第三篇 急性冠脈綜合癥的分型與臨床表現(xiàn)

1、第三篇急性冠脈綜合癥的分型與臨床表現(xiàn)第一章急性冠脈綜合癥的分型急性冠狀動脈綜合征作為一個診斷，反應了急性心肌缺血連續(xù)的病理生理 過程，在此過程中是否發(fā)生心肌壞死并不影響急性冠狀動脈綜合征的診斷，所以 這一診斷實際上包含臨床一組疾病，從不穩(wěn)定心絞痛，非ST段抬高心肌梗死到 ST段抬高心肌梗死。此外，心源性猝死的患者很多都有冠狀動脈粥樣硬化性心 臟病，猝死的發(fā)生也和斑塊不穩(wěn)定所引發(fā)血栓形成、缺血、惡性心律失常有關， 所以也應該將心源性猝死納入急性冠狀動脈綜合征的診斷之中。第一節(jié)冠心病傳統(tǒng)分型冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性病變所致，隨著粥樣硬化病變發(fā)展，臨床上 會有相應的表現(xiàn)，以往習慣上將它分為5種類型

2、:隱匿型或無癥狀性心肌缺血， 心絞痛型，心肌梗死型，缺血性心肌病型，猝死型。其中心絞痛又可以 分為：穩(wěn)定勞力型心絞痛，初發(fā)行勞力型心絞痛，惡化勞力型心絞痛以及變異型 心絞痛，自發(fā)型心絞痛，梗死后心絞痛和混合型心絞痛。在諸多的心絞痛類型中， 穩(wěn)定勞力型心絞痛是由于冠狀動脈病變較重但相對穩(wěn)定所致，所以其心絞痛癥狀 至少在1個月內(nèi)變化不明顯，即心絞痛發(fā)作的誘因、頻度、發(fā)作部位、性質(zhì)、持 續(xù)時間、緩解方式大致相同。其他各種類型的心絞痛均因為冠狀動脈粥樣斑塊不 穩(wěn)定所致，故不管冠狀動脈病變嚴重程度如何，反而更容易引發(fā)心臟事件。心肌 梗死按其心電圖演變過程中是否出現(xiàn)Q波又可以分為：非Q波心肌梗死和到Q 波

3、心肌梗死。第二節(jié)急性冠狀動脈綜合征與冠心病傳統(tǒng)分型的關系隨著臨床和基礎研究的深入，人們逐漸認識到，從不穩(wěn)定心絞痛到非Q波 心肌梗死和到Q波心肌梗死，是一個連續(xù)的過程，它們的病理生理基礎有很多 相似的地方，都是在冠狀動脈內(nèi)膜損傷的基礎上，血管痙攣、斑塊破裂誘發(fā)血栓 形成，最終導致冠狀動脈嚴重狹窄以至閉塞的結(jié)果，所以近些年傾向于將不穩(wěn)定 心絞痛、急性心肌梗死和心源性猝死一并歸為急性冠狀動脈綜合癥。再灌注技術(shù)的進步，使我們有可能盡快開通閉塞的冠狀動脈，挽救缺血心 肌，挽救病人生命。但是以往根據(jù)心電圖Q波演變區(qū)分不同類型心肌梗死的方 法，相對滯后，不能指導再灌注技術(shù)的應用。而急性冠狀動脈綜合癥患者急診

4、心 電圖ST段抬高與否，一方面反應出冠狀動脈內(nèi)病變的差異，另一方面可以指導 臨床采取何種方法進行再灌注治療。冠狀動脈血管鏡研究發(fā)現(xiàn)，不穩(wěn)定性心絞痛 和非ST段抬高心肌梗死班塊破裂部位形成的血栓，是以血小板成分為主的“白 色”血栓，而急性ST段抬高心肌梗死是以纖維蛋白和紅細胞成分為主的“紅色” 血栓。冠狀動脈造影也發(fā)現(xiàn)，急性ST段抬高心肌梗死是血栓導致冠狀動脈閉塞， 血流中斷的結(jié)果；而不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死患者造影冠脈多為 非閉塞性。ST段抬高的急性冠脈綜合征治療目的是在數(shù)小時內(nèi)開通閉塞的冠狀 動脈，實現(xiàn)和維持心肌水平的血流再灌注，根據(jù)發(fā)病時間、病人的臨床表現(xiàn)、經(jīng) 濟條件以及醫(yī)生和

5、醫(yī)院的技術(shù)條件不同，可以選擇靜脈溶栓或急診介入治療。ST 段不抬高的急性冠脈綜合征治療目的是在數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)穩(wěn)定已破裂的斑塊病 變，使破裂的斑塊逐漸愈合，變成穩(wěn)定病變，處理高血壓、高血脂、吸煙和糖尿 病等危險因素，防止進一步發(fā)生斑塊破裂。對于已有證據(jù)支持病人存在大面積心 肌梗死，或?qū)⒁l(fā)生心肌梗死，或臨床藥物治療不能很好的控制胸痛癥狀，或患 者存在嚴重的心力衰竭、血流動力學障礙、心律失常等，也可以考慮急診介入治 療，但是這類患者不適合靜脈溶栓治療。急性冠狀動脈綜合癥新的分類方法與傳統(tǒng)冠心病心絞痛和心肌梗死的分類 方法有密切聯(lián)系，但是沒有一一對應關系。一般來講，ST段抬高的急性冠脈綜 合征，絕大

6、部分梗演變?yōu)镼波心肌梗死；一小部分由于發(fā)病時間短，及時進行 成功的再灌注治療或血栓自溶等原因，整個發(fā)病過程中心電圖不行成Q波，演 變?yōu)榉荙波心肌梗死；極少數(shù)情況下，心電圖ST段抬高呈一過性，不伴有反應 心肌損傷和壞死的血清標志物升高，最終診斷為變異性心絞痛。無ST段抬高的 急性冠脈綜合征，根據(jù)反應心肌損傷和壞死的血清標志物升高的程度，分為不穩(wěn) 定心絞痛（UAP）和非ST段抬高心肌梗死，動態(tài)觀察心電圖，后者絕大多數(shù)演 變?yōu)榉荙波心肌梗死，一小部分演變?yōu)镼波心肌梗死（見圖8 1 1）。圖8-1-1急性冠狀動脈綜合征命名急性冠狀動脈綜合征/X心電圖無ST抬高心電圖有ST抬高11非ST抬高心肌梗夕匕1

7、1/1 !/!不穩(wěn)定心絞痛非Q波心肌梗死Q波心肌梗夕匕 變異性心絞痛第二章急性冠狀動脈綜合征的臨床表現(xiàn)急性冠狀動脈綜合征（ACS）發(fā)病的主流機制為斑塊破裂誘發(fā)急性血栓形 成，次要機制包括：斑塊破裂，內(nèi)膜損傷或內(nèi)膜表明糜爛誘發(fā)血管痙攣，可與 血栓形成并存，亦可單獨存在；斑塊因脂質(zhì)浸潤而急劇增大或斑塊下滋養(yǎng)血 管破裂致斑塊下血腫。無論機制如何，最終都會造成冠狀動脈血管狹窄加重，引 發(fā)心肌缺血性胸痛，這是急性冠狀動脈綜合征患者的核心癥狀。此外，根據(jù)缺血 范圍的大小，梗死面積與部位的不同，心功能狀態(tài)的變化，以及有無心肌梗死的 并發(fā)癥，是否合并心律失常，患者將有各種不同的臨床癥狀與體征。第一節(jié)心肌缺血性

8、胸痛的特點與鑒別對急診室的醫(yī)生來說，因急性胸痛就診的患者，急性冠狀動脈綜合征的診斷 急劇挑戰(zhàn)性。在美國，估計每年有800萬人次的急診患者，其主訴與胸痛或其他 提示可能為心肌缺血的癥狀有關，其中500萬病人因可能為急性冠狀動脈綜合征 而被收入院。這些病人中，約30萬人發(fā)生猝死，約100多萬人明確診斷為急性 心肌梗死（AMI）。通過詳細詢問病史、認真的體格檢查以及初始12導聯(lián)或18 導聯(lián)心電圖，92%98%的AMI病人以及大約90%的UAP病人被收入院。但 是在因急性胸痛就診而被放回家的患者中，仍有1%2%的患者，最終被診斷 為AMI。相反，在因疑診為缺血性胸部不適而收住院的患者中，僅30%40%

9、 最終被診斷為ACS。由此可見，提高ACS診斷的準確性，不僅能使高危患者得 到及時救治，也能讓更多的非ACS患者免于住院，從而節(jié)約大量的醫(yī)療資源， 節(jié)省高額的醫(yī)療開支。前文提到過ACS患者有著共同的發(fā)病機制，都會導致急劇的心肌供血與供 氧不足，引起心肌缺血性胸痛，此類患者典型胸痛癥狀的特點主要包括以下五個 方面：（1）部位：心肌缺血性胸痛的典型部位是在胸骨體上段或中段之后，疼痛范 圍常不是很局限的，而是約有拳頭和手掌大小，可波及心前區(qū)，甚至橫貫前胸， 界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指?；蛳蛏戏派渲令i、咽、 下頜骨、牙齒、面頰，偶見于頭部；向下放射至上腹部，少數(shù)也可放射至雙腿及

10、 腳趾；向后放射至左肩胛骨和向右放射至右肩、右臂，甚至右手指內(nèi)側(cè)，但相對 少見。一般而言，不同患者癥狀發(fā)作的部位可以不一致，但是同一患者每次發(fā)作 的疼痛部位是相對固定的。性質(zhì)：心絞痛(angina)一詞其實意為悶塞感并非疼痛，因此典型的心肌 缺血癥狀常被描述為壓榨樣、緊縮樣、窒息樣的感覺，約占心肌缺血性胸痛患者 的60%左右，常伴有焦慮或瀕死的恐懼感。不典型的癥狀是將不適描述為燒灼樣 或鈍痛等，但很少形容為針刺樣、刀割樣的感覺。發(fā)作時訴胸憋、胸悶的也不少 見。心肌缺血性胸痛發(fā)作時，病人往往不自覺地停止原來的活動，直至癥狀緩解。誘因：心肌缺血性胸痛最常見的誘發(fā)因素是體力活動或情緒激動，如焦 急、

11、憤怒、過度興奮等。據(jù)文獻報道，超過50%的冠心病患者在運動或情緒緊 張時有胸部不適的癥狀。此外，飽餐、便秘、寒冷、吸煙、心動過速或過緩、血 壓過高或過低、休克等也可誘發(fā)。疼痛發(fā)生于勞力或激動的當時，而不在一天或 一陣勞累之后。典型的心肌缺血性胸痛常在相似的條件下發(fā)生，但有時同樣的勞 力只在早晨而不在下午引起心肌缺血性胸痛，提示與晨間痛閾較低有關。而有些 心肌缺血性胸痛常發(fā)生于夜間睡眠、午休或白天平臥狀態(tài)時，此種情況一方面可 能與冠狀動脈痙攣有關；另一方面可能與平臥位回心血量增加，心臟做功增加， 心肌耗氧增多有關，這種心絞痛稱為臥位型心絞痛，提示冠狀動脈病變十分嚴重。持續(xù)時間：心絞痛呈陣發(fā)性發(fā)作

12、，疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，多在幾秒鐘 內(nèi)達到最嚴重程度，持續(xù)幾分鐘后逐漸消失，整個發(fā)作過程很少超過15分鐘， 如超過15分鐘應考慮急性心肌梗塞的可能。緩解方式：一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解，舌下含化硝酸 甘油也能在35分鐘之內(nèi)緩解。在熟睡中發(fā)生的臥位型心絞痛，需立即坐起或 站立才可逐漸緩解。統(tǒng)計分析顯示，超過50%的冠心病患者在運動或情緒緊張時出現(xiàn)心肌缺血 的癥狀，其中既包括前面提到的心肌缺血性胸痛；也括了由心肌缺血所引起的諸 多其它不適，如：胸悶不適、呼吸困難、氣短、極度疲乏、出汗、頭痛、頭暈甚 至暈倒、以及胃腸道脹氣、曖氣、惡心、消化不良等。如果在這些癥狀發(fā)作時， 能同時記錄到心肌

13、缺血的心電圖表現(xiàn)，則診斷更為明確，這種情況下，臨床上將 這一系列癥狀視為心絞痛的等同癥狀。此外，如果病人出現(xiàn)上述癥狀時，不伴有 心肌缺血的心電圖表現(xiàn)，但是患者有其他血管床的動脈粥樣硬化引起的癥狀或并 發(fā)癥，例如間歇性跛行、短暫性腦卻血發(fā)作或腦卒中等，也要高度懷疑患者的癥 狀是心肌缺血所致。文獻報道，大約25%最終確診為AMI的病人最初臨床表現(xiàn)并不典型。 Framinghan研究和西方合作研究發(fā)現(xiàn)，所有AMI患者中，25%30%不能得到 正確的臨床診斷。在這部分患者中，約有一半是真正沒有臨床癥狀，而另一半病 人可能曾經(jīng)有一過性不典型的臨床癥狀。1/3的AMI患者有氣短相關癥狀，而 近10%的AM

14、I患者僅僅表現(xiàn)為呼吸困難。與真正的呼吸困難很難準確定位不同， 心肌缺血患者所述的呼吸困難通常局限在胸部正中。因而，任何一個具有冠心病 危險因素的適齡患者，如果表現(xiàn)為氣短，急診科醫(yī)生應該考慮到急性心肌缺血的 可能。AMI病人嘔吐和出汗的發(fā)生率分別為40%和50%，這些表現(xiàn)出現(xiàn)在胸痛 病人，提示患者發(fā)生ACS的可能性大大增加?；颊咝募∪毖獣r癥狀典型與否，與年齡有密切關系。隨著患者年齡增大， AMI時以胸部不適為主訴的可能逐漸減小。對年齡大于75歲的患者，發(fā)生AMI 時表現(xiàn)為急性左心功能不全或卒中、意識混亂、暈厥這些中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀更普 遍，而胸痛、出汗、惡性、嘔吐等癥狀相對較少。Vretslty等

15、人特別提到，與臨 床癥狀典型的患者相比較，癥狀不典型的AMI患者，平均年齡長10歲，吸煙者 更少，并且很少有心絞痛病史。此外，因為糖尿病會影響周圍神經(jīng)系統(tǒng)，使心臟 交感神經(jīng)傳入纖維發(fā)生脫髓鞘改變，也會使AMI的臨床表現(xiàn)變得不典型；還有 年輕女性、慢性心功能不全患者，發(fā)生心肌缺血時臨床表現(xiàn)通常也不典型。胸部除心臟以外，還有肺臟、食道、大血管等重要臟器，這些臟器以及構(gòu)成 胸廓的皮膚、肌肉、骨骼，在某些病理情況下，也會誘發(fā)胸痛，如何與心肌缺血 性胸痛進行鑒別是臨床經(jīng)常遇到的問題。食管痙攣或食管炎的患者可以表現(xiàn)為吞咽時胸骨后和上腹部不適，而且食管 性疼痛較心肌缺血性胸痛更常輻射到背部，硝酸甘油同樣可以

16、緩解食管痙攣所致 胸骨后疼痛；此外有時這兩種疾患會同時存在，食管反流還可以降低心絞痛發(fā)作 的閾值，這都使得食管疾患與心肌缺血的癥狀鑒別起來非常困難。一般來說，繼 發(fā)于食管反流的胸部不適最常見于餐后，特別是進食酒精、咖啡、香料類食物， 常伴有反酸或中上腹部燒灼感，持續(xù)時間較長，可以達數(shù)小時，癥狀時輕時重呈 波動性，平臥或躬身時癥狀會加重，服用制酸劑可以緩解癥狀。食管內(nèi)滴酸試驗 可以誘發(fā)胃食管反流的癥狀，食管內(nèi)PH值測定，可以記錄并確診胃酸反流到食 管，內(nèi)鏡檢查可以發(fā)現(xiàn)糜爛性病灶。鋇劑檢查可以顯示食管動力性疾病，乙酰甲 膽堿藥物激發(fā)試驗可以誘發(fā)食管疼痛和痙攣。消化性潰瘍引起的疼痛多位于上腹中部、偏

17、右或偏左，胃體上部和賁門下部 潰瘍的疼痛可以出現(xiàn)在左上腹部或胸骨、劍突后。胃或十二指腸后壁的潰瘍，特 別是穿透性潰瘍的疼痛可放射至肩部，這些特點于心肌缺血性胸痛有許多相似之 處。但是消化性潰瘍疼痛多表現(xiàn)為隱痛、鈍痛、脹痛、灼燒樣痛或饑餓樣痛，發(fā) 作有一定的周期性，以秋末至春出較冷的季節(jié)多發(fā)，疼痛和緩解期交替出現(xiàn)，周 而復始。癥狀與進食有關，十二指腸潰瘍的疼痛常在兩餐之間發(fā)生，進食或服用 抗酸劑后緩解；胃潰瘍的疼痛多在餐后1小時出現(xiàn)，經(jīng)12小時后逐漸緩解， 下次進食再發(fā)。此外，消化性潰瘍除上腹疼痛外，尚可以有反酸、曖氣、燒心、 上腹飽脹、惡心、嘔吐、食欲減退等癥狀，可以與心肌缺血相鑒別。X線鋇餐

18、造 影和內(nèi)鏡檢查可以確診消化性潰瘍。急性胰腺炎的腹痛多在大量飲酒或飽餐后發(fā)生，常涉及整個上腹部，以上腹 正中或左上腹多見，彎腰報膝或前傾坐位可使疼痛輕微緩解，50%患者伴有腰背 部痛。此類患者起病較急，疼痛多呈持續(xù)性伴陣發(fā)性加劇，癥狀持續(xù)時間較長， 輕癥患者腹痛35天可以緩解，重癥患者疼痛劇烈持續(xù)時間更長。90%患者起 病即有惡性、嘔吐，嘔吐可頻繁發(fā)作，或持續(xù)數(shù)小時，嘔吐后腹痛多無緩解。重 癥患者常發(fā)生低血壓和休克。血清淀粉酶、脂肪酶以及腹部平片、B超、CT檢 查，有助于癥狀的鑒別和疾病的診斷。膽絞痛是膽石癥患者最常見的主訴，發(fā)生于70%80%有癥狀的患者，是 由于結(jié)石阻塞膽道系統(tǒng)，造成強直性

19、痙攣所致的內(nèi)臟痛。膽絞痛為發(fā)作性疼痛， 常位于中上腹或右上腹，偶見左上腹、心前區(qū)及下腹部。疼痛可以由飽食誘發(fā)， 但也可以沒有誘因。在15分鐘內(nèi)疼痛加劇至最高峰，并可以持續(xù)24小時，以 后逐漸緩慢消退。疼痛在發(fā)作期間多呈持續(xù)性，無明顯波動。疼痛可以放射至肩 胛間區(qū)和右肩。嘔吐和出汗并不少見。腹痛發(fā)作后上腹部仍可以有持續(xù)性觸痛。 除膽絞痛本身需要與心肌缺血性胸痛鑒別外，膽絞痛還可以引起心律、心率以及 心電圖的改變甚至誘發(fā)心肌缺血，即引發(fā)膽心綜合征，需要特別注意。B超對膽 石癥診斷的特異性和敏感性都很高，有助于臨床上腹痛原因的鑒別。肺栓塞患者亦可以有胸痛，多數(shù)表現(xiàn)為與深呼吸或咳嗽有關的胸膜炎性胸 痛

20、，少數(shù)患者表現(xiàn)為胸骨后較劇烈的擠壓痛，并向肩部和胸部放射，酷似心絞痛。 肺栓塞患者發(fā)生胸痛常表示栓子較小，位于肺動脈遠端靠近胸膜層。肺栓塞患者 最為常見的癥狀為氣促和呼吸困難，常于活動后出現(xiàn)或加重，靜息時可以緩解或 減輕，這很容易與勞力性心絞痛相混淆，但是仔細詢問病史會發(fā)現(xiàn)，前者主要表 現(xiàn)為勞力相關的氣促、呼吸困難，而后者則表現(xiàn)為勞力相關的胸痛、胸悶。此外 從體征方面，肺栓塞主要累及右心系統(tǒng)，可以有體循環(huán)淤血的表現(xiàn)；冠心病心肌 缺血主要累及左心系統(tǒng)，如果心功能受影響較重時主要表現(xiàn)為肺淤血。血氣分析， D 一二聚體，胸部X線平片，超生心動圖，核素肺通氣/灌注掃描，肺CT或磁 共振成像等檢查，有助

21、于肺栓塞的診斷。急性主動脈夾層分離最常見的癥狀是劇痛，疼痛的部位對判斷主動脈夾層分 離的部位有一定的幫助。頸、喉、頜、面部的疼痛強烈提示累及升主動脈；胸痛 只在前部，或最痛部位在前部，則90%以上累及升主動脈；而疼痛在背部的任 何部位，或腹部、下肢，則強烈提示累及降主動脈。典型的疼痛是突然發(fā)生的， 開始階段就是從未有過的劇痛，常被描述為撕裂樣、撕扯樣、刀割樣，疼痛常呈 持續(xù)性，常規(guī)劑量的強鎮(zhèn)痛劑多不能完全緩解癥狀。當夾層分離沿主動脈伸展時， 疼痛具有沿著夾層分離酸走向逐步向其他部位轉(zhuǎn)移的趨勢，這與心肌缺血性胸痛 發(fā)作是逐漸增強的，對同一患者位置相對固定不同。胸部X線平片，超生心動 圖，CT或磁

22、共振成像等檢查，有助于主動脈夾層分離的診斷。另外，肋軟骨炎也可以引起胸痛，但它的特點是癥狀在胸廓擴張、體位變化、 咳嗽或深呼吸時加重，與勞力的關系不明顯，體檢可用發(fā)現(xiàn)局限性壓痛，這些均 有助于與心肌缺血性胸痛鑒別。當帶狀皰疹累及左胸時，也可以產(chǎn)生類似心肌缺 血性胸痛，但是它的癥狀持續(xù)時間更長，范圍與皮膚感覺神經(jīng)分布區(qū)域相關，多 伴有皮膚對觸覺的極度敏感。在疼痛數(shù)天過后，相應區(qū)域的皮膚會出現(xiàn)特異性皰 疹，可據(jù)此作出本病的診斷。第二節(jié)急性冠狀動脈綜合征患者的體征絕大多數(shù)冠狀動脈綜合征患者的病理基礎是動脈粥樣硬化，而動脈粥樣硬 化是一個系統(tǒng)性疾病，在冠狀動脈發(fā)生動脈粥樣硬化的同時，主動脈、頸動脈等

23、大中動脈可能也有動脈粥樣硬化發(fā)生。在動脈管腔發(fā)生嚴重狹窄之前，患者可能 沒有特異性的癥狀，查體除在狹窄部位可以聞及收縮期吹風樣雜音外，其他陽性 發(fā)現(xiàn)可能也不多。主動脈粥樣硬化的患者，在叩診時可以發(fā)現(xiàn)，胸骨柄后主動脈 濁音區(qū)增寬，聽診主動脈瓣區(qū)第二心音亢進，帶金屬音調(diào)，并有收縮期雜音。血 壓測量時會發(fā)現(xiàn)收縮期血壓升高，脈壓差增大。主動脈粥樣硬化還可以形成主動 脈瘤，以腎動脈開口以下的腹主動脈處最為多見。體檢時會發(fā)現(xiàn)腹部有搏動性腫 塊，腹壁上相應部位可聽到雜音，股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤壓迫鄰近的組 織器官，可以引起胸痛、氣急、吞咽困難、咯血；因為喉返神經(jīng)受壓影響聲帶功 能會導致聲音嘶啞；氣管受

24、壓或移位；上腔靜脈或肺動脈受壓會出現(xiàn)頸靜脈怒張 和肺動脈高壓的相應表現(xiàn)。急性冠狀動脈綜合征發(fā)作時體檢是否會有異常發(fā)現(xiàn)，決定于心肌缺血的部 位、范圍以及有無嚴重的并發(fā)癥。多數(shù)ACS患者即使發(fā)生了 AMI，體檢可能也 沒有陽性發(fā)現(xiàn)。全身情況ACS的患者如果存在心肌壞死，有些病人會有發(fā)熱，這是對組織 壞死的一種非特異性反應，發(fā)生在心肌壞死后的2448小時，體溫多不超過 38C，持續(xù)時間在一周左右。此外ACS患者多半有交感神經(jīng)興奮，臨床上可以表 現(xiàn)出心動過速、多汗、皮膚蒼白。當心肌缺血壞死面積較大，出現(xiàn)左心室功能衰 竭甚至心源性休克時，會有面色蒼白，口唇和甲床重度紫紺，全身皮膚濕冷，可 見藍色花斑等周

25、圍灌注不足的表現(xiàn)。由于心排血量降低，腦灌注明顯減少，會引 起病人精神狀態(tài)改變；AMI患者附壁血栓脫落會引發(fā)腦栓塞，產(chǎn)生相應的神經(jīng)系 統(tǒng)的癥狀和體征，文獻報道AMI患者中有2%合并腦卒中。頸部血管搏動觸診頸動脈搏動的強弱可以反映左心室每搏排血量的多少： 細小的搏動提示每搏排血量減少；高而短暫的搏動常見于二尖瓣反流或伴有左向 右分流的室間隔穿孔；交替脈多反映嚴重左心室功能不全。頸靜脈搏動幅度和圖 形反映了左房和左室的舒張壓，繼發(fā)于左心室功能衰竭或順應性減退的肺動脈高 壓患者，可以有明顯的a波；右心室梗死時，常有顯著的頸靜脈擴張，當伴有三 尖瓣反流時可見高大明顯的c-v波；而低血壓、低灌注的患者頸靜

26、脈則很平坦。肺臟檢查ACS患者，特別是AMI患者，癥狀發(fā)生后不久，許多患者會出現(xiàn) 呼吸頻率加快，這一方面與疼痛和焦慮有關，另一方面可能與心肌缺血壞死引發(fā) 的心功能不全有關。在前一種情況下經(jīng)過鎮(zhèn)靜、止痛治療呼吸頻率會逐漸恢復正 常；而后一種情況，病人除有呼吸頻率的改變外，還會有肺部啰音。當左心功能 不全只引起肺間質(zhì)水腫時，可以使氣道反應性增高，甚至誘發(fā)氣管痙攣，在相應 區(qū)域可以聽到干鳴音；當左心功能不全造成肺泡內(nèi)滲出時，可以在相應區(qū)域可以 聽到濕啰音，啰音的范圍反映左心功能不全的嚴重程度。心臟視診除原有心臟病的臨床表現(xiàn)之外，ACS患者發(fā)病之初多無特異性的 體征，個別病人由于大面積的心肌梗死，室壁

27、瘤形成，因心室前壁、側(cè)壁反常收 縮時，在胸骨左側(cè)第35肋間可以見到收縮期異常搏動。心臟觸診由于心肌缺血心室順應性降低，可以于心尖部在收縮期前或舒張 早期觸及與第四或第三心音同步的左心室外向性運動。由于大面積的心肌梗死， 室壁瘤形成時，可以觸及心尖搏動彌散或在胸骨左側(cè)第35肋間觸及收縮期異 常搏動。約10%30%的AMI患者在發(fā)病后23天，可以在心前區(qū)觸及心包摩 擦感，多在12天內(nèi)消失。乳頭肌功能失調(diào)或腱索乳頭肌斷裂者，可于心尖部 觸及收縮期震顫；室間隔穿孔者，可于胸骨左側(cè)第34肋間觸及收縮期震顫。心臟聽診心肌缺血會影響心肌細胞的電活動，使其興奮性、自律性和傳導 功能受到影響，臨床上可能會發(fā)現(xiàn)病

28、人有房性、室性、交界區(qū)的期前收縮；竇性 心動過緩、各種類型的竇房、房室傳導阻滯等緩慢心律失常；竇性心動過速、房 性心動過速、心房撲動、心房顫動、室性心動過速、心室撲動、心室顫動等各種 快速心律失常。心臟聽診會發(fā)現(xiàn)患者存在心動過緩、心動過速有時還會伴有心律 不齊。由于心肌缺血多數(shù)會累及左心室，單純的右心室心肌缺血十分少見，所以 ACS患者發(fā)病時多會有左心室受累的臨床表現(xiàn)。例如當左心室心肌缺血影響到 心臟舒張早期或收縮期前的順應性時，可以在心尖部聽到第三心音或第四心音。 如果當時病人的心率比較快，大于100次/分，則可以聽到第三心音或第四心音 奔馬律，或者重疊奔馬律。左心室心肌缺血會影響心肌收縮力

29、，也會累及傳導系 統(tǒng)，使P-R間期延長，這些都會影響二尖瓣關閉的強度，造成第一心音減弱； 此外，心功能不全時也可以聞及第二心音減弱。當缺血累及左、右束支時，還可 以分別聞及第二心音逆分裂與順向分裂。心肌梗死急性期由于纖維蛋白滲出或滲 液吸收，可以產(chǎn)生心包摩擦音，通常在胸骨左緣第3、4肋間隙處較易聽到，在 坐位、上身略向前傾、呼氣末屏氣時更明顯，一般收縮期與舒張期均可聽到，但 有時只有收縮期能聽到。如果缺血累及腱索或乳頭肌，會造成二尖瓣關閉不全，此時在心尖部二尖瓣 聽診區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音，可以伴有收縮中晚期喀喇音，吹風樣雜音多較 粗糙，響度在3/6以上，多呈遞減型，往往占據(jù)全收縮期，遮蓋第

30、一心音。雜 音在吸氣時減弱，呼氣時增強，左側(cè)臥位時更清楚。當缺血為一過性的，雜音也 會時而出現(xiàn)時而消失；一旦缺血持續(xù)存在，并引起腱索或乳頭肌斷裂，不僅在心 前區(qū)可觸及震顫，并聞及持續(xù)的全收縮期吹風樣雜音，患者還會有急性左心衰的 一系列臨床表現(xiàn)。左心室內(nèi)兩個乳頭肌分別為位于左心室前側(cè)壁的前乳頭肌和位 于中后壁的后乳頭肌，前乳頭肌的供血主要來自冠狀動脈左前降支以及對角支或 左回旋支的邊緣支，由于其血液供應比較豐富，前壁心肌梗死多不會傷及前乳頭 肌；與其相反，后乳頭肌的血液供應主要來自右冠狀動脈的后降支，僅有約10% 來自左冠狀動脈的回旋支，所以下壁心肌梗死常波及到后乳頭肌。如果乳頭肌或 腱索斷裂累

31、及二尖瓣前葉，雜音向左腋下傳導，甚至可以傳導至左肩胛下區(qū)；如 果乳頭肌或腱索斷裂累及二尖瓣后葉，因為擺動的瓣葉將回流的血液引向上、中 方向，接近主動脈根部的血流方向與主動脈內(nèi)血液流出的方向一致，所以雜音向 心底部及頸部傳導。另外，左前分支分布于前乳頭肌，左后分支分布于后乳頭肌， 所以乳頭肌缺血壞死時，還會有相應的左前或左后分支傳導阻滯的表現(xiàn)。急性心肌梗死后一周內(nèi)，特別是發(fā)病35天時，可能會發(fā)生室間隔穿孔， 其發(fā)生率約占AMI患者的2%左右。室間隔穿孔心臟聽診特點為，胸骨左緣下部， 粗糙響亮的全收縮期雜音。與室間隔穿孔危險性增加相關的臨床特征包括：缺乏 側(cè)枝循環(huán)、高齡、高血壓、可能還包括溶栓治療

32、。穿孔的范圍可在1至數(shù)厘米的 長度，缺損的大小決定血液從左到右分流的量，和血液動力學損害的嚴重程度， 繼而影響存活率。前壁心肌梗死時穿孔多位于心尖部，而下壁心肌梗死時穿孔多 位于室間隔基部，并且比前壁病變的預后更差。室間隔穿孔的患者常在數(shù)小時至 數(shù)天內(nèi)繼發(fā)雙心室衰竭。血壓改變 心肌缺血引起的疼痛癥狀，可以反射性興奮交感神經(jīng)，造成血壓 升高、心率加快；但是ACS患者，特別是AMI患者，血壓降低更為常見，原因如 下：由于大面積心肌缺血壞死，心肌收縮力減低，每搏輸出量下降，會造成收 縮壓降低；下壁心肌梗死時，由于壞死物質(zhì)刺激迷走神經(jīng)，也會因迷走一血管 反射引起的血壓降低；由于存在右心室心肌梗死，右心

33、室排血量減少，左心室 充盈壓下降，左心排血量減少，所以會出現(xiàn)體循環(huán)血壓下降。雖然三種情況都會 引起血壓下降，但是血流動力學表現(xiàn)卻截然不同。在第一種情況下，由于血壓下 降是心臟泵血功能絕對降低所致，所以肺毛細血管楔壓（PCWP）顯著升高，右房 壓、中心動脈壓（CVP）可以在正常范圍；在第二種情況下，由于反射性血管擴 張，右房壓、CVP低于正常，PCWP視梗死面積的大小，可以正?；蛏?；在第三 種情況下，由于右心室排血量減少，右房壓、CVP顯著升高，PCWP視是否伴有左 心室功能不全，可以正?；蛏?。休克根據(jù)上述血壓降低原因的分析可以發(fā)現(xiàn)，ACS時并非所有的血壓降低 都是休克所致，如果患者沒有疼痛

34、癥狀，而收縮壓持續(xù)低于90mmHg，并伴有終 末臟器灌注不足的表現(xiàn)，提示有休克存在。這里所說的終末臟器灌注不足的表現(xiàn) 包括：病人煩躁不安、神情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、大汗淋漓、脈搏細速、 尿量減少（V20ml/h）。休克多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生，見于20%的病 人，主要是心源性的，為廣泛心肌壞死（累及左心室40%以上）、心排血量急 劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴張為此要因素，有些人還有血容量不足 的因素參與。嚴重的休克可以在數(shù)小時內(nèi)致病人于死地，休克癥狀一般持續(xù)數(shù)小 時至數(shù)天，可以反復出現(xiàn)。心力衰竭ACS所致心肌缺血壞死主要是在左心室，所以臨床上主要表現(xiàn)為 急性左心衰竭，發(fā)生率在2

35、0%48%之間。臨床癥狀可以在起病最初數(shù)日內(nèi)發(fā) 生，也可以在疼痛、休克好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)，位梗死后心臟收縮舒張力量顯著降低或不 協(xié)調(diào)所致。病人出現(xiàn)煩躁、呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺等癥狀，嚴重者可發(fā)生急性肺 水腫。由于左心衰使左心室舒張末壓增高，繼而左房壓、肺靜脈壓、肺動脈壓依 次增高，右心室后負荷增大，病人會出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝臟腫大、下肢水腫以及 漿膜腔積液等一系列右心衰竭的表現(xiàn)。如果病人合并右心室心肌梗死，也可以一 開始就有右心室衰竭的臨床表現(xiàn)。發(fā)生于急性心肌梗死時的心力衰竭常被稱為泵衰竭，因為心肌梗死急性期患 者活動受限，所以不能采用紐約心臟病學分級評價心功能，而按Killip法分級評 價心功能。第I級

36、為左心衰竭代償階段，無心力衰竭的癥狀，肺內(nèi)無濕啰音，但 是PCWP可以升高；第II級為輕至中度左心衰竭，可出現(xiàn)第三心音奔馬律，持 續(xù)性竇性心動過速，肺內(nèi)濕啰音的范圍小于肺野的50%，X線有肺瘀血的表現(xiàn)； 第III級為重度左心衰竭，肺內(nèi)濕啰音的范圍大于肺野的50%，可以有急性肺水 腫；第W級為心源性休克，收縮壓 90mmHg，并有上述終末臟器灌注不足的臨床 表現(xiàn)。急性心肌梗死時，重度左心室衰竭或肺水腫與心源性休克同樣是左心室排血 功能障礙所致。在血流動力學上，肺水腫是以左心室舒張末壓以及左房壓與肺毛 細血管楔壓升高為主；而在心源性休克時則以心排血量和動脈壓降低為突出表 現(xiàn)，心排指數(shù)比左心室衰竭時更低。因此，心源性休克較左心室衰竭更嚴重。 Forrester等對上述血流動力學分級作了調(diào)整，結(jié)合臨床情況分為以下四類：I類無肺瘀血，也沒有周圍灌注不足；肺毛細血管楔壓和心排指數(shù)正