù)表明CRP

38、不僅是炎癥標志物，本身直接參與炎癥過程。最近（2006）有研究發(fā)現(xiàn)CR%糖尿病人獲冠心病的獨立危險因素。 2006Nature報道英國Mark領(lǐng)導(dǎo)的小組設(shè)計新藥1,6-雙磷酸膽堿乙烷可抑制 CRP寸 人體損傷，降低心臟病風(fēng)險。丙種反應(yīng)性蛋白是一種急性時相（期）蛋白，亦稱C反應(yīng)蛋白（CRP。正常參考值0 10mg/L類風(fēng)濕早期和急性風(fēng)濕時，血清中可達 50mg/L,其陽Tt率為80%-90%CRP的臨床意義與血沉相同，但不受紅細胞、HB脂質(zhì)和年齡等因素的影響，是反應(yīng)炎癥感染和療效的良好指標。類風(fēng)濕活動期明顯增多，與血沉增快相平行，但比血沉增快出現(xiàn)的早、消失也快。CRP含量愈多，表明病變活動度愈高

39、。炎癥恢復(fù)過程中，若CRP陽性，預(yù)示仍有突然出現(xiàn)臨床癥狀的可能性；停用激素后已轉(zhuǎn)陰的CRP又陽性時，表明病變活動在繼續(xù)。炎癥緩解期和用抗風(fēng)濕藥后，轉(zhuǎn)陰或消失比血沉快，且在貧血和心力衰竭時 不象血沉那樣易受影響。CRM于r球蛋白和RF呈平行關(guān)系。CR所口后二者都是陰性而 ASO高時，表明機體 免疫功能良好；三者都是陽性且含量高，而 ASO御氐時，表明機體免疫功能低下。CRPTO性，亦可見于肺炎、腎炎、惡性月中瘤及急性感染、外傷和組織壞死、心肌梗死、 心功能不全、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、膽石癥、肝炎、痢疾、風(fēng)濕熱、PM、PSS結(jié)節(jié)性多動脈炎、SLE結(jié)核和菌苗接種等。但病毒感染時通常為陰性或弱陽性，故

40、可作為細菌感 染與病毒感染的鑒別指標。免疫因子及免疫球蛋白檢測補體 C3臨床意義C3是補體系統(tǒng)中含量最多、最重要的一個組分，它是補體兩條主要激活途徑的中心環(huán) 節(jié)，有著重要的生物學(xué)功能，因此對 C3的研究日趨重視。降低：主要見于免疫復(fù)合物引起的腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、反復(fù)性感染、皮疹、肝炎、肝硬化、關(guān)節(jié)疼痛等。增高：見于各種傳染病及組織損傷和急性炎癥，肝癌等。補體 C4臨床意義：C4是補體經(jīng)典激活途徑的一個重要組分，它的測定有助于SLE等自身免疫性疾病診斷, 治療和病因探討。降低： 見于免疫復(fù)合物引起的腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、病毒性感染、狼瘡性癥侯群、肝硬化、肝炎等。增高： 見于各種傳染病、急性炎癥

41、、組織損傷、多發(fā)性骨髓瘤等。C4含量升高常見于風(fēng)濕熱的急性期、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、皮肌炎、心肌梗塞、Reiter綜合征和各種類型的多關(guān)節(jié)炎等；降低則常見于自身免疫性慢性活動性肝炎、SLE多發(fā)性硬化癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、IgA腎病、亞急性硬化性全腦炎等。在 SLE, C4的降低常早于 其他補體成分，且緩解時較其他成分回升遲。狼瘡性腎炎較非狼瘡性腎炎C4值顯著低下。免疫球蛋白IgG臨床意義：年齡與血中Ig 含量有一定關(guān)系。免疫球蛋白異常低 Ig 血癥：有先天性和獲得性二類。先天性低Ig 血癥，主要見于體液免疫缺損和聯(lián)合免疫缺陷病。一種情況是Ig全缺，如Bruton 型無Ig血癥，血中IgG 1g/L

42、, IgA與 IgM含量也明顯降低。另一種情況是三種Ig中缺一或二種。最多見的是缺乏IgA,患者易 患呼吸道反復(fù)感染；缺乏IgG 易患化膿性感染；缺乏 IgM 易患革蘭陰性細菌敗血癥。獲得性低Ig血癥，血清中IgG 0.2g/L或0.3g/L。自身免疫病、肝臟疾?。曰顒有愿窝?、原發(fā)性膽汗肝硬變、隱匿性肝硬 變）患者可有3 種 Ig 升高。慢性活動性肝炎IgG 和 IgM 升高明顯。各種結(jié)締組織病中常見Ig升高。SLE以IgG、IgA或IgG、IgM升高較多見；類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎以IgM增高為主。免疫球蛋白IgA 臨床意義:1.升高見于多發(fā)性骨髓瘤，a -重鏈病、良性低蛋白血癥、酒精性肝硬化、活

43、動性慢性肝 炎、多發(fā)性硬化、風(fēng)濕病、感染性疾病和接種。2、降低見于小腸病、腎臟病、癌、夸希奧科營養(yǎng)不良、醫(yī)源性低丙種球蛋白血癥、原發(fā) 性低丙種球蛋白血癥和無 丫 -球蛋白血癥。免疫球蛋白IgM 臨床意義(1)升高：巨球蛋癥、(SLE)、急、慢性(、隱匿性、梅毒乙型腦炎、性、等。臍帶血IgM升高：革蘭陰性感染、梅毒、風(fēng)疹、弓等宮內(nèi)感染等。(2)降低：、非和IgG型、霍奇金病、蛋白喪失性胃腸病等。優(yōu)生五項弓形蟲它的病原體是一種球蟲，該病屬于寄生蟲病的范疇。弓形蟲的整個生活史發(fā)育過程需 兩個宿主，貓科動物，如貓為終末宿主，但它對中間宿主的選擇極不嚴格，無論哺乳類或 鳥類都可以作為中間宿主。另據(jù)報道，

44、蚊子、蒼蠅、嶂螂等昆蟲也會將弓形體攜帶到人的 食物上或飲水中，從而會引起人的感染。人體感染了弓形體，多數(shù)可能是無癥狀的帶蟲者，僅少數(shù)人發(fā)病。該病臨床表現(xiàn)復(fù)雜, 輕者為隱性感染，重者可表現(xiàn)為多器官的嚴重損害，如弓形蟲腦病、眼病、腎病、肝病、 肺病及弓形體心肌炎等各系統(tǒng)的病變。弓形體對妊娠有很重要的影響。被弓形體感染的孕婦，不論具有無臨床癥狀，?？赏?過胎盤將弓形蟲傳給胎兒，從而直接影響胎兒的發(fā)育，使胎兒嚴重致畸，甚至死亡，亦可發(fā)生流產(chǎn)、死產(chǎn)、早產(chǎn)或增加妊娠合并癥。感染發(fā)生得越早，胎兒受損越嚴重。(1) 感染發(fā)生在妊娠頭三個月，多會引起流產(chǎn)、死產(chǎn)、或生下無生活能力的和發(fā)育有缺陷的嬰兒;(2)在妊娠

45、中三個月感染，多會出現(xiàn)死胎、早產(chǎn)和嚴重的腦、眼疾患;(3) 在妊娠晚期，因胎兒已逐漸成熟，此時母體如受到感染，胎兒可發(fā)育正常，亦可出現(xiàn)早產(chǎn)或出生后才出現(xiàn)癥狀，表現(xiàn)為各系統(tǒng)不同程度的損壞。據(jù)報道，偶見孕期感染弓形蟲的胎兒在出生后數(shù)年甚至成人后才表現(xiàn)出弓形蟲病。抗弓形蟲的IgG與IgM抗體。若IgGAb陽性而IgMAb陰性，表示此人有過即往感染， 若IgGAb和IgMAb同時陽性，表示現(xiàn)在體內(nèi)有弓形蟲感染；若弓形體IgG滴度1:512或雙 份血清IgGAb滴度4倍以上升高，也可證明現(xiàn)在有弓形蟲感染。如IgG與IgMAb都為陰性， 則說明該患者從未有過弓形蟲感染。弓形蟲有特效藥物，另外即使已經(jīng)懷孕，

46、也同樣可以進行治療。對孕婦受感染采用螺旋霉素預(yù)防治療是可以預(yù)防弓形蟲的?；前粪奏ず鸵野粪奏ひ彩侵委煿蜗x病的特效藥物，但乙胺嘧啶不宜用于3 個月內(nèi)早期孕婦。此外氯林可霉素也可用于治療本病，孕期至少應(yīng)檢測 3 次，必要時也可采取手術(shù)終止妊娠。單純皰疹病毒(HSV)人群中HSVg染非常普遍，感染率約為80-90%,病人和健康帶毒者是傳染源。單純皰疹病毒分為I 型和 II 型，其感染途徑主要通過分泌物和與易感染的人密切接觸有關(guān)。一般認為I 型病毒多侵襲腰以上部位，引起如口唇皰疹、皰疹性濕疹、口腔炎、角膜結(jié)膜炎等疾病;II 型病毒多感染腰以下部位，引起生殖器皰疹，它主要通過性生活傳播，并可能與宮頸癌有

47、關(guān)。I型和II型病毒均可引起腦膜炎和皮膚皰疹。孕婦在妊娠期間感染了HSV可引起胎兒先天性感染。新生兒(小于7周齡)感染HSV后可能會引起廣泛的內(nèi)臟感染和中樞 神經(jīng)系統(tǒng)感染，死亡率較高。而新生兒感染的主要途徑是出生過程中接觸生殖道分泌物所致。為了減少胎兒和新生兒的感染，建議妊娠婦女應(yīng)作 HSV1清學(xué)檢查，盡量避免在 HSVB染期間受孕或生產(chǎn)風(fēng)疹為氣候溫和地區(qū)的地方性疾病，發(fā)病高峰為春季至初夏。風(fēng)疹病毒可通過呼吸道傳播，以鼻咽分泌物為主要傳染源。該病毒通過接觸傳染能力不強，偶爾接觸未必形成感染，其潛伏期為10-21 天，此后表現(xiàn)為咳嗽、流涕、咽部疼痛、頭痛、發(fā)熱、食欲不佳等臨床癥狀。面部可首先出現(xiàn)

48、皮疹，一個月內(nèi)遍部全身。風(fēng)疹病毒的感染對孕婦的危害是很大的，妊娠期間風(fēng)疹病毒感染可造成死胎、自然流產(chǎn)或嚴重的嬰兒畸形，其感染嚴重程度主要取決于感染發(fā)生在妊娠的哪個時期。如在妊娠前 8 周內(nèi)感染，自然流產(chǎn)率達20%， 第 12 周幾乎肯定可以導(dǎo)致胎兒感染并出現(xiàn)嚴重后遺癥，其他還可引起心臟和眼的缺陷、視網(wǎng)膜病變、聽力缺損、糖尿病和其它內(nèi)分泌疾病、神經(jīng)性耳聾、 青光眼等。母親妊娠早期感染風(fēng)疹病毒幾乎都可引起胎兒廣泛持續(xù)的多器官感染，導(dǎo)致死胎。懷孕的婦女應(yīng)在妊娠早期對風(fēng)疹病毒進行血清學(xué)檢測。(1)如IgGAb陽性而IgMAb陰性,表示近期無風(fēng)疹病毒感染，并且于曾經(jīng)有過既往感染(IgGAb 陽性 )，已

49、獲得了保護性抗體，可以不必擔心風(fēng)疹病毒的侵襲。)(2)如IgGAb和IgMAb全部為陰性，說明從未受過風(fēng)疹病毒的感染，此時如已懷孕，則直至嬰兒出生，你都應(yīng)該進行風(fēng)疹病毒血清學(xué)監(jiān)測; 如雙份血消IgGAb陽性，且滴度升高4倍以上，應(yīng)該考慮已有風(fēng)疹病毒的感染。我國絕大多數(shù)婦女均感染過風(fēng)疹病毒，具有一定免疫力。不像某些國家，易感婦女那么多。但即使這樣，一般也應(yīng)在懷孕前6 個月注射風(fēng)疹疫苗。巨細胞病毒(CMV)巨細胞病毒是一種古老的病毒，幾乎所有的人在一生中某一時期均能感染此病毒。該病毒感染后的臨床表現(xiàn)與患者的個體免疫能力和年齡有關(guān)。孕婦嚴重的宮內(nèi)感染可導(dǎo)致宮內(nèi)死胎和新生兒死亡。新生兒的巨細胞病毒感染

50、可在(1) 分娩過程中經(jīng)過母親產(chǎn)道時的接觸而感染，(2) 或通過母乳喂養(yǎng)感染，(3) 還可通過多次輸血感染。大多數(shù)新生兒感染巨細胞病毒后多無不良反應(yīng)，但對早產(chǎn)兒和體弱兒有較大的危險，以神經(jīng)肌肉受損為主要特點。幼兒與兒童感染后多無明顯癥狀，偶見肝脾腫大、肝功能異常和呼吸道疾病。青少年與成人感染多無癥狀，少數(shù)可出現(xiàn)發(fā)熱、肝炎、全身淋巴結(jié)腫大或各種疹子，少見的并發(fā)癥有肺炎、心肌炎、心包炎、神經(jīng)炎、神經(jīng)根炎、腦炎; 細菌性腦膜炎、血小板減少性紫癜、溶血性貧血和視網(wǎng)膜炎。(4)CMV對使用免疫抑制劑的患者危害較大，可引起肺炎、肝炎及全身性疾病，最終導(dǎo)致死亡。解脲支原體解脲支原體()為脲原體屬中唯一的一個

51、種，因生長需要尿素而得名。菌落微小，直徑僅有1525uvm須在低倍顯微鏡下觀察，故舊稱 T株(tiny strain) 。菌落表面有粗糙顆粒，在合適條件下可轉(zhuǎn)成典型的荷包蛋樣菌落。生長需要膽固醇和尿素，分解尿素為其代謝特征，產(chǎn)生氨氮，使培養(yǎng)基pH上升，患者小便往往帶有臊腥味。主要通過性生活傳播，初期患者大多無明顯癥狀，后期可引起可引起生殖系統(tǒng)炎癥，是女性不孕不育的重要原因。感染癥狀潛伏期為1-3 周，典型的急性期癥狀與其他非淋病性生殖泌尿系統(tǒng)感染相似，表現(xiàn)為尿道刺痛，不同程度的尿急及尿頻、排尿刺痛，特別是當尿液較為濃縮的時候明顯。尿道口輕度紅腫，分泌物稀薄，量少，為漿液性或膿性，多需用力擠壓尿

52、道才見分泌物溢出，常于晨起尿道口有少量粘液性分泌物或僅有痂膜封口，或見污穢褲襠。亞急性期常合并前列腺感染，患者常出現(xiàn)會陰部脹痛、腰酸、雙股內(nèi)側(cè)不適感或在做提肛動作時有自會陰向股內(nèi)側(cè)發(fā)散的刺痛感。女性患者多見以子宮頸為中心擴散的生殖系炎癥。多數(shù)無明顯自覺癥狀，少數(shù)重癥病人有陰道墜感，當感染擴及尿道時，尿頻、尿急是引起病人注意的主要癥狀。感染局限在子宮頸，表現(xiàn)為白帶增多、混濁、子宮頸水腫、充血或表面糜爛。感染擴及尿道表現(xiàn)為尿道口潮紅、充血、擠壓尿道可有少量分泌物外溢，但很少有壓痛出現(xiàn)。解脲脲原體為脲原體屬中唯一的一個種，因生長需要尿素而得名。它生長需要膽固醇和尿素。分解尿素為其代謝特征，產(chǎn)生氨氮，

53、使培養(yǎng)基pH上升，導(dǎo)致自身死亡。1954 年 Shepard 首先從非淋菌性尿道炎患者分離到T 株支原體(tiny colonymycoplasma)或稱微小株。至1974年國際支原體學(xué)會(IOM)按其有月尿酶，能分解尿素的特性，而命名為：解月尿 月尿原體(Uu)。它至少有16個血清型。1977 年 Talyor 從男性尿道炎患者尿中分離出的解脲脲原體并接種到自己的尿道，出現(xiàn)尿頻、尿急有膿尿等癥，從而首次證實Uu是男性非淋菌性尿道炎的常見病因之一。婦女下生殖道的Uu,通常情況下只為攜帶者，僅有可能傳染給性伴，并無致病性。因女性陰道內(nèi)幾乎沒有膽固醇和尿素，所以它通常不會引起陰道性的疾病。嬰兒或無

54、性交接觸的女性生殖道內(nèi)找不到解脲支原體。Uu在人體抵抗力低下時，會造成慢性宮頸炎，其炎性程度與感染程度呈正相關(guān)。僅極 少數(shù)婦女陰道內(nèi)的Uu可上行至子宮，引起感染造成子官內(nèi)膜炎?；蛟袐D侵及羊膜囊，引起 絨毛膜羊膜炎、引起自然流產(chǎn)。感染途徑:主要通過性生活傳播，多見于年輕性旺盛時期，尤多見于不潔性交后。當泌尿生殖道發(fā)生炎癥，粘膜表面受損時解脲支原體易從破損口侵入，引起泌尿生殖道感染。解脲支原體感染后，患者大多無明顯癥狀，因此，很難被患者覺察，也易造成醫(yī)生漏診。解脲支原體可侵犯尿道、宮頸及前庭大腺，引起尿道炎、宮頸炎與前庭大腺炎；上行感染時，可引起子宮內(nèi)膜炎、盆腔炎、輸卵管炎，尤其輸卵管炎多見。解脲

55、支原體感染造成的女性生殖器官病理性改變，是不孕不育的重要原因。國內(nèi)外資料提示，不孕癥夫婦的宮頸粘液、精液中解脲支原體培養(yǎng)陽性率高達50%以上，由此可見，解脲支原體感染與不孕癥的發(fā)生有相關(guān)關(guān)系。解脲支原體感染造成不良的另一個原因是流產(chǎn)，有人從流產(chǎn)的組織中檢查出解脲支原體的陽性率高達40%以上。因此，對不明原因的流產(chǎn)，尤其是多次流產(chǎn)者，應(yīng)考慮有解脲支原體感染的可能。解脲支原體感染造成的不完全梗阻的輸卵管炎性粘連，可使管腔狹窄，通而不暢，還是發(fā)生宮外孕的重要原因。婦女妊娠后，由于孕激素的增加，抑制了細胞免疫，機體抵抗力下降，更易受到解脲支原體的感染，解脲支原體引起的圍產(chǎn)期感染已是現(xiàn)代產(chǎn)科面臨的新問題

56、。解脲支原體可以經(jīng)胎盤垂直傳播或由孕婦下生殖道感染上行擴散，引起宮內(nèi)感染，兩者均可導(dǎo)致流產(chǎn)、早產(chǎn)、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩、低體重兒、胎膜早破，甚至造成胎死宮內(nèi)等一系列不良后果。在分娩過程中，胎兒經(jīng)產(chǎn)道娩出時，也易被感染。常見的有新生兒眼炎，其次為新生兒呼吸道感染，其他還有中耳炎、咽喉炎等。人型支原體人型支原體（，MH） ，人型支原體是支原體的一種，它存在于泌尿系和生殖器中，可以引起泌尿系的感染和生殖器的炎癥.傳播途徑:成人主要通過性接觸傳播，新生兒則由母親生殖道分娩時感染。成人男性的感染部位在尿道粘膜，女性感染部位在宮頸。新生兒主要引起結(jié)膜炎和肺炎。人型支原體感染原因支原體是非淋性尿道炎的一種特殊類

57、型，是微生物。支原體感染臨床表現(xiàn)為： “尿黃，尿道口微紅，尿頻，尿不盡，尿道痛，燒灼感”等癥狀。人型支原體，其特點是生長時需要類固醇物質(zhì)。人型支原體菌落較大，直徑在 3001000微米，典型的菌落具有“油煎蛋” 的外觀。長期的或反復(fù)的衣原體和支原體感染會破壞子宮頸和輸卵管內(nèi)的內(nèi)膜層，造成不孕。衣原體和支原體的感染大多數(shù)是通過性行為傳染的，有杜絕互相傳染而反復(fù)感染，就應(yīng)該對性伴侶同時治療。有人做了調(diào)查，其中男性支原體感染率為33。 7%，女性支原體感染率為74。 4%，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗P0。 05，可認為支原體感染在性別上有顯著性差異，女性高于男性。人型支原體感染原因可能與男女生殖系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)差別有關(guān)

58、。由于男性的外生殖道與尿道重合，細胞外寄生菌容易被尿液沖掉，而女性的生殖道與尿道為單獨的生理結(jié)構(gòu)，缺乏“尿沖力的保護” ，故較女性易受感染。雖然男性較女性不易感染，但本次調(diào)查顯示男性的感染率依然較高，達37。 7%，所以男性同樣應(yīng)重視支原體的預(yù)防。臨床表現(xiàn)：潛伏期為1-3 周，典型的急性期癥狀與其他非淋病性生殖泌尿系統(tǒng)感染相似，表現(xiàn)為尿道刺痛，不同程度的尿急及尿頻、排尿刺痛，特別是當尿液較為濃縮的時候明顯。尿道口輕度紅腫，分泌物稀薄，量少，為漿液性或膿性，多需用力擠壓尿道才見分泌物溢出，常于晨起尿道口有少量粘液性分泌物或僅有痂膜封口，或見污穢褲襠。約有三分一的病人可無任何自覺癥狀。只是在例行檢

59、查時才被發(fā)現(xiàn)。50%病人初診被忽略或誤診，約有 10%-20%的患者同時有淋球菌雙重感染。亞急性期常合并前列腺感染，患者常出現(xiàn)會陰部脹痛、腰酸、雙股內(nèi)側(cè)不適感或在做提肛動作時有自會陰向股內(nèi)側(cè)發(fā)散的刺痛感。肛診時前列腺縱溝不明顯或表面類似核桃殼凹凸不平，少數(shù)病例B 型超聲波診斷可證實不同程度的增大。合并副睪炎者不多見。女性患者多見以子宮頸為中心擴散的生殖系炎癥。多數(shù)無明顯自覺癥狀，少數(shù)重癥病人有陰道墜感，當感染擴及尿道時，尿頻、尿急是引起病人注意的主要癥狀。感染局限在子宮頸，表現(xiàn)為白帶增多、混濁、子宮頸水腫、充血或表面糜爛。感染擴及尿道表現(xiàn)為尿道口潮紅、充血、擠壓尿道可有少量分泌物外溢，但很少有

60、壓痛出現(xiàn)。人型支原體感染常見的合并癥為輸卵管炎，少數(shù)患者可出現(xiàn)子宮內(nèi)膜炎及盆腔炎。肺炎支原體肺炎支原體（）是人類支原體肺炎的病原體。支原體肺炎的病理改變以間質(zhì)性肺炎為主，有時并發(fā)支氣管肺炎，稱為原發(fā)性非典型性肺炎。主要經(jīng)飛沫傳染，潛伏期 23周，發(fā)病率以青少年最高。臨床癥狀較輕，甚至根本無癥狀，若有也只是頭痛、咽痛、發(fā)熱、咳嗽等一般的呼吸道癥狀，但也有個別死亡報道。一年四季均可發(fā)生，但多在秋冬時節(jié)。癥狀支原體肺炎突出表現(xiàn)為陣發(fā)性刺激性咳嗽肺炎支原體感染人體后，經(jīng)過2-3 周的潛伏期，繼而出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，約1/3 的病例也可無癥狀。它起病緩慢，發(fā)病初期有咽痛、頭痛、發(fā)熱、乏力、肌肉酸痛、食欲減退、