痙攣病理和病理生理基礎

1、關于痙攣的病理和病理生理基礎第一張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月基本概念運動控制的基本環(huán)節(jié)：骨關節(jié)、肌肉、神經肌肉的功能：固定關節(jié)，驅動肢體。肌肉功能障礙：無力/麻痹、痙攣/攣縮。上運動神經元綜合癥：運動控制障礙。腦卒中、腦外傷、腦癱、脊髓損傷等。病理/病理生理基礎：肌肉張力和收縮異常。功能問題：活動、生活自理、社會參與障礙。第二張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肌肉異常興奮肌肉痙攣(spasticity)：指肢體運動或身體/心理應激時誘發(fā)速度依賴性肌肉強烈收縮，導致關節(jié)活動障礙或失能的肌肉病理生理狀態(tài)。肌肉過度活躍(over activity：肢體運動或身體/心理應激時誘發(fā)

2、速度依賴性肌肉張力過高，收縮力過強，致使關節(jié)活動的靈活性不同程度地降低的肌肉病理生理狀態(tài)。 肌肉張力過高(hypertonia)：安靜或運動時肌肉緊張度超過生理水平的肌肉功能狀態(tài)。第三張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肌張力的運動學分類靜態(tài)肌張力：指人體安靜情況下肌肉保持的緊張度，是維持身體各種姿勢以及正?；顒拥幕A。動態(tài)肌張力：指人體運動時肌肉的緊張度，是保證肌肉運動速度、力量和協(xié)調的基礎。第四張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肌張力的神經分類肌源性肌張力脊髓性肌張力去腦強直第五張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肌源性肌張力指肌肉自身的靜態(tài)張力。這種靜態(tài)張力在支配肌肉

3、的神經纖維被切斷后依然存在。第六張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月脊髓性肌張力也稱為反射性肌張力，指神經末梢的刺激沿感覺神經上行的沖動在脊髓被整合，反射性地通過運動神經纖維導致外周肌肉的收縮所產生的肌張力。第七張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月去大腦強直是運動神經元興奮通過纖維、肌梭、纖維后刺激運動神經元，導致牽張反射亢進的狀態(tài)。切斷脊髓后根后肌張力亢進消失，則是型肌張力亢進狀態(tài)；切斷后根后仍是肌張力亢進狀態(tài)，則是型肌張力亢進狀態(tài)。第八張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肌痙攣機制腦內化學產生機制學說第九張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月運動神經元亢進學說運動系統(tǒng)

4、是從中樞神經運動核團發(fā)出纖維到達脊髓前角的運動細胞，再從運動細胞發(fā)出神經纖維到達肌梭的體系。運動神經纖維有相動型運動纖維支配相動型核袋纖維，緊張型運動神經纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。相動型核袋纖維針對肌梭的牽張而起反應使形成弛緩狀態(tài)，調節(jié)牽張反射。張力型核袋纖維和核鏈纖維總是保持一定的活動，控制緊張性反射。第十張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月牽張反應控制障礙？有學者認為痙攣是相動性牽張反射亢進，即動態(tài)運動神經元(1)活動性過高狀態(tài)；強直是張力型牽張反射亢進，即靜態(tài)運動神經元(2)活動性過高的狀態(tài)。但是有實驗證實可以否定肌痙攣是由運動神經元亢進所引起的學說。 第十一張，PPT共二

5、十七頁，創(chuàng)作于2022年6月運動神經元亢進學說運動系統(tǒng)是從中樞直接與運動細胞相連接，控制其肌肉。有學者提出：痙攣是由脊髓前角細胞的運動細胞功能亢進所致。強直是由運動神經元功能亢進所致。 第十二張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月和運動神經元聯合機制也有學者提出運動神經元向側方發(fā)芽至錐體束纖維變性消失的運動神經元接合部，從而增加運動神經元的興奮性傳入，形成肌痙攣。 第十三張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月突觸前抑制減弱學說Delwaide提出肌痙攣的原因在于突觸前抑制的減弱。以后的研究中，在截癱患者中證實了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否定了a纖維突觸前抑制的減弱。

6、第十四張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月返回抑制學說Renshaw細胞對運動神經元、運動神經元、a中間神經元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調節(jié)，相應于運動神經元a抑制中間神經元來調節(jié)運動。但當控制Renshaw細胞的上級中樞產生障礙時，此調節(jié)機制不存在，出現肌痙攣。上級中樞通過錐體外束的網狀脊髓束影響Renshaw細胞。 第十五張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月痙攣的常見誘因關節(jié)快速活動各種疼痛各種情緒激動和緊張各種內臟器官疾病的發(fā)作尿潴留、泌尿系統(tǒng)感染便秘自主神經功能紊亂第十六張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月痙攣的部位分類全身

7、性區(qū)域性局灶性第十七張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月全身性General第十八張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月區(qū)域性Regional第十九張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月局灶性Focal第二十張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月強直（rigidity ）是依賴于肌肉長度的牽張反射亢進狀態(tài)。常見于帕金森病及帕金森綜合征等錐體外系疾病中，錐體外系損傷時出現。被動活動強直肌時，從運動開始到結束有始終如一的阻力感（鉛管現象lead-pipe phenomenon）或有阻力及無阻力的情況反復交替出現的齒輪現象（cog-wheel phenomenon）。齒輪現象是屈肌

8、與伸肌交互控制障礙所致。伴有靜止性震顫的肌強直狀態(tài)下易體現出齒輪現象。 第二十一張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月強直的腦內化學發(fā)生機制學說帕金森病是由于黑質紋狀體多巴胺神經元變性而使多巴胺減少，出現肌強直。多巴胺神經細胞變性原因尚未充分闡明?？赡芘c自由基的毒性作用有關。也有學者認為與谷氨酸類和激肽類的免疫機制有關。 第二十二張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月強直的紋狀體-蒼白球病變學說較重肌強直的患者行功能性核磁或PET檢查發(fā)現紋狀體-蒼白球區(qū)域有較強的活動性。推測蒼白球在肌強直中起重要作用。 第二十三張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月強直的間接路徑活動亢進學說 直接

9、路徑：從紋狀體直接向蒼白球內節(jié)與黑質網狀部發(fā)出抑制性投射。間接路徑：從紋狀體發(fā)出的抑制性投射先到蒼白球外節(jié)，再到丘腦下核，再從丘腦下核發(fā)出興奮性投射至蒼白球內節(jié)與黑質網狀部。當基底核團病變時，導致間接路徑活動亢進，形成蒼白球內節(jié)和黑質網狀部神經亢活動增加，抑制了紅核黑質的活動。對紅核黑質的過度抑制減弱了反射活動的抑制，形成亢進狀態(tài)，從而產生強直。肌強直有可能是包括-機制等在內的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）。 第二十四張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月混合型(rigidospasticity)合并有痙攣和強直特征的狀態(tài)。牽張肌肉時起初有較強的阻力感，繼續(xù)牽張時阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強直混合存在。第二十五張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月混合型的肌電特征中樞性損傷致肌張力亢進的狀態(tài)可從被動牽張肌肉的肌電圖檢查結果來區(qū)別。肌電圖的反射性放電狀態(tài)：肌痙攣是在相動性牽