COPD病員的麻醉醫(yī)學(xué)教學(xué)課件

1、COPD病員的麻醉第1頁，共42頁。 COPD是一種嚴(yán)重影響生活質(zhì)量的呼吸系統(tǒng)綜合癥，其主要病理生理改變包括肺氣腫、小氣道病變以及支氣管的慢性炎癥。COPD不僅嚴(yán)重影響日常生活，也增加了圍手術(shù)期呼吸管理的難度。第2頁，共42頁。COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切相關(guān)的病理生理改變1.肺進(jìn)行性膨脹 肺氣腫屬于單純的呼氣障礙性疾病，正壓通氣條件下，由于內(nèi)源性PEEP (iPEEP) 的產(chǎn)生，氣體進(jìn)入肺泡容易但排出困難，可引起肺的進(jìn)行性膨脹。第3頁，共42頁。COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切相關(guān)的病理生理改變 這種進(jìn)行性膨脹甚至可能發(fā)生在正壓水平較低的面罩通氣時(shí)。肺膨脹過度將影響靜脈的回心血量而引起嚴(yán)重的低血

2、壓甚至心臟驟停，這種可怕的后果在低血容量或有麻醉藥物的擴(kuò)血管效應(yīng)協(xié)同作用下發(fā)生率明顯增加。第4頁，共42頁。COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切相關(guān)的病理生理改變 麻醉醫(yī)生可以根據(jù)呼吸環(huán)和二氧化碳波形來初步判斷是否有肺的過度膨脹。麻醉醫(yī)生也可以通過下述處理來預(yù)防，比如誘導(dǎo)前充分給氧，使用小潮氣量(9ml/kg，單肺通氣5ml/kg)、慢頻率(1012次/分鐘，單肺通氣16次/分鐘)、長(zhǎng)呼氣期(I吸/呼比l：3以上)和允許性高碳酸血癥策略，同時(shí)開放較粗大的靜脈先行預(yù)擴(kuò)容，準(zhǔn)備好升壓藥和正性肌力藥以防意外。第5頁，共42頁。COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切相關(guān)的病理生理改變 肺氣腫患者在正壓通氣時(shí)可能發(fā)生張力

3、性氣胸，其臨床表現(xiàn)有時(shí)與肺進(jìn)行性膨脹很相似。不容易鑒別，而處理上卻大相徑庭。如果患者聽診僅為單肺病變，有氣管偏移，或有肺大泡引起的氣胸并作過減壓處理的病史，要高度懷疑是張力性氣胸。也有一種快速的鑒別方法，即脫開患者的呼吸1分鐘，讓病人被動(dòng)呼氣，如果循環(huán)能慢慢恢復(fù)，那可能是肺的過度膨脹，反之則可能是張力性氣胸，應(yīng)立即放置胸腔閉式引流管。第6頁，共42頁。COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切相關(guān)的病理生理改變2.肺大泡 大多數(shù)中重度的COPD患者存在肺大泡，單肺肺大泡所占面積不超過肺實(shí)質(zhì)的一半，不會(huì)有癥狀。肺大泡的病人同時(shí)存在阻塞性和限制性兩種通氣功能障礙。 阻塞性通氣功能障礙：簡(jiǎn)單點(diǎn)說，就是空氣在肺里面

4、比正常人更不容易呼出來。一般是由于細(xì)支氣管塌陷引起的 限制性通氣功能障礙：任何妨礙肺體積擴(kuò)張的疾病都會(huì)引起限制性肺通氣功能障礙 第7頁，共42頁。COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切相關(guān)的病理生理改變 以往認(rèn)為肺大泡內(nèi)的壓力是正壓，所以會(huì)壓迫其周圍的肺組織?，F(xiàn)在的觀點(diǎn)認(rèn)為，正常呼吸下肺大泡內(nèi)的壓力等于周圍正常肺泡呼吸周期內(nèi)的平均壓力。只有在正壓通氣條件下，肺大泡內(nèi)的壓力才轉(zhuǎn)變?yōu)檎龎?，且高于周圍正常肺泡?nèi)壓。如果正壓過大可能導(dǎo)致肺大泡破裂、甚至發(fā)生張力性氣胸和支氣管胸膜瘺。所以肺大泡病人在正壓通氣時(shí)應(yīng)保持較低的氣道壓力，一旦發(fā)生張力性氣胸或支氣管胸膜瘺應(yīng)該立即給予胸腔閉式引流或行肺隔離措施。第8頁，共4

5、2頁。COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切相關(guān)的病理生理改變3 呼吸驅(qū)動(dòng)力和高碳酸血癥 很多COPD患者靜息狀態(tài)下存在高二氧化碳血癥，僅憑病史和體格檢查難以判斷中重度COPD患者的呼吸驅(qū)動(dòng)力是否源于二氧化碳的刺激。術(shù)前做動(dòng)脈血?dú)饬私舛趸挤謮褐岛苤匾?，此值是術(shù)中術(shù)后調(diào)整通氣的重要參數(shù)。多數(shù)嚴(yán)重的COPD患者其呼吸驅(qū)動(dòng)力來自高二氧化碳，如果患者的Pa0250mmHg，其呼吸驅(qū)動(dòng)力就可能來自低氧。第9頁，共42頁。COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切相關(guān)的病理生理改變 機(jī)械通氣的患者，如果二氧化碳分壓過低或氧分壓過高都可能導(dǎo)致自主呼吸的抑制，延長(zhǎng)拔管時(shí)間。值得注意的是，這種二氧化碳潴留的病人在吸氧濃度過高時(shí)可能

6、加重二氧化碳的潴留，其原因并非因自主呼吸抑制，通氣量下降所引起l，而是由于吸氧濃度的增加可產(chǎn)生Haldane效應(yīng)導(dǎo)致肺血流的異常分布。最終導(dǎo)致了生理性肺泡死腔增加而加重二氧化碳的排出困難，因此COPD患者需控制吸入氧的濃度，并監(jiān)測(cè)二氧化碳分壓或患者的意識(shí)狀態(tài)以防二氧化碳過度潴留引起二氧化碳昏迷。第10頁，共42頁。COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切相關(guān)的病理生理改變血中CO2量的增加可以降低Hb對(duì)哦O2的親和力，使O2更易被釋放，此效應(yīng)稱為Bohr效應(yīng)。實(shí)際上在CO2的運(yùn)輸中也存在同樣的現(xiàn)象。即Hb與O2的結(jié)合量越多，越能促使血中CO2的釋放，這一效應(yīng)稱為Haldane 效應(yīng)（何爾登效應(yīng)）。由于有H

7、aldane 效應(yīng)的存在，在肺內(nèi)可以使血液釋放的CO2增加大約一倍的量，而在組織內(nèi)也使血液結(jié)合的CO2的量提高了大約一倍。 第11頁，共42頁。COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切相關(guān)的病理生理改變 COPD患者行機(jī)械通氣時(shí)為防止發(fā)生氣壓傷，一般需限制氣道壓在30cmH20以下同時(shí)為預(yù)防肺的過度膨脹需要降低呼吸頻率，那么就可能導(dǎo)致通氣不足加重高碳酸血癥。第12頁，共42頁。COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切相關(guān)的病理生理改變 有研究證實(shí)：如果PH值控制在715以上，PaC02控制在80mmHg以下，這類病人可良好耐受，我們稱之為允許性高碳酸血癥。 但如果病人合并有下列疾病時(shí)，允許性高碳酸血癥被視為禁忌，這些

8、疾病包括顱內(nèi)壓升高、嚴(yán)重的低血壓、嚴(yán)重的代酸、低血容量、嚴(yán)重的難治性低氧血癥、嚴(yán)重的肺高壓、同時(shí)使用受體阻滯劑、合并冠心病。第13頁，共42頁。COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切相關(guān)的病理生理改變CO2潴留的臨床表現(xiàn) 二氧化碳分壓升至80mmHg以上，出現(xiàn)中樞神經(jīng)的抑制癥狀，首先表現(xiàn)為神經(jīng)反應(yīng)遲鈍、頭痛、定向力障礙，進(jìn)而出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至發(fā)生抽搐。 二氧化碳分壓升至120mmHg時(shí)，幾乎不可避免地出現(xiàn)昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般縮小，顱內(nèi)壓升高，危及生命。 二氧化碳分壓升高對(duì)病情的影響程度，與個(gè)體有明顯差異，與CO2潴留產(chǎn)生的快慢有直接的關(guān)系。當(dāng)CO2急劇潴留，即使二氧化碳分壓

9、未超過80mmHg，亦可出現(xiàn)昏迷。 第14頁，共42頁。COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切相關(guān)的病理生理改變4 夜間性低氧血癥 快動(dòng)眼睡眠期所對(duì)應(yīng)的淺快呼吸模式會(huì)引起氧飽和度的下降，這種呼吸模式對(duì)COPD患者具有更大的潛在危險(xiǎn)，術(shù)后由于功能殘氣量(FRC)下降和阿片類鎮(zhèn)痛藥的使用可能加大COPD患者快動(dòng)眼睡眠期缺氧的風(fēng)險(xiǎn)。第15頁，共42頁。COPD患者圍術(shù)期與麻醉密切相關(guān)的病理生理改變5 右心功能不全 超過50的COPD患者發(fā)生過右心功能不全，COPD患者右心功能不全容易發(fā)生在后負(fù)荷突然增加的情況下，比如自主呼吸轉(zhuǎn)為控制通氣時(shí)或全肺切除后第16頁，共42頁。COPD患者的圍術(shù)期準(zhǔn)備1 術(shù)前評(píng)估 包

10、括通過肺功能測(cè)試、血?dú)?、胸片等檢查了解肺氣腫的程度以及肺部炎癥的控制情況第17頁，共42頁。COPD患者的圍術(shù)期準(zhǔn)備 簡(jiǎn)易的肺功能測(cè)定可選擇屏氣試驗(yàn)，正常在30 s以上，20s麻醉和手術(shù)的耐受性尚好，10s提示心肺儲(chǔ)備功能差 肺功能測(cè)定是一項(xiàng)金標(biāo)準(zhǔn)。肺活量低于預(yù)計(jì)值的60，通氣儲(chǔ)量百分比70、FEV1.0/FVC60或50，術(shù)后有發(fā)生呼吸功能不全的可能。第18頁，共42頁。COPD患者的圍術(shù)期準(zhǔn)備 最大自主通氣量也是一項(xiàng)有價(jià)值的指標(biāo)，綜合反映患者呼吸道通暢程度、肺和胸廓彈性及呼吸肌功能，一般以最大自主通氣量40L或最大自主通氣量占預(yù)計(jì)值的50-60作為手術(shù)安全的指標(biāo)，50為低肺功能，30一般列

11、為手術(shù)禁忌。第19頁，共42頁。COPD患者的圍術(shù)期準(zhǔn)備2 控制肺部感染 如果術(shù)前C反應(yīng)蛋白和白細(xì)胞均升高，并伴有痰量較多的咳嗽，說明肺部炎癥明顯，需暫停手術(shù)，先行控制感染。第20頁，共42頁。COPD患者的圍術(shù)期準(zhǔn)備3 理療 包括霧化吸入、呼吸鍛煉，可由專門的呼吸理療師來指導(dǎo)完成。理療可以提高患者的運(yùn)動(dòng)耐力，有研究證實(shí)圍術(shù)期肺部理療可減少術(shù)后肺部并發(fā)癥，尤其對(duì)那些痰量較多的患者來說顯得尤為重要。第21頁，共42頁。COPD患者的圍術(shù)期準(zhǔn)備 有學(xué)者對(duì)術(shù)前評(píng)估為高危COPD患者隨機(jī)分成手術(shù)前、后呼吸功能鍛煉組及對(duì)照組，鍛煉組患者術(shù)后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥發(fā)生率遠(yuǎn)低于對(duì)照組，雖不能逆轉(zhuǎn)病理性肺損害，但對(duì)于

12、患者術(shù)后康復(fù)有積極作用。第22頁，共42頁。COPD患者的圍術(shù)期準(zhǔn)備4 舒張支氣管 COPD患者往往伴有支氣管的痙攣，術(shù)前應(yīng)使用支氣管擴(kuò)張劑盡可能解除支氣管的痙攣，對(duì)于使用擬交感藥物及抗膽堿能藥物控制不住的支氣管痙攣可以考慮使用糖皮質(zhì)激素。第23頁，共42頁。COPD患者的圍術(shù)期準(zhǔn)備 支氣管擴(kuò)張劑是緩解呼吸道阻塞的重要藥物，聯(lián)合吸入受體激動(dòng)劑和抗膽堿藥物可提高療效，降低不良反應(yīng)。目前已有證據(jù)表明，塞托溴胺的擴(kuò)張支氣管的效果比傳統(tǒng)的溴化異丙托品更佳，支氣管擴(kuò)張劑可有效緩解癥狀，但沒有證據(jù)表明可阻止肺功能的惡化，改善預(yù)后。第24頁，共42頁。COPD患者的圍術(shù)期準(zhǔn)備5 戒煙 術(shù)前戒煙4-8周可明顯

13、減少術(shù)后肺部并發(fā)癥，戒煙4周可減少切口并發(fā)癥，戒煙48小時(shí)可減少術(shù)中心肌缺血的發(fā)生。第25頁，共42頁。全身麻醉在COPD患者中的應(yīng)用 全身麻醉可以使FRC下降10；FVC下降2050；肺活量減少伴小氣道萎陷；支氣管黏膜纖毛功能異常增加了術(shù)后肺部感染的機(jī)會(huì)；氣管插管有潛在的增加呼吸道分泌物和支氣管痙攣的危險(xiǎn)；通氣-血流比例(VQ)失調(diào)導(dǎo)致肺泡-動(dòng)脈氧分壓差增加以及全麻藥物、肌松藥和麻醉性鎮(zhèn)痛藥的殘留作用使膈肌運(yùn)動(dòng)失調(diào)和呼吸中樞驅(qū)動(dòng)力降低，增加術(shù)后肺部并發(fā)癥的機(jī)會(huì)第26頁，共42頁。全身麻醉在COPD患者中的應(yīng)用1. 氣管插管的影響 COPD患者都存在氣道的高反應(yīng)性，氣管插管可引起支氣管痙攣，嚴(yán)

14、重時(shí)可能危及生命，局部和靜脈使用局麻藥可以減輕插管引起的氣道痙攣。第27頁，共42頁。全身麻醉在COPD患者中的應(yīng)用2 機(jī)械通氣造成的影響 機(jī)械通氣所造成的主要影響包括肺的過度膨脹引起的循環(huán)障礙，肺大泡破裂引起的張力性氣胸和支氣管胸膜瘺，以及不合適的呼吸參數(shù)造成自主呼吸恢復(fù)延遲導(dǎo)致拔管延遲。第28頁，共42頁。全身麻醉在COPD患者中的應(yīng)用3 全身麻醉藥物的選擇 吸入麻醉藥均有潛在的支氣管擴(kuò)張作用，在所有吸入麻醉藥中七氟醚對(duì)氣道反應(yīng)性的抑制作用比地氟醚強(qiáng)，而且血漿溶解度低，易于加深或減淺麻醉，是COPD患者很好的選擇。第29頁，共42頁。全身麻醉在COPD患者中的應(yīng)用 異丙酚也有減輕氣道反應(yīng)性

15、的作用，異丙酚誘導(dǎo)能減少支氣管痙攣的發(fā)生。有研究證實(shí)，異丙酚可誘導(dǎo)COPD患者的支氣管舒張，并通過提高肺的動(dòng)態(tài)順應(yīng)性以及降低氣道峰值壓和氣道阻力來改善呼吸功能。第30頁，共42頁。全身麻醉在COPD患者中的應(yīng)用 氯胺酮有支氣管舒張作用也可以作為麻醉誘導(dǎo)和維持用藥。阿片類藥物中，嗎啡理論上可以增加血漿中組胺的濃度，但實(shí)際應(yīng)用中嗎啡引起支氣管痙攣的病例并不多。芬太尼家族均沒有組胺釋放效應(yīng)，其中瑞芬太尼由于其特別的藥理特性，是COPD患者術(shù)中理想的鎮(zhèn)痛藥。第31頁，共42頁。全身麻醉在COPD患者中的應(yīng)用 肌松藥盡量選擇組胺釋放較少的肌松藥，如維庫(kù)溴胺、泮庫(kù)溴胺等，但臨床上大量選用琥珀膽堿及阿曲庫(kù)胺

16、也未見呼吸道阻力加的報(bào)道。短效肌松藥相比長(zhǎng)效肌松藥而言，與術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)系要小第32頁，共42頁。全身麻醉在COPD患者中的應(yīng)用 為了減少對(duì)氣管的刺激，插管時(shí)喉罩是理想的改善肺功能的導(dǎo)管。對(duì)健康患者的研究表明，術(shù)后FEV1、FVC、和PEF在運(yùn)用喉罩后都有所提高，這方面的研究有待于進(jìn)一步探討 對(duì)于重度肺功能不全的患者，氣管內(nèi)插管更利于 維持呼吸道的通暢和保障有效通氣，減少誤吸第33頁，共42頁。硬膜外麻醉在COPD患者中的應(yīng)用1.硬膜外麻醉對(duì)呼吸的影響 高位硬膜外麻醉可由于阻滯運(yùn)動(dòng)功能的導(dǎo)致一秒用力呼氣 量(FEV1)和潮氣量(VC)下降。但如果FEV1和VC的下降不超過10，患者沒有

17、自覺癥狀。事實(shí)上，高位硬膜外阻滯對(duì)FEV1和VC一般較輕微在Sundberg的實(shí)驗(yàn)中，感覺阻滯平面位于T1-T5，其VC下降5.6，F(xiàn)EV1下降4.9。COPD患者因?yàn)樾枰獎(jiǎng)佑煤粑鼉?chǔ)備，理論上胸段硬膜外阻滯對(duì)其影響可能會(huì)更明顯。Groeben使用0.5布比卡因給COPD患者行胸段硬膜外阻滯，平均感覺阻滯平面位于C4-C8，發(fā)現(xiàn)FEV1和VC才下降8。第34頁，共42頁。硬膜外麻醉在COPD患者中的應(yīng)用 事實(shí)上，胸段硬膜外麻醉可以改善肺功能，1975年Whaba等證實(shí)硬膜外麻醉能減輕上腹部手術(shù)對(duì)FRC和VC的影響。13年后，Mankikian等在腹部血管外科手術(shù)中使用硬膜外麻醉，發(fā)現(xiàn)能提高患者術(shù)

18、后的VC(從1380115ml提高到1930 144ml)。胸段硬膜外麻醉提高術(shù)后肺功能的機(jī)制至今未完全搞清，目前認(rèn)為與胸段硬膜外麻醉后的膈肌功能提高有關(guān)。第35頁，共42頁。硬膜外麻醉在COPD患者中的應(yīng)用 胸段硬膜外麻醉對(duì)氣道反應(yīng)性的影響如何?在Groeben更早期的一項(xiàng)針對(duì)COPD和氣道高反應(yīng)性患者的研究發(fā)現(xiàn)，高位的胸段硬膜外麻醉對(duì)這類患者肺功能的影響與肺部正常的人無異，而且能降低氣道的反應(yīng)性。另有多篇文獻(xiàn)觀察到哮喘持續(xù)狀態(tài)或是急性支氣管痙攣的患者使用胸段硬膜外麻醉后支氣管痙攣得以改善。高位硬膜外麻醉后氣道反應(yīng)性減低的機(jī)理可能源于局麻藥的全身作用。第36頁，共42頁。硬膜外麻醉在COPD

19、患者中的應(yīng)用 在這些實(shí)驗(yàn)中，為何沒有觀察到交感阻滯后氣道的反應(yīng)性增加呢?我們可以從-1、-2腎上腺素能受體在氣道的分布來解釋。 刺激交感神經(jīng)后的直接效應(yīng)由交感神經(jīng)纖維傳導(dǎo)，通過-1受體發(fā)揮效應(yīng)。然而，-1受體在支氣管組織的分布很少， -2受體分布卻很多，然而-2受體不受交感神經(jīng)的直接支配，主要受循環(huán)中兒茶酚胺的作用。 這些證據(jù)說明胸段硬膜外麻醉直接阻斷交感神經(jīng)后對(duì)氣道反應(yīng)性的影響輕微，由于局麻藥的全身效應(yīng)，反而降低了氣道的反應(yīng)性。第37頁，共42頁。硬膜外麻醉在COPD患者中的應(yīng)用2.硬膜外麻醉對(duì)術(shù)后并發(fā)癥的影響 多篇文獻(xiàn)證實(shí)硬膜外麻醉可明顯減少術(shù)后肺部的并發(fā)癥，這與硬膜外麻醉不激惹氣道，可以降低氣道反應(yīng)