風濕痛與軟組織疼痛教學課件

1、第一節(jié)類風濕關(guān)節(jié)炎定義:類風濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis, RA）是比較常見的自身免疫系統(tǒng)疾病，好發(fā)年齡為30-50歲。臨床主要表現(xiàn)為手和足的持久性系統(tǒng)性多關(guān)節(jié)炎，多數(shù)息者由于骨受到任蝕、軟骨的破壞導致關(guān)節(jié)損傷、功能障礙，增加了死亡率。類風濕關(guān)節(jié)炎好發(fā)于女性，女性的患病率約是男性的2-4倍。一、病因與病理生理本病病因不明。與發(fā)病有關(guān)的因素有： 環(huán)境： 遺傳：目前認為RA的遺傳基礎(chǔ)與H LA-DR4相關(guān)。類風濕關(guān)節(jié)炎是免疫介導的炎癥反應(yīng)。 其他：疫球蛋白K感染、疫苗接種、情緒的波動被認為是易感因素.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素、雌激素合成酶都和類風濕關(guān)節(jié)炎有關(guān)。二、臨床表現(xiàn)類風

2、濕關(guān)節(jié)炎分為急性和慢性起病，55%-65%的患者為慢性起病.疲勞、全身不適、手水腫、彌漫性肌肉骨骼疼痛和晨僵為其首發(fā)癥狀，后期發(fā)生滑膜炎。此病關(guān)節(jié)是對稱性受累，累及掌指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)、手碗、肘部、膝蓋、趾的近端指間關(guān)節(jié)、頸椎及少量的遠端指間關(guān)節(jié)、髖骶部部關(guān)節(jié)。一般先累及小關(guān)節(jié)，后累及大關(guān)節(jié)。1.關(guān)節(jié)表現(xiàn) (1)手關(guān)節(jié):手掌近端指間關(guān)節(jié)對稱性受累，掌指主要累及手掌中央和尺側(cè)，掌指的滑膜炎削弱了掌背和橈骨的連接和韌帶的連接，從而引起關(guān)節(jié)的變形。近端指間關(guān)節(jié)腫脹3、RA治療療程長，至少需12個月后才能評價療效。(三)感覺神經(jīng)功能異常4中藥制劑 雷公膝多苷30-60mg/d.生物制劑治療本病費用昂

3、貴，患者已明確表示難以承受。正常人24h尿尿酸排出量1200-2400 moL (200-400mg).脫發(fā)，偶有骨髓抑制、肝臟毒雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)骨性強直，髂腰韌帶骨化(9)足部:在疾病的早期就受果.痛風發(fā)展有四個階段：無癥狀高尿酸血癥、痛風急性發(fā)作、痛風發(fā)作間期和慢性痛風石性痛風。主要位于中軸骨(頸、前胸、背及腰部)及肩胛部等處。部分患者具有外周炎癥過程和免疫功能的失調(diào)，主要表現(xiàn)在自然殺傷細胞活性下降、T輔助細胞數(shù)增加、T抑制細胞數(shù)正常，對患者皮膚免疫反應(yīng)物沉積的檢查中發(fā)現(xiàn)，12%-100%的患者表皮及真皮連接處發(fā)現(xiàn)IgG、1gM沉積。強直性脊柱炎病程進展差異很大，自發(fā)緩解和加重交替出現(xiàn)，一般預

4、后較好，有自限性。(1)手關(guān)節(jié):手掌近端指間關(guān)節(jié)對稱性受累，掌指主要累及手掌中央和尺側(cè)，掌指的滑膜炎削弱了掌背和橈骨的連接和韌帶的連接，從而引起關(guān)節(jié)的變形。掌指關(guān)節(jié)向尺側(cè)偏移畸形 外觀表現(xiàn)右手“紐扣花”畸形X線表現(xiàn)梭形腫脹天鵝頸樣畸形尺側(cè)偏斜峰谷畸形(2)腕關(guān)節(jié):會發(fā)生對稱性的病變，腕關(guān)節(jié)不能伸直暗示為侵襲性損傷，隨著病情的進展.掌部和撓骨的尺側(cè)也被侵襲.手指和腕關(guān)節(jié)很少受到嚴重的侵蝕轉(zhuǎn)化成破壞性關(guān)節(jié)炎。突出的尺骨莖突受壓后可回縮，放松后又向上回復，同時伴有一陣劇痛，這種現(xiàn)象如同彈.琴鍵，故稱為“琴鍵癥”。 (3)肘部:肘部時常受累.在關(guān)節(jié)鷹嘴部由于積液或滑膜炎而隆起，此外還會出現(xiàn)類風濕結(jié)節(jié)，

5、鷹嘴滑膜炎也常見。 (4)肩部:肩部疼痛并且活動受限.孟肘關(guān)節(jié)的損傷導致活動或靜息時的疼痛及典型的凍結(jié)肩。 (5)頸椎:頸部常受累，尤其是C1-C2滑膜炎破壞韌帶和齒突，引起頸椎關(guān)節(jié)半脫位，患者常有感覺、運動和反射的異常，如果寰樞關(guān)節(jié)發(fā)生半脫位，頸部的脊髓就有可能遭到破壞，任何急性頸部損傷都可以拐傷脊柱造成永久的神經(jīng)功能缺損。滑膜炎也影響椎間關(guān)節(jié).因齒突向上移入枕骨大孔，壓迫高位脊髓，亦可形響基底部血流，造成暈厥。 (6)髖部:腹股溝、臀部，下背部及站立時膝蓋部發(fā)生疼痛。 (7)膝關(guān)節(jié):膝關(guān)節(jié)受累，早期表現(xiàn)為隆起、疼痛和局部溫度升高，積液為其特征性表現(xiàn)之一。可見膝關(guān)節(jié)活動受限、異常屈曲、韌帶松

6、弛引起的變形、肌肉萎縮。(8)踝部:髁下和附骨關(guān)節(jié)受累并不常見。(9)足部:在疾病的早期就受果.第五趾骨最早受到侵蝕，可發(fā)生足部半脫位。 (10)環(huán)杓關(guān)節(jié):約30%的患者環(huán)杓關(guān)節(jié)受累，癥狀包括聲音嘶啞和吸氣性喘鳴，可能需要行氣管造口術(shù)。踝關(guān)節(jié)腫脹變形2.關(guān)節(jié)外表現(xiàn)：類風濕關(guān)節(jié)炎是一種全身性的疾病，除關(guān)節(jié)病變外，可累及全身，如肌無力、皮膚紅斑、角膜炎、鞏膜炎、脈管炎和心、肺.，腎等器官的炎癥和功能損害。鞏膜炎葡萄膜炎尿酸鹽沉積在關(guān)節(jié)內(nèi)，可造成關(guān)節(jié)骨質(zhì)及軟骨的破壞，關(guān)節(jié)出現(xiàn)疼痛、腫脹、任直、嘴形，關(guān)節(jié)功能受損，形成痛風石性慢性關(guān)節(jié)炎。圖注：雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞，關(guān)節(jié)間隙消失，骨性強直。疼痛必須累及

7、以下區(qū)域：RA的早期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)周圍的軟組織腫脹，關(guān)節(jié)附近輕度骨質(zhì)疏松，隨后出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄、關(guān)節(jié)破壞、關(guān)節(jié)脫位或融合。去除病因。(3)第5-7頸椎橫突間隙的前面:尿酸鹽沉積在關(guān)節(jié)內(nèi)，可造成關(guān)節(jié)骨質(zhì)及軟骨的破壞，關(guān)節(jié)出現(xiàn)疼痛、腫脹、任直、嘴形，關(guān)節(jié)功能受損，形成痛風石性慢性關(guān)節(jié)炎。2、均有RA關(guān)節(jié)外表現(xiàn)即重度貧血。肌肉起止點附近 / 兩組不同方向肌肉交接處HLA-B27(+)。1）腰痛、晨僵 3個月以上，活動改善，休息不能緩解。多進堿性食品(如白菜，胡蘿卜)，可喝碳酸飲料和蜂蜜*另一個在漢語語境中被廣泛使用的“肌筋膜炎”術(shù)語也需要謹慎使用，其可能伴有肌筋膜痛，但作為一個診斷，“肌筋膜炎”實質(zhì)上是

8、指肌組織的感染或炎癥，并不能替代“肌筋膜痛綜合征”。失去工作能力，經(jīng)濟損失，甚至生活不能自理等，給患者帶來很大的精神壓力.腎上腺皮質(zhì)功能亢進的患者患類風濕關(guān)節(jié)炎或強直性脊柱炎的比率無明顯增加或減少。 結(jié)膜炎肺纖維化肺內(nèi)類風濕結(jié)節(jié) 三、診斷與鑒別診斷（一)診斷 (二)鑒別診斷1.脊椎關(guān)節(jié)病 強直性脊柱炎、銀屑病關(guān)節(jié)炎、賴特綜合征等。 2.感染性疾病 急性風濕熱、細菌性心內(nèi)膜炎、淋病性關(guān)節(jié)炎、萊姆病、病毒感染等。 3.代謝性疾病 甲狀腺疾病引起的關(guān)節(jié)炎、痛風、假性痛風等。 4.結(jié)締組織病 急性復發(fā)性血清陰性對稱性滑膜炎、皮肌炎、風濕性多肌痛、硬皮病、多肌炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。 5.其他 淀粉樣變性

9、、血管免疫母細胞淋巴結(jié)病、口服避孕藥引起的關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)病等。四、輔助檢查 (一)實驗室檢查 1.血常規(guī) 病史較長或病情較重者，紅細胞和血紅蛋白有輕度或中度降低，貧血多數(shù)為正細胞色素型。2.血沉和C反應(yīng)蛋白(C-RP) 這兩項檢查是RA的非特異性指標，可作為判斷其活動程度和病情緩解的指標，活動期升高，緩解期降低。3.類風濕因子(RF) 一種以IgG Fc片段為靶抗原的自身抗體，可分為IgG、IgA、 IgM、IgD及IgE五個亞型。目前常用的凝集法檢測的是IgM, RF 1 : 1.6為陽性。75%的患者中可檢側(cè)到RF陽性，且滴度在1:80以上。4.核抗原抗體(抗RANA抗體) 近年來發(fā)現(xiàn)RA協(xié)

10、同核抗原抗體陽性是診斷類風濕關(guān)節(jié)炎的一項有力證據(jù)，陽性率在15%左右。5.抗環(huán)瓜氮酸肚抗體(Anti-CCP) 抗環(huán)瓜氨酸膚抗體(抗CCP)酶聯(lián)免疫吸附側(cè)定在早期關(guān)節(jié)炎是一個很好的檢測指標。目前認為抗CCP抗體對RA診斷敏感性為50%-78%，特異性為96%，早期患者陽性率可達80%?？笴CP抗體陽性患者比抗體陰性的患者易發(fā)展成為影像學能檢測到的骨關(guān)節(jié)損害。 （二）影像學檢查 RA的早期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)周圍的軟組織腫脹，關(guān)節(jié)附近輕度骨質(zhì)疏松，隨后出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄、關(guān)節(jié)破壞、關(guān)節(jié)脫位或融合。磁共振成像(MRI)是目前檢測關(guān)節(jié)及軟組織破壞程度的最好方法，可早期發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)、軟組織及軟骨等的破壞。關(guān)節(jié)影像X線

11、ECT五、治療目前尚無針對類風濕關(guān)節(jié)炎的特效治療方法，治療目的是保持關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)和功能完整性，預防關(guān)節(jié)外表現(xiàn).延緩病情進展，減少殘疾發(fā)，提高患者的生活質(zhì)量。（一）一般治療適當休息，加強營養(yǎng)。加強鍛煉，保持關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)和功能的完整。過度限制關(guān)節(jié)的活動可導致失用性退變，加強關(guān)節(jié)強直，因此，在病情穩(wěn)定后應(yīng)逐漸增加活動，維持關(guān)節(jié)功能。（二）藥物治療1.非甾體類抗炎藥（NSAIDs） 治療RA常見的有布洛芬、雙氯酚酸、塞來昔布、依托考昔等，NSAIDs雖能減輕RA的癥狀，但不能改變病程和預防關(guān)節(jié)破壞。需與DMARDs聯(lián)合應(yīng)用。2.緩解病情抗風濕藥（DMARDs） 該藥教NSAIDs發(fā)揮作用慢，臨床癥狀的明顯改善

12、約需16個月，固有稱慢作用藥，雖不具備即可止痛和抗炎作用，但有改善和延緩病情進展作用，一般首選甲氨喋呤（MTX）.用該藥應(yīng)定期檢查血常規(guī)、肝功能、腎功能等。常用的有:藥物起效時間(個月) 常用劑量(mg) 給藥途徑 毒性反應(yīng)甲氨蝶呤 1-2 7.515 每周 口服 肌注 靜注 胃腸道癥狀、口腔炎、皮疹、脫發(fā)，偶有骨髓抑制、肝臟毒性，肺間質(zhì)變（罕見但嚴重，可能危及生命） 柳氮磺吡啶1-2 1000 23次/日 口服 皮疹，偶有骨髓抑制、胃腸道不耐受。 對磺胺過敏者不宜服用 來氟米特 1-2 1020 1次/日 口服 腹瀉、瘙癢、可逆性轉(zhuǎn)氨酶升高，脫發(fā)、皮疹 氯喹2-4 250 1次/日 口服 頭

13、暈、頭痛、皮疹、視網(wǎng)膜毒性、心肌損害，禁用于竇房結(jié)功能不全，傳導阻滯者 常用于RA的DMARDs啶 3.糖皮質(zhì)激素 能迅速減輕關(guān)節(jié)疼痛、腫脹，在關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作，或伴有心、肺、眼和神經(jīng)等器官受累的重癥患者，可給予短效激素，其劑量依據(jù)病情嚴重程度而調(diào)整。小劑量糖皮質(zhì)激素(每日潑尼松10mg或等效其他激素)可緩解多數(shù)患者的癥狀。關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射激素有利于減輕關(guān)節(jié)炎癥狀，但應(yīng)嚴格掌握適應(yīng)證和劑量。4中藥制劑 雷公膝多苷30-60mg/d. 分3次飯后服，主要不良反應(yīng)是性腺抑制，導致精子生成減少，男性不育和女性閉經(jīng)。白芍總苷每次600mg，每日2-3次.不良反應(yīng)少，可見大便次數(shù)增多、輕度腹痛、納差等。5.生

14、物制劑 如抗腫瘤壞死因子-（TNF-）。目前臨床常用的有依那西普、英利昔單抗、阿達木單抗、阿那白滯素。 (三)外科治療 RA患者經(jīng)內(nèi)科積極正規(guī)治療或藥物治療，病情仍不能控制，為防止關(guān)節(jié)的破壞、糾正崎形、改善生活質(zhì)量.可考慮手術(shù)治療。(四)心理和康復治療 由于長期疼痛，正?；顒庸δ苁艿絿乐赜绊?失去工作能力，經(jīng)濟損失，甚至生活不能自理等，給患者帶來很大的精神壓力.因此在合理的藥物治療的同時，還應(yīng)該注愈加強心理治療。緩解期患者，應(yīng)多進行運動鍛煉，恢復體力，并在康復科醫(yī)師指導下進行治療。病例分析宋某、女性，53歲，RA病史十余年，因“全身乏力，進食差”，門診檢查重度貧血收入院?；颊叻浅Ｍ纯?，自訴貧血

15、多年，只能靠輸血維持，RA從未正規(guī)治療過，長期靠非甾體止痛藥維持。查體：患者一般狀況差，重度貧血貌，全身多關(guān)節(jié)疼痛、僵硬，雙手關(guān)節(jié)嚴重畸形，生活不能自理，不能行走，每天坐輪椅出入。輔助檢查：血常規(guī)血色素42g/L，血小板：365109/L，C反應(yīng)蛋白（CRP）：48.01mg/L；胃鏡提示：糜爛出血性胃炎。綜合病史、查體及輔助檢查診斷結(jié)果為：類風濕性關(guān)節(jié)炎（RA）（活動期）、重度貧血、糜爛出血性胃炎?；颊邽橹型砥赗A，關(guān)節(jié)疼痛，僵硬突出，但腫脹不明顯，關(guān)節(jié)活動明顯受限，稱為“燃盡性類風濕關(guān)節(jié)炎”，且由于RA活動造成貧血，長期服止疼藥造成無痛性糜爛出血性胃炎。治療過程：首先給予患者輸血400mL

16、，抑酸保護胃黏膜治療，半個月后胃黏膜病變好轉(zhuǎn)，開始治療RA。強的松 10mg 一天一次，雷公藤 20mg 一天3次，來氟米特 10mg一天一次，嚴格檢測藥物的副作用，病情逐漸緩解。過半個月后復查時，患者一般狀況改善，而且是自己走著來門診復查的，關(guān)節(jié)疼痛、僵硬明顯緩解，生活能自理，抗RA治療后，血色素恢復正常，目前該患者仍在進一步鞏固治療中，定期門診隨訪。病例1：病例2：韓某，女性，58歲，有RA病史近十年，且有糖尿病、糖尿病腎病、慢性腎功能不全、高血壓病史。因“全身多關(guān)節(jié)腫痛伴發(fā)熱，咳嗽，咳痰”入院。入院查體：一般狀況尚可，右中下肺可聞及濕性羅音，雙手掌指關(guān)節(jié)、遷端指間關(guān)節(jié)、雙腕、雙膝、右踝多

17、關(guān)節(jié)腫脹、壓痛，局部皮溫高，因疼痛嚴重生活不能自理，行動困難，大多數(shù)時間靠坐輪椅出入。輔助檢查：血色素：64g/L，C反應(yīng)蛋白（CRP）：120.5mg/L，診斷為：右側(cè)肺炎，類風濕關(guān)節(jié)炎（活動期），中度貧血，其他慢性病略。治療過程： 在抗感染，控制血壓、血糖，保護腎功能同時，加用抗RA藥物治療，強的松10mg 一天一次，雷公藤 20mg 一天3次，來氟米特 10mg 一天一次?；颊邔Υ蠓蛘f：我只求關(guān)節(jié)不疼了，老伴叫我吃飯時，我能自己走過去，并且能自己吃到嘴里，我就很滿意了。事實證明，我們做到了，而且比患者預期的更加理想。2個月后患者多關(guān)節(jié)腫脹消失，疼痛明顯緩解，生活能自理，能獨立行走，正準備

18、學老年舞蹈健身呢。她的血色素也已恢復正常，現(xiàn)在生活的很好，門診隨診。病例討論經(jīng)過上面兩個事例介紹，讓RA患者看到了曙光和希望。我們簡單總結(jié)一下，兩例患者有兩個共同點：1、病史長，多關(guān)節(jié)受累，病情重。2、均有RA關(guān)節(jié)外表現(xiàn)即重度貧血。目前RA治療仍主要是非甾體和免疫抑制劑治療，當患者出現(xiàn)明顯關(guān)節(jié)外表現(xiàn)：如血管炎，貧血等，或者非甾體應(yīng)用有禁忌的，均改為小劑量糖皮質(zhì)激素治療，關(guān)節(jié)受累多，病情重時需兩種免疫抑制劑聯(lián)合治療；如雷公藤+甲氨蝶呤；雷公藤+來氟米特；來氟米特+羥氯喹等，均是目前應(yīng)用較多的聯(lián)合方案。最后再提示三點：1、RA急性期治療：非甾體或激素+免疫抑制劑，非甾體或激素起橋梁作用，緩解關(guān)節(jié)腫

19、痛，關(guān)節(jié)腫痛消失即可停用。2、RA緩解期治療：關(guān)節(jié)腫痛消失，炎性指標（血沉、C反應(yīng)蛋白）正常時，達到完全緩解，將免疫抑制劑減到維持量，繼續(xù)用藥半年到一年。3、RA治療療程長，至少需12個月后才能評價療效。：纖維肌痛綜合征Fibromyagia Syndrome病例女性，39歲，文員，“全身酸痛一年余，加重三月” ?；颊唛L期伏案工作，兩年前無明顯誘因開始出現(xiàn)頸部酸痛，通過頸部自主活動來緩解酸痛。一年前在自主活動頸部時突然出現(xiàn)明顯頸痛并伴有頭痛，疼痛影響睡眠，遂至骨科門診：查體示頸部肌緊張和活動受限，左側(cè)頸后部散在壓痛點，按壓向左側(cè)肩背部（向下）和頭后部（向上）局部區(qū)域放射，經(jīng)X-ray檢查示“頸

20、椎曲度變直”。予診斷“頸部扭傷，頸椎病”，予NSAID類藥物“扶他林”口服。扶他林口服一周后自覺癥狀改善，自行停藥。此后長期全身酸痛不適，不定期至小區(qū)附近“盲人推拿”門店接受推拿，或口服扶他林等藥物。近三月來癥狀明顯加重。全身明顯疼痛、無法用休息緩解的疲勞感；失眠，口服舒樂安定效果不佳；常有腹痛和腹瀉，消化科就診予口服“培菲康”?；颊咴缙诘念i部酸痛可能為職業(yè)性肌肉痛。其特征為長時間伏案工作導致。此時已經(jīng)具備了激活肌筋膜痛扳機點（TrP）的兩大條件之一：肌肉的重復性過度勞累。由于患者并未就診，因此并未發(fā)現(xiàn)典型的TrP，或者說在此階段患者可能已經(jīng)出現(xiàn)了不經(jīng)臨床檢查不易發(fā)現(xiàn)的潛在TrP，但是并沒有轉(zhuǎn)

21、變?yōu)榧毙曰顒有訲rP。在此階段，患者以自主活動頸部的方式伸展頸部肌肉，從而緩解癥狀。病程分析一患者發(fā)生頸扭傷后，表現(xiàn)出肌筋膜痛綜合征MPS，myofascial pain syndrom； 以急性活動性TrP為特征；此時已經(jīng)具備了激活TrP的另一大條件：肌肉的急性過載；并且在就診過程中發(fā)現(xiàn)了頸后部的明確的TrP（TrP特征）。在頸部扭傷后就診過程中并未能仔細檢查和消除斜方肌部位的扳機點。通常存在一塊主要的肌肉，其扳機點可以誘發(fā)另外一些肌肉上的衛(wèi)星扳機點。需要做的是尋找和去除主要肌肉上的扳機點，從而使衛(wèi)星扳機點自行消失。最常見頭頸區(qū)扳機點位于胸鎖乳突肌、斜方肌上部、斜角肌、頸椎旁深部肌肉（回旋肌

22、和多裂?。?。大部分有扳機點的病人可以誘發(fā)頭痛，患者的頭痛也可以通過扳機點的治療來緩解。病程分析二患者三大表現(xiàn)提示纖維肌痛綜合征：疼痛（持續(xù)性、彌漫性、深在性，休息時出現(xiàn)，活動后加重）；疲勞（難以用休息完全緩解）；睡眠障礙（安定、舒樂安定效果不佳）頸部扭傷特別容易發(fā)展為纖維肌痛綜合征以色列研究：汽車追尾導致頸部急性扭傷后，18個月內(nèi)纖維肌痛綜合征的發(fā)生率為22%。頸椎管腔狹小是頸部急性扭傷后纖維肌痛綜合征的重要影響因素。要隨訪頸部急性扭傷的患者，尤其要關(guān)注頸椎管腔狹小的患者。病程分析三纖維肌痛綜合征定義(fibromyalgia syndrome. FMS) 定義:纖維肌痛綜合征是關(guān)節(jié)外風濕病的

23、一種臨床表現(xiàn)，是一種廣泛的慢性疼痛.多重癥狀的疾病，包括疲勞、失眠、認知障礙、抑郁發(fā)作等。 不是：肌筋膜痛綜合征MPS，局部扳機點復雜性區(qū)域性疼痛綜合征CRPS I型（反射性交感神經(jīng)營養(yǎng)不良癥）：疼痛、感覺改變（痛覺過敏） 、溫度異常、催汗活動異常、水腫和皮膚顏色異常、局部組織營養(yǎng)障礙和運動障礙。CRPS II型（灼性神經(jīng)痛）：以上特點+明確外周神經(jīng)損傷病史。慢性疲勞綜合征CFS，疲勞、低熱、咽痛或頸部小于2cm的淋巴結(jié)腫大類風濕性關(guān)節(jié)炎RA，滑膜炎關(guān)節(jié)受累，炎癥性、進行性、對稱性、破壞性。為什么要關(guān)注FMS？人數(shù)總?cè)巳海绹鴶?shù)據(jù)）40%有疼痛；10%為慢性彌漫性疼痛（可能包括FMS）；2%符

24、合FMS的分類標準。軀體功能障礙與類風濕性關(guān)節(jié)炎相比達中等，總?cè)藬?shù)是類風關(guān)兩倍；中國報告為0.05%，有可能低估。每710個患者中就有一個可能是FMS候診室中患者的6%10%；風濕科患者的15%；康復科和疼痛門診接診患者比例與風濕科接近。經(jīng)濟對美國的直接經(jīng)濟損失每年超過160億美元。對醫(yī)生與許多疾病伴發(fā)，容易漏診，導致醫(yī)生深受診斷的困擾；由于沒有治愈FMS的方法，很少有患者經(jīng)聯(lián)合治療后癥狀完全緩解，使醫(yī)生面臨療效的壓力。纖維肌痛研究史1904：Gowers S.E. 提出術(shù)語“纖維織炎”。1977：Smythe和Moldofsky:提出術(shù)語“壓痛點” （tender point ，TP）；發(fā)現(xiàn)

25、一組患者：全身痛伴明顯持續(xù)性軟組織壓痛點。1981：Yunus提出術(shù)語“纖維肌痛綜合征”：將肌筋膜痛綜合征和纖維肌痛綜合征從原有的“纖維織炎”的模糊術(shù)語中分離出來。1982：Moldofsky，慢波睡眠中斷與TP的關(guān)系。1990：Wolfe等組成的美國風濕病學會（ACR）專家組提出纖維肌痛的“分類標準”，“纖維織炎” 術(shù)語遭淘汰。一、病因與病理生理 纖維肌痛綜合征的病因及發(fā)病機制目前尚不完全清楚，可能與以下因素有關(guān):(一)精神壓力 壓力反應(yīng)主要由促腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)調(diào)節(jié)。應(yīng)激和環(huán)境壓力可以影響壓力反應(yīng)。長時間的腦力勞動或體力勞動、繁重的工作任務(wù)、沉重的家庭負擔可能導致疼痛或其他軀體癥狀。長期暴

26、露在多壓力源環(huán)境中，會導致后續(xù)的軀體癥狀或生理心理后遺癥。 (二)神經(jīng)一內(nèi)分泌異常 有研究發(fā)現(xiàn)部分纖維肌痛綜合征患者的下丘腦一垂體-腎上腺(HPA)軸和交感神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生改變，且在心率變異性失?；颊吒谆祭w維肌痛綜合癥。 (三)免疫功能異常 部分患者具有外周炎癥過程和免疫功能的失調(diào)，主要表現(xiàn)在自然殺傷細胞活性下降、T輔助細胞數(shù)增加、T抑制細胞數(shù)正常，對患者皮膚免疫反應(yīng)物沉積的檢查中發(fā)現(xiàn)，12%-100%的患者表皮及真皮連接處發(fā)現(xiàn)IgG、1gM沉積。(四)行為與心理因紊二、臨床表現(xiàn)(一)共同表現(xiàn) FMS患者常有焦慮、抑郁、感覺異常、主觀腫脹、腸道刺激癥狀、雷諾現(xiàn)象、精神變化等。5%以上的患者會有上

27、述癥狀中的任何一項，以感覺異常、主觀腫脹為最常見。(二)廣泛性疼痛和壓痛 全身廣泛疼痛是所有纖維肌痛綜合征患者均具有的臨床癥狀。主要位于中軸骨(頸、前胸、背及腰部)及肩胛部等處。其次為膝、頭、肘、踝、足、腕、臀、大腿和小腿。廣泛性壓痛點為患者具有的另一臨床癥狀，這些壓痛點存在于肌肉、肌艘及其他組織中，一般對稱性分布。 (三)特異性表現(xiàn) 大部分患者存在特異性表現(xiàn)，主要有以下幾方面: 1睡眠異常 90%的患者伴有睡眠障礙，表現(xiàn)為失眠、易醒、多夢、醒后疲勞及精神差。 2.疲勞 55%100%的患者有該癥狀，甚至感到“疲勞的不想做事”。 3.晨僵 有76%-91%的患者出現(xiàn)晨僵現(xiàn)象，與睡眠及疾病的活動

28、性有關(guān)。 三、輔助檢查一般實驗室檢查沒有異常。也有報道纖維肌痛綜合征患者IL-2增高，也有發(fā)現(xiàn)5-羥色胺含量減少。四、診斷與鑒別診斷病史慢性、全身彌漫性、疼痛慢性： 3個月；全身彌漫性： 3個象限。疼痛查體TP 4kg按壓；18個位點中 11個TP。1990年FMS的ACR分類標準四個象限劃界疼痛必須累及以下區(qū)域：身體的左右側(cè) 肩部、臀部計作身體兩側(cè)中軸骨骼 頸椎或前胸或胸椎或下背部 。腰部上下 腰背區(qū)計作下段；九對18個檢查點(1)枕骨下肌肉附著處: (2)斜方肌上緣中點; (3)第5-7頸椎橫突間隙的前面: (4)岡上肌起始部，肩胛棘上方近內(nèi)側(cè)緣: (5)肱骨外上雌遠端2cm處: (6)第

29、2肋骨與軟骨交界處，恰在交界處外側(cè)上緣: (7)臀上象限，臀前皺襞處: (8)大粗隆后方: (9)膝內(nèi)側(cè)脂肪墊關(guān)節(jié)折皺線的近側(cè)。 同時具有上述2項條件者，可診斷為纖維肌痛綜合征。一、枕骨下肌：枕骨隆突附著處；二、胸鎖乳突?。嚎缭降?7頸椎外側(cè)橫突處；三、斜方?。荷暇壷悬c；四、岡上?。航鼘霞∑瘘c，肩胛棘上方；五、胸肌：第二胸肋結(jié)合處，近外側(cè)的上緣；六、伸腕?。弘殴峭馍削吝h端2厘米伸肌處；七、臀肌1：臀部外上象限，臀肌前皺褶處；八、臀肌2：股骨大轉(zhuǎn)子后方。九、股直肌：股直肌內(nèi)側(cè)，膝關(guān)節(jié)中間脂肪墊部位，股骨內(nèi)髁和關(guān)節(jié)皺褶線的近側(cè)。另外：還可以增加菱形肌，位于雙肩胛骨內(nèi)側(cè)緣。壓痛點分布區(qū)域以下情況要

30、高度警惕纖維肌痛綜合征中年女性（男女比例1：6）、看似非常疲勞或易激惹；主訴疲乏、伴有長期睡眠障礙；不能定位的“全身疼痛”主訴；不能通過熱療/輕微活動來緩解的僵硬（非真正晨僵）；疼痛休息時出現(xiàn)，活動后加重；手/腳麻木或刺痛感，無法定位皮區(qū)分布范圍；腹瀉和便秘交替，腸易激；排尿困難，反復檢查尿液正常；服多種止痛藥史，多方求醫(yī)史，效果均不穩(wěn)定；應(yīng)激事件：住院手術(shù)等致強迫制動；嚴重睡眠節(jié)律紊亂（照顧生病親屬、夜班）；導致劇烈疼痛的創(chuàng)傷（車禍等）；精神壓力與肌緊張（訴訟等）。注意是“分類標準”而不是“診斷標準”分類標準：一組小范圍內(nèi)認定的疼痛患者進入臨床、生物、流行病和治療特性研究的最低標準。全球臨床

31、醫(yī)師將“分類標準”作為臨床診斷指南。敏感性：88.4%；特異性：81.4%。壓痛點數(shù)量未達分類標準并不意味著排除診斷。 (二)鑒別診斷 纖維肌痛綜合征應(yīng)與精神性風濕痛、慢性疲勞綜合征、風濕性多肌痛、類風濕關(guān)節(jié)炎。局灶性區(qū)域性全身性卡壓綜合征肌筋膜痛綜合征纖維肌痛綜合征腱鞘炎咀嚼肌筋膜痛綜合征慢性疲勞綜合征滑囊炎復雜性區(qū)域性疼痛綜合征運動過度綜合征肌腱止點病反射性內(nèi)臟痛風濕性多肌病疾病分類鑒別：軟組織痛可能與纖維肌痛綜合征合并存在但又需要與纖維肌痛綜合征鑒別五、治療（一）患者教育（二）體育鍛煉（三）藥物治療1.抗抑郁藥物2.抗驚厥藥物3.中樞性骨骼肌肉松弛劑4.2腎上腺素能激動劑5.鎮(zhèn)痛藥及非甾

32、體類抗炎藥6.鎮(zhèn)靜催眠藥（四）其他治療繼續(xù)病例分析回顧：女性，39歲，文員，“全身酸痛一年余，加重三月” 。一年前在自主活動頸部時突然出現(xiàn)明顯頸痛并伴有頭痛，疼痛影響睡眠，遂至骨科門診予診斷“頸部扭傷，頸椎病”，予NSAID類藥物“扶他林”口服。此后長期全身酸痛不適，不定期至小區(qū)附近“盲人推拿”門店接受推拿，或口服扶他林等藥物。近三月來癥狀明顯加重。全身明顯疼痛、無法用休息緩解的疲勞感；失眠，口服舒樂安定效果不佳；常有腹痛和腹瀉，消化科就診予口服“培菲康”。診斷纖維肌痛綜合征，予佳樂定口服三周改善睡眠，予指導每日熱水浴，進行平板有氧運動訓練，并予肩背部痛點部位的針灸和拔罐治療。第三節(jié)肌筋膜疼痛

33、綜合征肌筋膜疼痛綜合征(myofascial pain syndrome, MPS)是一種常見的與軟組織損傷或發(fā)育不良有關(guān)的局部慢性疼痛綜合征。其特征是在機體不同部位的肌肉和筋膜內(nèi)出現(xiàn)多個扳機點(trigger points. TP)和肌肉緊張，且扳機點對刺激敏感.容易出現(xiàn)局部疼痛和牽涉痛。MPS可見于任何年齡段，以中年人居多.其發(fā)病率可達30%-93%.患者持續(xù)疼痛，隨著年齡的增加.軀體活動范圍減小。此外，MPS和TP還可引起慢性頭痛，頸項、肩膀和背部疼痛。2、可能的AS：按壓痛點可引發(fā)區(qū)域性的不按神經(jīng)根感覺分布的分散痛。(二)神經(jīng)一內(nèi)分泌異常類風濕因子(RF) 一種以IgG Fc片段為靶抗

34、原的自身抗體，可分為IgG、IgA、 IgM、IgD及IgE五個亞型。50%的患者堿性磷酸酶和血清肌酸激酶升高。生物制劑治療本病費用昂貴，患者已明確表示難以承受。纖維肌痛綜合征定義(fibromyalgia syndrome.(三)治療高尿酸血癥的藥物過度限制關(guān)節(jié)的活動可導致失用性退變，加強關(guān)節(jié)強直，因此，在病情穩(wěn)定后應(yīng)逐漸增加活動，維持關(guān)節(jié)功能。血沉和C反應(yīng)蛋白(C-RP) 這兩項檢查是RA的非特異性指標，可作為判斷其活動程度和病情緩解的指標，活動期升高，緩解期降低。深呼吸：每天早晨、工作休息時間及睡前均應(yīng)常規(guī)作深呼吸運動。其特征為長時間伏案工作導致。MPS需與風濕性性多肌痛，慢性疲勞綜合征

35、、纖雄肌痛綜合征、類風濕關(guān)節(jié)炎、惡性腫瘤等相鑒別。沙丁魚、心、肝、腎、扇貝、蝦、雞肉、大肉、牛肉, 蘑菇、花生、菠菜、大米、青豆輔助檢查：X線示：1.“肌筋膜痛” 的術(shù)語辨析廣義：包括了任何軟組織源的、與肌肉壓痛有關(guān)的區(qū)域性疼痛。不推薦在廣義上使用該術(shù)語，如有需要可使用“軟組織痛”這一名詞。*另一個在漢語語境中被廣泛使用的“肌筋膜炎”術(shù)語也需要謹慎使用，其可能伴有肌筋膜痛，但作為一個診斷，“肌筋膜炎”實質(zhì)上是指肌組織的感染或炎癥，并不能替代“肌筋膜痛綜合征”。狹義：特指由扳機點（Trigger Point,TrP）引起的疼痛。推薦在狹義上使用該術(shù)語， 或者干脆使用“肌筋膜TrP”表示由TrP引

36、起的肌筋膜痛綜合征。目前研究認為：肌筋膜痛實際上的病變部位不在肌筋膜，而是在骨骼肌的運動終板部位，長期的肌筋膜痛會導致脊髓水平的易化改變，急性疼痛轉(zhuǎn)變?yōu)槁蕴弁?。肌筋膜TrP肌筋膜痛綜合征（MPS）肌筋膜TrP研究史20世紀以前和初期：按壓身體表面來檢查疼痛部位并試圖確認疼痛的來源是一種常用的檢查方法，但對于按壓所能探知的疼痛并沒有一致的術(shù)語。1938（Kellgren）：每塊肌肉和大多數(shù)肌筋膜組織注射致痛鹽水均有典型牽涉痛。19411942：Good、Kelly和Travell三人分別獨立發(fā)現(xiàn)TrP的四個基本特征（緊張束、壓痛點、牽涉痛和按摩針刺緩解）。四十年后（1981年）Reynold發(fā)

37、現(xiàn)三人結(jié)果的同一性。1952：Travell,TrP疼痛是肌筋膜源性(開始有肌筋膜痛綜合征)；1981：Yunus提出“纖維肌痛綜合征”，從而將肌筋膜痛綜合征和纖維肌痛綜合征從原有的“纖維織炎”的模糊術(shù)語中分離出來。1990年，Wolfe等組成美國風濕病學會（ACR）專家組提出纖維肌痛的“分類標準”，“纖維織炎”（源于1904）術(shù)語遭到淘汰。1993：Hubbard和Berkoff發(fā)現(xiàn)肌筋膜TrP的細針電極EMG特點。1994：Hong和Torigoe證實兔子可以提供TrP的局部纖顫模型。1996：Simons等提出運動終板的功能障礙區(qū)是TrP部位。1997：Gerwin對檢查者間可信度進行研

38、究，提示檢查者既有經(jīng)驗又接受過觸診訓練，并在研究之前測試評估者間可信度。一、病因與病理生理本病發(fā)病機制尚未明確，肌筋膜觸發(fā)點的病理生理學亦未明確，多種形態(tài)學改變、神經(jīng)遞質(zhì)、感覺神經(jīng)功能、電生理功能和運動神經(jīng)損傷可能與其發(fā)病機制有關(guān)。 (一)形態(tài)學改變 肌筋膜扳機點的區(qū)域內(nèi)可見僵硬度明顯升高。 (二)神經(jīng)遞質(zhì)改變 活躍扳機點內(nèi)可見高水平神經(jīng)肽(例如P物質(zhì)和降血鈣素基因相關(guān)多肽)、兒茶酚胺(例如腎上腺素)和促炎癥細胞因子(例如腫瘤壞死因子a、白細胞介紊I-、白細胞介素6和白細胞介素8). (三)感覺神經(jīng)功能異常 牽涉痛擴散、對疼痛刺激超敏(痛覺過敏)和對非疼痛刺激超敏(異常性疼痛)、機械性疼痛敏感

39、、機械性敏化的交感神經(jīng)增強、局部和牽涉痛的增強以及衰減的皮膚血流響應(yīng)。 (四)電生理異常 有些研究發(fā)現(xiàn)因終板電位升高和肌筋膜觸發(fā)點中乙酞膽堿過量釋放而引起自發(fā)電活動，異?；顒优c運動終板功能失調(diào)和交感神經(jīng)調(diào)制有關(guān)。 (五)運動神經(jīng)損傷 肌筋膜扳機點可誘導正常肌肉激活模式改變并導致運動功能失調(diào)。二、臨床表現(xiàn) 局部肌肉痛：慢性持續(xù)性酸脹痛或鈍痛 緊束感/重物壓迫感/運動痛（牽涉/卡壓） 缺血性疼痛：局部受涼 / 疲勞、氣溫冷、深夜、晨、傍晚情緒不佳 / 長時靜止 / 運動過度加重, 活動/按摩/理療減輕 固定壓痛點或扳機點：一側(cè) / 局部肌肉緊張，僵硬 肌肉起止點附近 / 兩組不同方向肌肉交接處 深

40、部可摸到痛性硬結(jié) / 肌索三、診斷與鑒別診斷(一)診斷 肌筋膜疼痛綜合征的診斷依據(jù)臨床癥狀和體征，目前缺乏公認的輔助檢查指標。國內(nèi)尚無診斷標準.美國肌筋膜疼痛綜合征的診斷標準如下: 1.肌腱的附著點或肌腹上有固定陣痛區(qū)和壓痛點。按壓痛點可引發(fā)區(qū)域性的不按神經(jīng)根感覺分布的分散痛。2.氣溫降低成或疲勞時疼痛加重。3.增加肌肉血流的治療可便疼痛減輕。4.排除局部占位性或破壞性病變。(二)鑒別診斷 MPS需與風濕性性多肌痛，慢性疲勞綜合征、纖雄肌痛綜合征、類風濕關(guān)節(jié)炎、惡性腫瘤等相鑒別。MPS與纖維肌痛綜合征的臨床表現(xiàn)有許多相似之處，應(yīng)仔細加以簽別 。MPSFMS男：女1：1男：女=1：7痛覺主訴部位

41、局部疼痛彌漫性、全身性、廣泛性疼痛按壓痛部位局限分布全身多部位廣泛壓痛肌肉緊張度肌肉緊張、緊張帶肌肉松弛、揉面團感關(guān)節(jié)活動關(guān)節(jié)活動可受限活動自如按壓檢查TrPTP注射/針刺效果良好效果慢、弱機制（周圍）運動終板區(qū)功能障礙（中樞）神經(jīng)系統(tǒng)傷害感受異常其他20%伴發(fā)纖維肌痛綜合征72%有活動性TrP（即可同時診斷MPS） 肌筋膜痛綜合征和纖維肌痛綜合征兩病可同時存在，但需要分開診斷分開治療：沒有證據(jù)證明MPS會擴展為FMS；MPS有治愈方法；FMS沒有確切的治愈方法；兩者伴發(fā)時，F(xiàn)MS會使MPS的TrP更痛且更難治療。四、治療(一)一般治療 注意休息、保暖、戒煙酒、適當?shù)捏w育鍛煉等。(二)病因治療

42、 去除病因。如抗類風濕、抗炎、瘢痕松解等。(三）改善局部血液.環(huán) 可采用伸展運動、按摩、熱療(紅外線、激光、拔火罐、針灸)、超聲震動療法、神經(jīng)阻滯或神經(jīng)節(jié)阻滯等方法改善患部血供，有效但不能痊愈，復發(fā)率高. (四）消除扳機點（五）抗抑郁治療第四節(jié)強直性脊柱炎 強直性脊柱炎（AS）是一種慢性、進行性疾病，主要累及骶髂關(guān)節(jié)、脊柱骨突、脊柱旁軟組織及外周關(guān)節(jié)。嚴重者可完全喪失勞動能力。臨床表現(xiàn)以腰部疼痛、僵硬、不適最為常見，關(guān)節(jié)間斷性疼痛并伴有明顯僵直，多數(shù)患者伴有腰部僵硬感，以晨起僵硬和久坐后僵硬為重，經(jīng)過輕度或熱水浴后可減輕。多見于青少年，患病率在0.3%左右。男與女為5:1.一、病因與病理生理大

43、多數(shù)AS患者和其他形式的脊柱關(guān)節(jié)患者都有HLA-B27 。（一）基因因素本病發(fā)病率與遺傳因素有密切關(guān)系，強直性脊柱炎的HLA-B27陽性率高達90%96%，家族遺傳陽性率達23.7%。（二）感染因素泌尿生殖系感染是引起本病的重要因索之一，盆腔感染經(jīng)淋巴途徑播散到骶髂關(guān)節(jié)再到脊柱，還可擴散到大循環(huán)而產(chǎn)生全身癥狀及周圍關(guān)節(jié)、肌腱和眼色素膜的病變。 (三)內(nèi)分泌失調(diào)或代謝降礙 由于類風濕關(guān)節(jié)炎多見于女性.而強直性脊柱炎多見于男性，故認為內(nèi)分泌失調(diào)與本病有關(guān)，但利用激素治療類風濕關(guān)節(jié)炎并未取得明顯效果，激素失調(diào)與本癥的關(guān)系也沒有得到肯定。腎上腺皮質(zhì)功能亢進的患者患類風濕關(guān)節(jié)炎或強直性脊柱炎的比率無明顯

44、增加或減少。(四)其他因素 年齡、體質(zhì)、營養(yǎng)狀況、氣候、水土、溯濕和寒冷。其他包括外傷、甲狀旁腺疾病、上吸道感染、局部化膿感染等，可能與本病有一定關(guān)系。二、臨床表現(xiàn) 本病起病隱襲，進展緩慢，全身癥狀輕。早期常有下背痛和晨起僵硬，活動后減輕，并伴有低熱、乏力、食欲減退、消瘦等癥狀。（一）關(guān)節(jié)病變1.骶髂關(guān)節(jié)炎： 最先表現(xiàn)為骶髂關(guān)節(jié)炎 2.腰椎病變： 表現(xiàn)為下背部和腰部活動受限 3.胸椎病變： 表現(xiàn)為背痛、前胸和側(cè)胸痛，最后駝背畸形 。4.頸椎病變： 少數(shù)病人首先表現(xiàn)為頸椎炎，先有頸椎部疼痛，沿頸部向頭部臂部放射 5.周圍關(guān)節(jié)病變： 約半數(shù)AS病人有短暫的急性周圍關(guān)節(jié)炎，約25%有永久性周圍關(guān)節(jié)損

45、害 （二）.關(guān)節(jié)外表現(xiàn)1.心臟病變： 以主動脈瓣病變較為常見 ，少數(shù)發(fā)生主動脈瘤、心包炎和心肌炎 2.眼部病變： 25%AS病人有結(jié)膜炎、虹膜炎、眼色素層炎或葡萄膜炎，后者偶可并發(fā)自發(fā)性眼前房出血 3.肺部病變： 后期可并發(fā)上肺葉斑點狀不規(guī)則的纖維化病變，表現(xiàn)為咳痰、氣喘、甚至咯血，并可能伴有反復發(fā)作的肺炎或胸膜炎 4.神經(jīng)系統(tǒng)病變： 馬尾綜合征 ，下肢或臀部神經(jīng)根性疼痛 ，跟腱反射減弱及膀胱和直腸等運動功能障礙 等5.腎及前列腺病變： AS極少發(fā)生腎功能損害，但有發(fā)生IgAD腎病的報告 三、輔助檢查(一)實驗室檢查 白細胞計數(shù)正?；蛏愿?。血沉增快，類風濕因子陰性，C反應(yīng)蛋白、球蛋自、cRP，

46、IgG, IgA, C3升高，輕度貧血。50%的患者堿性磷酸酶和血清肌酸激酶升高。90%的患HLA-B27 陽性，但一般不依靠LHA-B27來診斷AS. LHA-B27不作為常規(guī)檢查。 (二)影像學檢直 x線檢查對AS的診斷有極為重要的意義，約98%-100%的病例早期即有骶髂關(guān)節(jié)的x線改變，是本病診斷的重要依據(jù).骨盆正位像提示骶髂關(guān)節(jié)炎的5個等級:0級.正常；I級，可疑改變:II級.關(guān)節(jié)有微小的局限性侵蝕、硬化;III級.中度或進展性骶髂關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)侵蝕、硬化，間隙增寬或部分強直:IV級，嚴重異常，完全性關(guān)節(jié)強直，x線提示脊柱呈竹節(jié)樣改變。早期x線檢查陰性時.可行放射性核素掃描、CT和MRI

47、檢查.以早期發(fā)現(xiàn)對稱骶骼關(guān)節(jié)病變.目前認為，MRI檢查是早期發(fā)現(xiàn)骶髂關(guān)節(jié)和脊柱炎炎癥損害最敏感的方法。(二)影像學檢查AS紐約標準中X線骶髂關(guān)節(jié)炎分級0級： 正常I級： 可疑變化II級： 輕度異常，可見局限性侵蝕、硬化，但關(guān)節(jié)間 隙無變化III級：明顯異常，為中度/進展性骶髂關(guān)節(jié)炎，伴有以 下一項/一項以上改變；侵蝕、硬化、關(guān)節(jié)間隙 增寬/狹窄，或部分強直IV級： 嚴重異常，完全性關(guān)節(jié)強直；【病理改變】 骨骼病變特征 病變最初從骶髂關(guān)節(jié)逐漸發(fā)展到骨突關(guān)節(jié)炎及肋椎關(guān)節(jié)炎，脊柱的其它關(guān)節(jié)由上而下相繼受累。 隨著病變的進展，關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)附近有較顯著的骨化傾向。強直性脊柱炎（級）圖注：椎體方形，骨質(zhì)疏松

48、，椎小關(guān)節(jié)間隙消失，強直，椎旁韌帶（前后縱及棘間韌帶）骨化，呈典型“竹節(jié)樣”改變。雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)骨性強直，髂腰韌帶骨化強直性脊柱炎（級）圖注：腰椎曲度變直，骨質(zhì)疏松，椎體呈方形，T11，12椎體后緣扇形凹陷（箭頭），相應(yīng)椎管前后徑增寬強直性脊柱炎（級）圖注：A.CT示雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)模糊,骨侵蝕破壞,左側(cè)明顯,關(guān)節(jié)間隙無改變。 B. CT示雙側(cè)髖關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)骨面質(zhì)破壞呈鋸齒狀，以髖臼明顯強直性脊柱炎（級） 圖注：雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié) 骨質(zhì)破壞，髂骨側(cè)軟骨下致密硬化伴囊變，關(guān)節(jié)間隙狹窄強直性脊柱炎（級）圖注： CT示雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)面對稱性骨質(zhì)侵蝕破壞，粗糙不光滑，關(guān)節(jié)面致密硬化強直性脊柱炎（級）圖注：雙側(cè)

49、骶髂關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞，關(guān)節(jié)間隙消失，骨性強直。雙側(cè)髖關(guān)節(jié)面侵蝕，輪廓粗糙不光滑，以髖臼明顯，骨盆疏松強直性脊柱炎（級）圖注： CT示雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)破壞，多發(fā)小囊變，關(guān)節(jié)間隙消失，骨性強直，骨質(zhì)疏松 四、診斷與鑒別診斷 （一）診斷 1、臨床標準 1）腰痛、晨僵 3個月以上，活動改善，休息不能緩解。 2）腰椎在矢狀面和額狀面活動受限 3）胸廓活動度低于相應(yīng)年齡和性別的正常人 2、影像學標準 雙側(cè) 2級或單側(cè)3-4級（二）分級 1、肯定的AS：符合放射學標準和1項以上臨床標準 2、可能的AS： 1）符合3項臨床標準 2）符合放射學標準而不具備任何臨床標準(二)鑒別診斷臨床上應(yīng)與骶髂關(guān)節(jié)勞損、骨性關(guān)節(jié)炎、F

50、orestier病(老年性關(guān)節(jié)強直性骨肥厚)、結(jié)核性脊柱炎、類風濕關(guān)節(jié)炎、腸病性關(guān)節(jié)炎、Reiter綜合征和銀屑病關(guān)節(jié)炎、腫瘤等相鑒別。 五、治療 目的控制炎癥，減輕緩解癥狀，維持正常姿勢和最佳功能位置，防止畸形。 原則早期診斷早期治療，采取綜合措施進行治療，包括教育病人和家屬、體療、理療、藥物和外科治療等。 1.健康教育 本病治療從教育病人和家屬著手，使其了解疾病的性質(zhì)、大致病程、可能采用的措施以及將來的預后，以增強抗病的信心和耐心，取得他們的理解和密切配合。 注意日常生活中要維持正常姿勢和活動能力，如行走、坐位和站立時應(yīng)挻胸收腹睡覺時不用枕或用薄枕，睡硬木板床，取仰臥位或俯臥位，每天早晚各

51、俯臥半小時；做力所能及的勞動和體育活動；工作時注意姿勢，防止脊柱彎曲畸形等。1.健康教育 保持樂觀情緒，消除緊張、焦慮、抑郁和恐懼的心理；戒煙酒；按時作息，做醫(yī)療體育鍛煉。 了解藥物作用和副作用，學會自行調(diào)整藥物劑量及處理藥物副作用，以利配合治療，取得更好的效果。2.康復體療 深呼吸：每天早晨、工作休息時間及睡前均應(yīng)常規(guī)作深呼吸運動。深呼吸可以維持胸廓最大的活動度，保持良好呼吸功能。 頸椎運動：頭頸部可作向前、向后、向左、向右轉(zhuǎn)動，以及頭部旋轉(zhuǎn)運動，以保持頸椎的正?；顒佣取?.康復體療 腰椎運動：每天作腰部運動、前屈、后仰、側(cè)彎和左右旋轉(zhuǎn)軀體，使腰部脊柱保持正常的活動度。 肢體運動：可作俯臥撐

52、、斜撐，下肢前屈后伸，擴胸運動及游泳等。游泳既有利于四肢運動，又有助于增加肺功能和使脊柱保持生理曲度，是AS最適合的全身運動。3.物理治療 理療一般可用熱療，如熱水浴、水盆浴或淋浴，礦泉溫泉浴等，以增加局部血液循環(huán)，使肌肉放松，減輕疼痛，有利于關(guān)節(jié)活動，保持正常功能，防止畸形。4.藥物治療 治療AS的藥物可分為三類：抑制病情活動，影響病程進展的藥物如柳氮磺胺吡啶。非甾體抗炎藥 適用于夜間嚴重疼痛及僵硬病人，可在睡前服用。生物制劑糖皮質(zhì)激素 只有當AS患者有嚴重關(guān)節(jié)癥狀、明顯關(guān)節(jié)腔積液以及內(nèi)臟器官受累等危重現(xiàn)象，才考慮用激素，但宜用小劑量，療程不宜長，一旦有效，盡早撤減。5.注射療法頑固性肌腱端

53、病和持續(xù)性滑膜炎可對局部關(guān)節(jié)或肌腱行糖皮質(zhì)激素注射治療，有較好的臨床療效。6.手術(shù)治療 嚴重脊柱駝背畸形待病情穩(wěn)定后可作矯正手術(shù)，腰椎畸形者可行脊椎截骨術(shù)矯正駝背；行頸7胸1截骨術(shù)可矯正頸椎嚴重畸形。髖關(guān)節(jié)嚴重屈曲畸形，可行全髖關(guān)節(jié)轉(zhuǎn)換術(shù)或髖關(guān)節(jié)成形術(shù)，但效果不夠理想，術(shù)后易再強直。 六、預后強直性脊柱炎病程進展差異很大，自發(fā)緩解和加重交替出現(xiàn)，一般預后較好，有自限性。少致患者早期出現(xiàn)嚴重殘疾，髖關(guān)節(jié)受累及頸椎完全強直。輕型患者的存活期和一般人群無差別，當并發(fā)脊柱骨折、心血管系統(tǒng)受累、腎淀粉樣變性，以及其他嚴重井發(fā)癥，會使某些患者的生存期縮短. 病例一反復髖部、腰背部疼痛、駝背畸形(強直性脊柱

54、炎)一、病例的基本情況 患者姚某，男性，43歲，住院號01892。主訴：反復雙肩、髖部、腰背部疼痛8年。病史：患者8年前受潮后開始出現(xiàn)雙肩、髖部、腰背部疼痛，疼痛于活動后有所減輕，未予重視，之后逐漸出現(xiàn)足跟部、胸肋軟骨疼痛及彎腰活動受限。3年前就診于當?shù)蒯t(yī)院，考慮為“強直性脊柱炎”，自服“雙氯滅痛片”，疼痛有所緩解。2年前開始出現(xiàn)駝背畸形及頸背部活動受限；雙肩、髖、腰背部疼痛加重，嚴重時不能下床活動，口服止痛藥物無明顯效果。此后又間斷應(yīng)用過甲氨蝶呤及沙利度胺，癥狀無明顯改善且出現(xiàn)肝功能異常，故自行停藥。查體：T36.5 P 70次/分 R 19次/分 BP 110/70mmHg 跛行，駝背畸形

55、，彎腰受限，枕墻距15cm，指地距約20cm，腰椎前屈、背伸、側(cè)彎均受限，頸部活動受限，向左可旋轉(zhuǎn)30度，向右可旋轉(zhuǎn)20度，抬頭、低頭均受限，脊柱各椎體均壓痛，雙下肢“4”字試驗（+），骨盆側(cè)壓試驗（+），骶髂關(guān)節(jié)壓迫試驗（+）。輔助檢查：X線示：1.心肺未見明顯異常 2.雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)間隙消失，骨性融合 3.腰椎椎體排列整齊，各椎體小關(guān)節(jié)間隙模糊，部分消失，胸12-腰2雙側(cè)椎旁韌帶可見骨化，腰椎生理曲度存在 3.諸椎骨骨質(zhì)密度減低；心電圖、肝膽胰脾雙腎B超未見明顯異常；血常規(guī)示：WBC 5.7*109/L，HGB 89g/L，PLT 331*109/L；尿便常規(guī)、 肝腎功能未見明顯異常，ESR

56、 75mm/h，IgG 16.81g/L，IgA 4.27g/L，HLA-B27(+)，RF1:20。病例特點：1.患者青年男性，慢性病程。2.以反復關(guān)節(jié)、腰背部疼痛為主要特點，逐漸出現(xiàn)活動受限，駝背畸形。3.查體：枕墻距、指地距異常，頸、腰部活動異常，雙下肢“4”字試驗（+），骨盆側(cè)壓試驗（+），骶髂關(guān)節(jié)壓迫試驗（+）。4.輔助檢查：骶髂關(guān)節(jié)X線、腰椎X線異常。HLA-B27(+)。5.既往應(yīng)用非甾體類消炎藥療效不明顯，應(yīng)用甲氨蝶呤及沙利度胺出現(xiàn)肝功能異常。入院診斷：西醫(yī)診斷：強直性脊柱炎二治療難點分析及治療經(jīng)過 本例患者病程較長，病情較重且漸進發(fā)展，疼痛累及中軸及外周關(guān)節(jié)，多處椎體骨質(zhì)疏松

57、，常規(guī)藥物治療反應(yīng)差，綜合評估患者經(jīng)濟狀況、身體基本狀況及病情，經(jīng)科內(nèi)會診討論認為：目前全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素會繼續(xù)加重患者骨質(zhì)疏松，且不能阻止病情進展，故不建議使用；柳氮磺吡啶可治療強直性脊柱炎的外周關(guān)節(jié)炎，但對中軸骨疾病無效，嘗試性應(yīng)用有可能部分緩解患者癥狀；甲氨蝶呤及沙利度胺對部分難治性強直性脊柱炎有效，但患者既往應(yīng)用這兩種藥物后出現(xiàn)肝功能明顯異常，不能耐受，若繼續(xù)應(yīng)用則弊大于利；生物制劑治療本病費用昂貴，患者已明確表示難以承受。綜合上述情況，建議患者在少量應(yīng)用柳氮磺吡啶并密切監(jiān)測肝腎功能的同時，堅持以中藥治療為主，配合中藥熏蒸、針灸理療等綜合治療措施。AS第五節(jié)痛風 痛風（gout)是長期

58、喂吟代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少所致的一組代謝性疾病。巴痛風的臨床特點為高尿酸血癥、反復發(fā)作的急性關(guān)節(jié)炎、痛風石形成、痛風石性慢性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)畸形，累及腎臟引起慢性間質(zhì)性腎炎和腎結(jié)石等。 一、病因與病理生理痛風可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類.原發(fā)性痛風其病因及發(fā)病機制至今尚未完全明確.與以下因素有關(guān):（一）嘌呤代謝紊亂導致尿酸生成增加 雌黃鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（HGPRT)缺陷及萊-尼（Lesh一Nyhan）綜合征、磷酸核糖焦嘌呤（PRPP）合成酶活性增高、溶血、骨髓增生性疾病、紅細胞增多癥，銀屑病、橫紋肌溶解、劇烈運動、飲酒、肥胖、富含嘌吟的食物均可導致尿酸鹽生成過多。 (二)尿酸排泄減少 是該

59、病發(fā)病的主要機制，由此因素致病者占發(fā)病患者總數(shù)的90%左右、腎功能不全、多囊腎、尿崩癥、高血壓、酸中毒(乳酸性、精尿病酮癥、饑餓性酮癥)、鈹中毒、結(jié)節(jié)病、鉛中毒、甲狀腺功能減退癥、甲狀旁腺功能減退癥、妊娠高血壓疾病、Batter綜合征、Down綜合征、小劑量阿司匹林、利尿劑、乙醇(酒精)、左旋多巴、乙胺丁醇、吡嗪酸胺、煙酸胺、環(huán)孢素(環(huán)抱菌素A)均可導致尿酸鹽排出過少。(三)混合因素 葡萄糖一6-磷酸酶及果糖-1一磷酸醛縮醉缺陷、乙醇、休克等因素既可引起尿酸鹽生成過多，又可使尿酸鹽排出減少。(四)環(huán)境因素 痛風發(fā)病具有明顯的年齡特征，但原發(fā)性痛風以中年人最為多見.4050歲是發(fā)病的高峰，男女患

60、病率之比約為20:1。(五)遺傳因素，(六)基因?qū)W二、臨床表現(xiàn) 痛風發(fā)展有四個階段：無癥狀高尿酸血癥、痛風急性發(fā)作、痛風發(fā)作間期和慢性痛風石性痛風。（一）無癥狀高尿酸血癥僅有血尿酸持續(xù)或波動性增高,從血尿酸增高至癥狀出現(xiàn)可長達數(shù)年至數(shù)十年，有些終生不出現(xiàn)癥狀，稱為無癥狀高尿酸血癥，只有在發(fā)生關(guān)節(jié)炎時才稱為痛風。最常見首發(fā)癥狀。發(fā)病急，第一跖趾關(guān)節(jié)最常見，其次為足底、踝、足跟、膝、腕、指和肘。通常在夜間因足痛而驚醒。受累關(guān)節(jié)局部紅腫、熱、痛，活動受限，并伴有發(fā)熱、白細胞增多與血沉增快等（二）痛風性急性發(fā)作受累關(guān)節(jié)的分布第一跖趾關(guān)節(jié)58.7% 90%最終累及跖趾關(guān)節(jié)11.7%掌指、指間關(guān)節(jié)8.9%