休克病人的護(hù)理

1、 休克病人的護(hù)理一、概念休克（shock） 是機(jī)體受到時(shí)強(qiáng)烈的致病因素侵襲后，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌流不足所引起的以微循環(huán)障礙、代謝障礙和細(xì)胞受損為特征的病理性癥侯群，是嚴(yán)重的全身性應(yīng)激反應(yīng)。休克發(fā)病急驟，進(jìn)展 迅速，并發(fā)癥嚴(yán)重，若未能及時(shí) 發(fā)現(xiàn)及治療，則可發(fā)展至 不可逆階段而引起死亡。二、病因和分類引起休克的原因很多，外科休克病人多為失血性、創(chuàng)傷性和感染性原因引起。根據(jù)休克的原因、始動(dòng)因素和血流動(dòng)力學(xué)變化，對(duì)休克有不同的分類。二、病因和分類1.按休克的原因分類可分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)源性和過敏性休克。（1）低血容量性休克 常因大量出血或體液積聚在組織間隙導(dǎo)致有效循環(huán)量

2、降低所致。如大血管破裂或臟器（肝、脾）破裂出血或各種損傷（骨折、擠壓綜合征）及大手術(shù)引起血液及血漿的同時(shí)丟失。前者為失血性休克，后者為創(chuàng)傷性休克。二、病因和分類（2）感染性休克 主要由于細(xì)菌及毒素作用所造成。常繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素為主的革蘭陰性桿菌感染，如急性化膿性腹膜炎、急性梗阻性化膿性膽管炎、絞窄性腸梗阻、泌尿系統(tǒng)感染及敗血癥等，又稱內(nèi)毒素性休克。（3）心源性休克 主要由心功能不全所引起，常見于大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。二、病因和分類（4）神經(jīng)源性休克 常由劇烈疼痛、脊髓損傷、麻醉平面過高或創(chuàng)傷等引起。（5）過敏性休克 常由接觸、進(jìn)食或注射某些致敏物質(zhì)，如油漆、花粉、藥物（

3、如青霉素）、血清制劑或疫苗、異體蛋白質(zhì)等而引起。二、病因和分類2.按休克發(fā)生的始動(dòng)因素分類休克的始協(xié)因素主要為血容量減少致有效循環(huán)血量下降。心臟泵血功能嚴(yán)重障礙引起有效循環(huán)血量下降和微循環(huán)血流量減少；或由于大量毛細(xì)管管和小靜脈擴(kuò)張，血管床容量擴(kuò)大，血容量相對(duì)不足，使有效循環(huán)血量減少。據(jù)此，又可將休克作如下分類：二、病因和分類（1）低血容量性休克：始動(dòng)因素時(shí)血容量減少?？焖俅罅渴а?、大面積燒傷所致的大量血漿喪失、大量出汗、嚴(yán)重腹瀉或嘔吐、內(nèi)臟器官破裂、穿孔等情況引起的大量血液或體液急劇喪失都可引起血容量急劇減少而導(dǎo)致低血容量性休克。（2）心源性休克：始動(dòng)環(huán)節(jié)是心功能不全引起的心輸出量急劇減少。常

4、見于大范圍心肌梗死（梗死范圍超過心室體積的40%），與可由嚴(yán)重的心肌彌漫性病變（如急性心肌炎）及嚴(yán)重的心律失常（如心動(dòng)過速）等引起。二、病因和分類（3）心外阻塞性休克：始動(dòng)因素是心外阻塞性疾病所引起的心臟后負(fù)荷增加。常見于縮窄性心包炎、心包填塞、肺動(dòng)脈高壓等導(dǎo)致心臟功能不全。（4）分布性休克：始動(dòng)因素是外周血管（主要是微小血管）擴(kuò)張所致的血管容量擴(kuò)大。病人血容量和心泵功能可能正常，但由于廣泛的小血管擴(kuò)張，大量血液淤積在外周微血管中而使回心血量減少。引起血管擴(kuò)張的因素包括感染、過敏、中毒、腦損傷、脊髓損傷、劇烈疼痛等。二、病因和分類3.按休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類（1）低排高阻型休克：又稱低動(dòng)力型

5、休克，其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是外周血管收縮致外周血管阻力增高，心輸出量減少。由于皮膚血管收縮、血流量減少，使皮膚溫度降低，故又 稱冷休克。低血容量性、心源性、創(chuàng)傷性和大多數(shù)（革蘭陰性菌）感染性休克均屬此類，臨床上最常見。二、病因和分類（2）高排低阻性休克：又稱高動(dòng)力型休克，其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是外周血客擴(kuò)張致外周血管阻力降低，心輸出量正常或增加。由于皮膚血管擴(kuò)張、血流量增多，使皮膚溫度升高，故又稱暖休克。部分感染性（革蘭陽性菌）休克屬于此類。三、病理生理有效循環(huán)血容量銳減和組織灌注不足，以及由此引起的微循環(huán)障礙、代謝改變及繼發(fā)性損害是各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)。1.微循環(huán)障礙 根據(jù)微循環(huán)的不同階段的病理

6、生理特點(diǎn)可分為三期。（1）微循環(huán)收縮期：又稱缺血缺氧期。當(dāng)機(jī)體有效血量銳減時(shí)，血壓下降、組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器，引起血管舒縮中樞加壓反射，交感-腎上腺軸興奮，引起大量?jī)翰璺影丰尫偶澳I素-血管緊張素分泌增加等反應(yīng)，使心跳加快，心排出量增加，并選擇性地使外周（如骨骼肌、皮膚）小血管和內(nèi)臟（如腎和腸道）小血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要內(nèi)臟器官的供血。由于毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈短路和直接通道開放，增加了回心血量。隨著真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血量減少，毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓降低，血管外液進(jìn)入血管，可在一定程度上補(bǔ)充循環(huán)血量，故此期稱為休克代償期。三、病理生理（2）微循環(huán)擴(kuò)

7、張期：又稱為淤血缺氧期。若休克發(fā)展，流經(jīng)毛細(xì)血管的血流量繼續(xù)減少，組織因缺氧而處于缺氧代謝狀態(tài)。大量酸性產(chǎn)物積聚，使毛細(xì)血管前括約肌松馳，而后括約肌由于對(duì)酸性物質(zhì)耐受力較強(qiáng)而仍處于松馳狀態(tài)，致大量的血液淤滯于毛細(xì)血管，引起管內(nèi)靜水壓升高及通透性增加，血漿外滲至第三間隙，血液濃縮，血黏稠度增加，回心血量進(jìn)一步減少，血壓下降，重要內(nèi)臟器官灌注不足，休克進(jìn)入抑制期。三、病理生理（3）微循環(huán)衰竭期：又稱彌散性血管內(nèi)凝血期。由于血液濃縮，黏度增加，加之酸性環(huán)境中的血液高凝狀態(tài)，紅細(xì)胞與血小板容易發(fā)生凝集而在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。隨著各種凝血因子的大量消耗，纖維蛋白溶解系統(tǒng)

8、被激活，可出理嚴(yán)重的出血傾向。由于組織缺少血液灌注，細(xì)胞嚴(yán)重缺氧，加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成組織細(xì)胞自溶、死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期稱為休克失代償期。三、病理生理2.代謝改變 休克引起的應(yīng)激狀態(tài)使兒茶酚胺大量釋放，促進(jìn)高血糖素生成并抑制胰島素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解，同時(shí)刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，使血糖水平升高。血容量降低，促使血管升壓素醛固酮分泌增加，通過腎使水、鈉潴留，以保證有效血容量。三、病理生理2.代謝改變 在組織灌注不足和細(xì)胞缺氧的狀態(tài)下，體內(nèi)葡萄糖以無氧酵解為主，產(chǎn)生的三磷腺苷（ATP）大減少，而丙酮酸

9、和乳酸產(chǎn)生過多，同時(shí)肝因灌注減少，處理乳酸的能力減弱，使乳酸在體內(nèi)的清除減少而血液內(nèi)含量增多引起代謝性酸中毒。休克時(shí)蛋白質(zhì)分解加速，可引起血中悄素氮、肌酐及尿酸含量增加。三、病理生理2.代謝改變 無氧代謝引起ATP產(chǎn)生不足，致細(xì)胞膜的鈉-鉀泵功能失常。細(xì)胞外鉀離子無法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞外液卻隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞外液減少及細(xì)胞過度腫脹而變性、死亡。細(xì)胞膜 、線粒體膜、溶酶體膜等細(xì)胞器受到破壞時(shí)可釋放出大量水解酶，引起細(xì)胞自溶和組織損傷，其中最重要的是組織蛋白酶，可使組織蛋白分解而生成多種活性肽，對(duì)機(jī)體造成不利影響，進(jìn)一步加重休克。三、病理生理3.內(nèi)臟器官的繼發(fā)損傷 由于持續(xù)的缺血、缺氧，細(xì)

10、胞可發(fā)生變性、壞死，導(dǎo)致內(nèi)臟器官功能障礙，甚至衰竭。若2個(gè)或2個(gè)以上重要器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能衰竭，稱為多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）是休克病人的主要死因。三、病理生理（1）肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管和肺泡上皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞損傷可導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加而引起肺間質(zhì)水腫；肺泡上皮細(xì)胞損傷可使表面活性物質(zhì)生成減少、肺泡表面張力升高，繼發(fā)骨刺 泡萎陷而引起肺不張，進(jìn)而出現(xiàn)氧彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào)病人出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）三、病理生理（2）腎：休克時(shí)兒茶酚胺、血管升壓素和醛因酮分泌增加，引起腎轎管收縮、腎血流量減少和腎濾過率降低，致水鈉潴留，尿量

11、減少。此時(shí)，腎內(nèi)血液重新分布并主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，致腎皮質(zhì)血流銳減，腎小管上皮細(xì)胞大量壞死，引起急性腎衰竭（ARF）三、病理生理（3）心：由于代償，心率加快、舒張期縮短或舒張壓降低，冠狀動(dòng)脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心力衰竭。此外，休克時(shí)的缺血缺氧、酸中毒以及高血鉀等均可加重心肌功能損害。三、病理生理（4）腦：休克晚期，由于持續(xù)性的血壓下降，腦灌注血流量下降可引起腦缺氧并喪失對(duì)腦血流的調(diào)節(jié)作用。毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹、血管通透性升高致血漿外滲可引起繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。三、病理生理（5）肝：肝灌注障礙使單核-吞噬細(xì)胞受損，導(dǎo)致肝解毒及代謝

12、功能減弱并加重代謝紊亂及酸中毒。由于肝細(xì)胞缺血、缺氧及肝血竇及中央靜脈內(nèi)血栓形成，肝小葉中心區(qū)可發(fā)生壞死而引起肝功能障礙，病人可出現(xiàn)黃疸、轉(zhuǎn)氨酶升高等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肝性腦病和肝衰竭。三、病理生理（6）胃腸道：缺血、缺氧可使胃腸道粘膜上皮細(xì)胞的屏障功能受損，并發(fā)急性胃粘膜糜爛、應(yīng)激性潰瘍或上消化道出血。由于腸的屏障結(jié)構(gòu)和功能受損、腸道內(nèi)細(xì)菌及毒易位，病人可并發(fā)腸源性感染可毒血癥。四、臨床表現(xiàn)因休克發(fā)病原因不同，臨床表現(xiàn)各異，但其共同的病程演變過程為：休克前期、休克期和休克晚期。四、臨床表現(xiàn)1.休克前期 失血量低于20%。由于機(jī)體的代償作用，病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感-腎上腺軸興奮，病人表現(xiàn)為

13、精神緊張，煩躁不安；面色蒼白，四肢濕冷；脈搏增快（100次/分）呼吸增快，血壓變化不大，但脈壓縮小（ 30mmHg），尿量正常或減少（25-30ml/h）。若處理及時(shí)、得當(dāng)，休克可很快得到糾正。否則，病情繼續(xù)發(fā)展，很快進(jìn)入休克期。面色蒼白四肢濕冷96次/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙問題： 失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那種更嚴(yán)重一些？四、臨床表現(xiàn)（2）休克期 機(jī)體失血量達(dá)20%-40%。病人表情淡漠、反應(yīng)遲鈍；皮膚粘膜發(fā)紺可花斑、四肢冰冷；脈搏細(xì)速（120 次/分），呼吸淺促，血壓進(jìn)

14、行性下降；尿量減少；淺靜脈萎陷、毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長；病人出現(xiàn)代謝性酸中毒的癥狀。心灌流不足 心搏無力腎血流持續(xù)不足少尿或無尿皮膚血管灌流減少發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足 轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg四、臨床表現(xiàn)（3）休克晚期 機(jī)體失血量超過40%。病人意識(shí)模糊或昏迷；全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，甚至出瘀點(diǎn)、瘀斑，四肢厥冷； 脈搏微弱、血壓測(cè)不出、呼吸微弱或不規(guī)則、體溫不升；無尿；并發(fā)DIC者，可出現(xiàn)鼻腔、牙齦、內(nèi)臟出血等。若出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，雖給予吸氧仍不能改善時(shí)，提示發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。此期病人常繼發(fā)多系統(tǒng)器官功能衰竭而死亡。休克期微循環(huán)變化感染性休克病人的臨床表現(xiàn)因血流

15、動(dòng)力學(xué)有低動(dòng)務(wù)型或高動(dòng)力型而各異。前者表現(xiàn)為冷休克，后者則表現(xiàn)為暖休克。冷休克時(shí)外周血管收縮；病人表現(xiàn)為體溫降低、煩躁不安、神志淡漠或嗜睡、面色蒼白、發(fā)紺呈花斑樣、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓降低、脈壓縮小和尿量驟減。暖休克在臨床較少見，僅見于部分革蘭陽性菌感染引起的早期休克，為外周血管擴(kuò)張；病人表現(xiàn)為神志清醒、面色潮紅、手足溫暖、血壓下降、脈率慢而有力。但革蘭陽性菌感染引起的休克加重時(shí)也可轉(zhuǎn)變?yōu)槔湫菘?，至晚期甚至可因心力衰竭、外周轎管癱瘓而成為低排低阻型休克。休克分期微循環(huán)特點(diǎn)血壓CNS其他 期 缺血缺氧期少灌少流灌少于流不降或輕度降低意識(shí)清楚煩躁不安器官無明顯損害 期 淤血缺氧期灌而少流灌多于

16、流明顯下降神志淡漠或昏迷器官損害輕 期 DIC期不灌不流嚴(yán)重下降昏迷DICSIRS MODF休克表現(xiàn)、分期和休克程度 分 期 程 度神志皮膚脈搏血 壓尿 液失血量 代 償 期輕度清楚稍白發(fā)涼100高壓低壓脈壓尿量正?；虮戎?0%/ 800 抑 制 期中度淡漠煩躁蒼白發(fā)冷100 120高壓9070脈壓尿量20-40%/ 800 1600 重 度意識(shí)模糊昏迷極白紫紺冰冷細(xì)速120摸不清高壓70或測(cè)不到 少尿無尿40% /1600五、輔助檢查血、尿和糞常規(guī)、生化、出凝血機(jī)制和血?dú)夥治鰴z查等可了解病人全身和各臟器功能狀況。中心靜脈壓（CVP）測(cè)定有助判斷循環(huán)容量和心功能。1.實(shí)驗(yàn)室檢查（1）血、尿和糞

17、常規(guī)：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白值降低可提示失血，反之則提示失液；血細(xì)胞比容增高提示 有血漿丟失。白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞比例增高常提示感染的存在。尿比重增高常表明血液濃縮或容量不足。消化系統(tǒng)出血時(shí)糞便隱血陽性或呈黑便 。五、輔助檢查（2）血生化檢查：包括肝腎功能檢查、動(dòng)脈血乳酸鹽、血糖、血電解質(zhì)等檢查，可了解病人是否合并多器官功能衰竭、細(xì)胞缺氧及酸堿平衡失調(diào)的程度等。（3）凝血機(jī)制 ：包括血小板、出凝血時(shí)間、凝血因子、凝血酶原時(shí)間及其他凝血因子。當(dāng)血小板低于80X109/L、 凝血因子少于1.5g/L，凝血酶原時(shí)間較正常延長3秒以上時(shí)應(yīng)考慮DIC的發(fā)生。五、輔助檢查（4）動(dòng)脈血?dú)夥治觯河兄诹私馑釅A

18、平衡狀況。休克時(shí)，因缺氧和乏氧代謝，可出現(xiàn)pH和PaO2明顯升高。若PaO2超過5.9-6.6KPa(45-50mmHg)而通氣良好，提示嚴(yán)重肺功能不全。 PaO2高于8KPa(60mmHg)、吸入純氧后仍無改善，提示有急性呼吸窘迫綜合征。2.影像學(xué)檢查 創(chuàng)傷者，應(yīng)視受傷部位作相應(yīng)部位影像學(xué)檢查以提成除骨骼、內(nèi)臟或顱腦的損傷。五、輔助檢查3.B超檢查 有助于發(fā)現(xiàn)部分病人的感染灶和引起感染的原因。4.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)（1）中心靜脈壓：代表右心房或胸腔段靜脈內(nèi)的壓力，其變化可反應(yīng)血容量和右心功能。正常值為0.49-1.18kPa(5-10cmH2O).CVP降低表示血容量不足；增高提示有心功能不全。

19、五、輔助檢查（2）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：應(yīng)用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管測(cè)量，可反映肺靜脈、左心房和右心室壓力。PCWP降低提示血容量不足，增高提示肺循環(huán)阻力增加。（3）心排出量（CO）和心排指數(shù)（CD）：通過Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管、應(yīng)用熱稀釋法可測(cè)CO。休克時(shí)，CO多見降低，但某些感染性休克者可見增高。5.后穹隆穿刺 育齡婦女有月經(jīng)過期史時(shí)應(yīng)作后穹隆穿刺，可抽得不凝血液。六、處理原則盡早去除病因，迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，恢復(fù)組織灌注，增強(qiáng)心肌功能，恢復(fù)正常代謝和防止多器官功能障礙綜合征（MODS）。失血性休克的處理原則是補(bǔ)充血容量和積極處理原發(fā)病、制止出血。感染性休克，

20、應(yīng)首先進(jìn)行病因治療，原則是在抗休克的同時(shí)抗感染。六、處理原則1.急救 包括積極處理引起休克的原發(fā)傷、病。（1）處理原發(fā)傷、病：包括創(chuàng)作處包扎、固定、制動(dòng)和控制大出血。如局部壓迫或扎止血帶等，必要時(shí)可使用抗休克褲止血。 抗休克褲充氣后對(duì)腹部與腿 部加壓，可促使血液回流， 改善重要臟器的供血， 同時(shí)可通過局部壓迫作用 控制腹部和下肢出血?？剐菘搜澥疽鈭D六、處理原則（2）保持呼吸道通暢：為病人松解領(lǐng)扣等，解除氣道壓迫；使頭部仰伸，清除呼吸道異物或分泌物，保持氣道通暢。早期以鼻導(dǎo)管或面罩給氧，增加動(dòng)脈血氧含量，改善組織缺氧狀態(tài)。嚴(yán)重呼吸困難者，可作氣管插管或氣管切開，予以呼吸機(jī)人工輔助呼吸。（3）取休

21、克體位：頭和軀干抬高20-30度，下肢抬高15-20度，以增加回心血量。（4）其他：注意保暖，必要時(shí)應(yīng)用鎮(zhèn)痛劑等六、處理原則2.補(bǔ)充血容量 是治療休克最基本和首要的措施，也是糾正休克引起的組織灌注和缺氧狀態(tài)的關(guān)鍵。原則是及時(shí)、快速、足量。在連續(xù)監(jiān)測(cè)血壓、CVP和尿量的基礎(chǔ)上，判斷補(bǔ)液量。輸液種類主要有兩種：晶體液和膠體液。一般先輸入擴(kuò)容作用迅速的晶體液，再輸入擴(kuò)容作用持久的膠體液，必要時(shí)進(jìn)行成分輸血或輸入新鮮全血。近年來發(fā)理3%-7.5%的高滲鹽溶液在抗休克中也有良好的擴(kuò)容和減輕組織細(xì)胞腫脹的作用，可用于休克復(fù)蘇治療。六、處理原則3.積極處理原發(fā)病 由外科疾病引起的休克，多存在需手術(shù)處理的原發(fā)

22、病變，如內(nèi)臟大出血、消化道穿孔出血、腸絞窄、急性梗阻性化膿性膽管炎和腹腔膿腫等。對(duì)此類病人，應(yīng)在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后及時(shí)手術(shù)處理原發(fā)病變，才能有效糾正休克。有時(shí)甚至需要在積極抗休克的同時(shí)施行手術(shù)，以贏得搶救時(shí)機(jī)。故應(yīng)在抗休克的同時(shí)積極做好術(shù)前準(zhǔn)備。六、處理原則4.糾正酸堿平衡失調(diào) 在休克早期，由于過度換氣，病人可出理短暫的呼吸性堿中毒，使血紅蛋白氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出，導(dǎo)致組織缺氧加重，酸性代謝產(chǎn)物積聚使病人很快進(jìn)入代謝性酸中毒。酸性環(huán)境有利于氧與血紅蛋白解離，從而增加組織氧供，有利于休克復(fù)蘇。處理酸中毒的根本措施是快速補(bǔ)充血容量，改善組織灌注，適時(shí)和適量地給予堿性藥物。六、處理

23、原則 輕度酸中毒病人，隨擴(kuò)容治療時(shí)輸入平衡鹽溶液所帶入的一定量的堿性物質(zhì)和組織灌流的改善，無需應(yīng)用堿性藥物即可得到緩解。但對(duì)酸中毒明顯、經(jīng)擴(kuò)容治療不能糾正者，仍需應(yīng)用堿性藥物，如5%碳酸氫鈉溶液糾正。六、處理原則5.應(yīng)用血管活性藥物 輔助擴(kuò)容治療。理想的血管活性藥物既能迅速提升血壓，又能改善心臟、腦血管、腎和腸道等內(nèi)臟器官的組織灌注。血管活性藥物主要包括血管收縮劑、擴(kuò)張劑及強(qiáng)心藥物三類。血管收縮劑使小動(dòng)脈普遍處于收縮狀態(tài)，雖可暫時(shí)升高血壓，但可加重組織缺氧，應(yīng)慎重選用。臨床上常用的血管收縮劑有多巴胺、去甲腎和間羥胺（阿拉明）等。六、處理原則血管擴(kuò)張劑可解除小動(dòng)脈痙攣，關(guān)閉動(dòng)-靜脈短路，改善微循

24、環(huán)，但可使血管容量擴(kuò)大、血容量相對(duì)不足而致血壓下降，故只能在血容量已基本補(bǔ)足而病人發(fā)紺、四肢厥冷、毛細(xì)血管充盈不良等循環(huán)障礙未見好轉(zhuǎn)時(shí)才考慮使用。常用的血管擴(kuò)張劑有酚妥拉明、酚芐明、阿托品、山茛菪堿等。對(duì)于有心功能不全的病人，可給予強(qiáng)心藥物以增強(qiáng)心肌收縮力、減慢心率、增加心輸出量。常用藥物有多巴胺、多巴酚丁胺和毛花苷C（西地蘭）等。血管活性藥物的選擇應(yīng)結(jié)合病情。為兼顧重要臟器的灌注水平，臨床常將血管收縮劑與擴(kuò)張劑聯(lián)合應(yīng)用。六、處理原則6.改善微循環(huán) 休克發(fā)展至DIC階段，需應(yīng)用肝素抗凝治療，用量為1.0mg/kg，每6小時(shí)1次，DIC晚期，纖維蛋白溶解系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，可使用抗纖溶藥，如氨甲苯酸、

25、氨基已酸、抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、雙嘧達(dá)莫（潘生?。┖偷头肿佑倚囚?。六、處理原則7.控制感染 包括處理原發(fā)感染灶和應(yīng)用抗菌藥。原發(fā)感染灶的存在是引起休克的主要原因，應(yīng)盡早處理才能徹底糾正休克和鞏固療效。以病原菌尚未明確者，可根據(jù)臨床判斷應(yīng)用抗菌藥；對(duì)已知致病菌種者，則應(yīng)針對(duì)性選用敏感的抗菌藥，以提高抗菌效果和減少耐藥性。六、處理原則8.應(yīng)用皮質(zhì)類固醇 對(duì)于嚴(yán)重休克及感染性休克的病人可使用皮質(zhì)類固醇治療。其主要作用是：（1）阻斷-受體興奮作用，擴(kuò)張血管，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。（2）保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止細(xì)胞溶酶體破裂（3）增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量（4）增進(jìn)線料體功能，防止白

26、細(xì)胞凝集（5）促進(jìn)糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖減輕酸中毒。一般主張大劑量靜脈滴注，如地塞米松1-3mg/kg，一般只用1-2次，以防過多應(yīng)用引起不良反應(yīng)，但對(duì)嚴(yán)重休克者，可考慮適當(dāng)延長應(yīng)用時(shí)間。七、護(hù)理評(píng)估1.健康史與相關(guān)因素 了解引起休克的各種原因。如有無腹痛和發(fā)熱，有無因嚴(yán)重?zé)齻?、損傷或感染等引起的大量失血和失液。病人受作或發(fā)病后的救治情況。2.身體狀況 評(píng)估病人全身一輔助檢查結(jié)果，了解休克的嚴(yán)重程度和判斷重要器官功能。2.1 全身七、護(hù)理評(píng)估2.1.1 意識(shí)和表情：病人有無呈興奮或煩躁不安狀態(tài)；有無表情淡漠、意識(shí)模糊、反應(yīng)遲鈍、甚至昏迷；對(duì)刺激有無反應(yīng)。2.1.2 生命體征：1）血壓：病人

27、的血壓和脈壓是否正常；2）脈搏：休克早期脈率增快，加重時(shí)脈細(xì)弱臨床常根據(jù)脈率/收縮壓（mmHg）計(jì)算休克指數(shù)：0.5為無休克；1.0-1.5表示休克；七、護(hù)理評(píng)估2.0為嚴(yán)重休克。3）呼吸：呼吸次數(shù)及節(jié)律，有無呼吸急促、變淺、不規(guī)則；呼吸增至30次/分以上或8次/分鐘以下表示病情危重。4）體溫：病人體溫是否偏低或高熱。多數(shù)病人體溫偏低，感染性休克病人有高熱，若體溫突升至40以上或驟降至36 以下，常提示病情危重。七、護(hù)理評(píng)估2.1.3 皮膚色澤及溫度：病人皮膚和口唇粘膜有無蒼白、發(fā)紺、呈花斑狀、四肢濕冷或干燥潮紅、手足溫暖。補(bǔ)充血容量后，四肢有無轉(zhuǎn)暖、皮膚變干燥。2.1.4 尿量：是反映腎血流

28、量灌注情況的重要指標(biāo)之一。若病人尿量少于25ml/h，表明血容量不足。尿量大于30ml/h，表明休克有改善。七、護(hù)理評(píng)估2.2 局部 有無骨骼、肌、和皮膚、軟組織的損傷，有無局部出血及出血量。腹部損傷者有無腹膜刺激征和移動(dòng)性濁音。異位妊娠破裂者的后穹隆穿刺有無不凝血液。2.3輔助檢查 了解各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室相關(guān)檢查和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的結(jié)果，以助判斷病情和制定護(hù)理計(jì)劃。七、護(hù)理評(píng)估3.心理和社會(huì)支持狀況 休克病人起病起，病情進(jìn)展快，并發(fā)癥多，加之搶救過程中使用的監(jiān)護(hù)儀較多，易使病人和家屬產(chǎn)生病情危重及面臨死亡的感受，出現(xiàn)不同程度的緊張、焦慮或恐懼，護(hù)士應(yīng)注意評(píng)估病人及家屬的情緒變化、心理承受能力及對(duì)治療和

29、預(yù)后的了解程度，并了解引起其 不良情緒反應(yīng)的原因。八、常見護(hù)理診斷/問題1.體液不足 與大量失血、失液有關(guān)2.氣體交換受損 與微循環(huán)障礙、缺氧和呼吸型態(tài)改變有關(guān)。3.體溫異常 與感染、組織灌注不足有關(guān)。4.有感染的危險(xiǎn) 與免疫力降低、抵抗力下降、侵入性操作有關(guān)。5.有皮膚受損和意外受傷的危險(xiǎn) 與微循環(huán)障礙、煩躁不安、意識(shí)不清、疲乏無力等有關(guān)九、護(hù)理目標(biāo)1.病人體液維持平衡，表現(xiàn)為生命體征平穩(wěn)，尿量正常，面色紅潤、肢體溫暖。2.病人微循環(huán)改善，呼吸道通暢，呼吸平穩(wěn)，血?dú)夥治鼋Y(jié)果維持在正常范圍。3.病人體溫維持正常。4.病人未并發(fā)感染或感染發(fā)生后被及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理。5.病人未發(fā)生意外損傷。十、護(hù)理措

30、施1.迅速補(bǔ)充血容量，維持體液平衡1.1 建立靜脈通路：迅速建立兩條以上靜脈輸液通道，大量快速補(bǔ)液（除心源性休克外）。若周圍血管萎陷可肥胖病人靜脈穿刺困難時(shí)，應(yīng)立即行中心靜脈穿刺插管，并同時(shí)監(jiān)測(cè)CVP。1.2 合理補(bǔ)液：根據(jù)心、肺功能、失血、失液量、血壓及CVP值調(diào)整輸液速度。見下表。中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對(duì)過多給強(qiáng)心藥、糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)補(bǔ)液試驗(yàn)：取等滲鹽水250ml，于5-10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈滴入，若血壓升高而CVP不變，提示血

31、容量不足；若血壓不變而CVP升高0.29-.049（3-5cmH2O）,則提示心功能不全。十、護(hù)理措施若血壓及中心靜脈壓均低時(shí)，提示血容量嚴(yán)重不足，應(yīng)予以快速大量補(bǔ)液；若血壓降低而中心靜脈壓升高，提示病人有心功能不全或血容量超負(fù)荷，應(yīng)減慢速度，限制補(bǔ)液，以防肺水腫及心功能衰竭。1.3 觀察病情變化：定時(shí)監(jiān)測(cè)脈搏、呼吸、血壓及CVP變化，并觀察病人的意識(shí)、面唇色澤、肢端皮膚顏色、溫度及尿量變化。病人意識(shí)變化可反映腦組織灌流情況，若病人從唇色紅潤、肢體轉(zhuǎn)暖，則提示休克好轉(zhuǎn)。十、護(hù)理措施1.4 準(zhǔn)確記錄出入量：輸液時(shí)，尤其在搶救過程中，應(yīng)有專人準(zhǔn)確記錄輸入液體的種類、數(shù)量、時(shí)間、速度等，并詳細(xì)記錄2

32、4小時(shí)出入量以作為后續(xù)治療的依據(jù)。1.5 動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)尿量與尿比重：留置尿管，并測(cè)定每小時(shí)尿量和尿比重。尿量可反映腎灌流情況，是反映組織灌流情況最佳的定量指標(biāo)，若病人尿量30ml/h，提示休克好轉(zhuǎn)。尿比重還可幫助鑒別少尿的原因是血容量不足還是腎衰竭，對(duì)指導(dǎo)臨床治療有重要意義。十、護(hù)理措施2.改善組織灌注，促進(jìn)氣體正常交換2.1 取休克體位：將病人置于仰臥中凹位，即頭和軀干抬高20-30度，下肢抬高15-20度，以利膈肌下移促進(jìn)肺擴(kuò)張，并可增加肢體回心血量，改善重要內(nèi)臟器官的血供2.2 使用抗休克褲：休克糾正后，為避免氣囊放過快引起低血壓，應(yīng)由腹部開始緩慢放氣，并每15分鐘測(cè)量血壓1次，若發(fā)現(xiàn)血壓下

33、降超這5mmHg，應(yīng)停止放氣并重新注氣。十、護(hù)理措施2.3用藥護(hù)理2.3.1濃度和速度：使用血管活性藥物時(shí)應(yīng)從低濃度、慢速度開始，并用心電監(jiān)護(hù)儀每5-10分鐘測(cè)1次血壓，血壓平穩(wěn)后每15-30分鐘測(cè)1次。2.3.2監(jiān)測(cè)：根據(jù)血壓測(cè)定值調(diào)整藥物濃度和滴速，以防血壓驟升或驟降引起不良后果2.3.3嚴(yán)防藥液外滲：若發(fā)現(xiàn)注射部位紅腫、疼痛，應(yīng)立即更換滴注部位，并用0.25%普魯卡因封閉穿刺處，以免發(fā)生皮下組織壞死。十、護(hù)理措施2.3.4藥物的停止使用：血壓平穩(wěn)后，應(yīng)逐漸降低藥物濃度、減慢速度后撤除，以防突然停藥引起不良反應(yīng)。2.3.5其他：對(duì)于有心功能不全的病人，遵醫(yī)囑予毛花苷C（西地蘭）等增強(qiáng)心肌功

34、能的藥物，其用藥過程中，注意觀察病人心率變化及藥物的副作用。十、護(hù)理措施2.4維持有效的氣體交換2.4.1改善缺氧狀況：經(jīng)鼻導(dǎo)管給氧，氧濃度為40-50%，氧流量為6-8L/min，以提高肺靜脈血氧濃度。嚴(yán)重呼吸困難者，應(yīng)協(xié)助醫(yī)生行氣管插管或氣管切開，盡早使用呼吸機(jī)輔助呼吸。2.4.2監(jiān)測(cè)呼吸功能：密切觀察病人的呼吸頻率、節(jié)律、深淺度及面唇色澤變化，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)?，了解缺氧程度及呼吸功能。十、護(hù)理措施若發(fā)現(xiàn)病人呼吸頻率30次/分鐘或8次/分鐘，提示病情危重；若病人出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺、氧分壓8KPa(60mmHg)，吸氧后無改善，則提示已出現(xiàn)呼吸衰竭或ARDS，應(yīng)立即報(bào)告醫(yī)師，積極做好搶救準(zhǔn)備和協(xié)助搶救。2.4.3避免誤吸、窒息：對(duì)昏迷病人，應(yīng)將其頭偏向一側(cè)或置入通氣管，以防舌后墜或嘔吐物、氣道分泌物等誤吸引起窒息