精神病學課件：緒論

1、精神病學: 緒論 精神病學精神病學(psychiatry)是醫(yī)學的一個分支學科, 是研究精神疾病病因、發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)、預后以及治療和預防的一門學科。 社會精神病學 司法精神病學 兒童精神病學 老年精神病學 精神藥理學 精神病理學 精神障礙 精神障礙是一類具有診斷意義的精神方面的問題, 特征為情緒、認知、行為等方面的改變, 伴有痛苦體驗和/或功能損害。 國外研究表明, 大約25%30%急診病人可能是由于精神障礙方面的原因, 在美國, 10個人中就有1個人將在其一生中住進精神病院, 約1/31/4的人群將因精神健康問題尋求專業(yè)人員的幫助。 精神障礙所致全球疾病負擔的排位 全球高收入低收入重癥抑

2、郁癥424酒依賴17420雙相情感障礙181419精神分裂癥及相關(guān)障礙221224強迫癥281827癡呆癥33941藥物依賴411745驚恐障礙442948腦與精神活動 現(xiàn)代神經(jīng)科學證明, 所有人類精神活動均由大腦中介。我們對孩提時代的清晰的回憶來自于我們的大腦, 我們的喜怒哀樂、一言一行, 皆是大腦的功能。 正常的大腦功能產(chǎn)生正常的精神活動, 異常的大腦功能與結(jié)構(gòu)可能導致精神活動的異常。 大腦(軀體的一部分)與精神不可分割, 如果沒有包括大腦的完整性, 就不可能有精神活動, 如果沒有環(huán)境的刺激、個人的經(jīng)歷, 這種完整性毫無意義。 腦結(jié)構(gòu)與精神活動 在目前科學的研究對象中, 大腦的結(jié)構(gòu)最為復雜

3、。 大腦包含1000億個神經(jīng)細胞和更多的神經(jīng)膠質(zhì)細胞。 平均每個神經(jīng)元與其他神經(jīng)元能形成1000多個突觸聯(lián)系。我們?nèi)祟惸X內(nèi)就大約有萬億至10萬億個突觸聯(lián)系。 大腦形成了各式各樣、大大小小的環(huán)路, 構(gòu)成我們的行為和精神活動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。一單個的神經(jīng)元可能是多個環(huán)路一部分。 腦通過不同環(huán)路以并行的方式處理信息。腦神經(jīng)化學與精神活動(1) 興奮性氨基酸 谷氨酸 抑制性氨基酸 氨基丁酸(GABA) 甘氨酸 單胺類及相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素 多巴胺 5-羥色胺 組織胺 乙酰膽堿 嘌呤類 腺苷 神經(jīng)肽 內(nèi)源性阿片肽 腦啡肽 -內(nèi)啡肽 強啡肽 速激肽 P物質(zhì) 下丘腦釋放因子 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素 腦神經(jīng)

4、化學與精神活動 (2)配體門控通道(ligand-gated channel):神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后, 離子通道開放, 細胞膜通透性增加, 正離子或負離子進入細胞。正離子進入后可激活其他離子通道, 使更多的正離子進入細胞內(nèi), 但到達閾值后, 產(chǎn)生動作電位。 興奮性神經(jīng)遞質(zhì)受體:使正離子進入細胞的受體稱之為, 如谷胺酸受體; 抑制性神經(jīng)遞質(zhì)受體:負離子進入細胞,跨膜電位增加, 使產(chǎn)生動作電位更為困難, GABA受。 G蛋白偶聯(lián)受體(G protein-linked receptors)。大多數(shù)神經(jīng)遞質(zhì), 如多巴胺、5-羥色胺、去甲腎上腺素、神經(jīng)肽均屬于G蛋白偶聯(lián)受體。作用于G蛋白質(zhì)偶聯(lián)受體會產(chǎn)生

5、更為復雜的生物效應 多巴胺(DA)與精神分裂癥精神分裂癥的DA過度活動假說 幾乎所有的經(jīng)典的抗精神病藥物藥物都是DA受體阻滯劑; DA激動劑(如甲基苯丙胺, 能增加突觸內(nèi)DA含量)能產(chǎn)生精神病性癥狀(如幻覺、妄想), 這些癥狀與偏執(zhí)性精神分裂癥的癥狀非常類似; 傳統(tǒng)的抗精神病藥物在緩解精神病性癥狀的同時，也產(chǎn)生EPS, 原因是抗精神病藥物阻滯了中腦邊緣皮層的和黑質(zhì)紋狀體的多巴胺D2受體; 對D2受體的抑制程度與抗精神病的效價相關(guān)。 依賴的神經(jīng)環(huán)路 腦可塑性與精神活動 腦的結(jié)構(gòu)與化學活動在變化之中(可塑性, plasticity)。可塑性是神經(jīng)系統(tǒng)的重要特征, 不論在發(fā)育階段還是成年時期(甚至老

6、年時期), 也不論是外周神經(jīng)還是中樞神經(jīng)系統(tǒng), 從神經(jīng)元到神經(jīng)環(huán)路都可能發(fā)生可塑性變化。神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性已成為行為適應性的生理基礎(chǔ)。 在宏觀上可以表現(xiàn)為腦功能(如學習記憶功能、行為表現(xiàn)及精神活動改變； 在微觀水平有神經(jīng)元突觸、神經(jīng)環(huán)路的微細結(jié)構(gòu)與功能的變化, 包括神經(jīng)化學物質(zhì)(遞質(zhì)、受體等)、神經(jīng)電生理活動以及突觸形態(tài)亞微結(jié)構(gòu)等方面的變化。 A. 示讀書行為; B. 示大腦的整體觀, 從眼睛開始到引起感覺, 到理解、記憶所看到的內(nèi)容, 以及通過運動傳導途徑引起眼球運動; C. 皮層內(nèi)某個神經(jīng)元形成局部環(huán)路; D. 神經(jīng)元是一個功能單位, 傳入沖動引起興奮及及抑制突觸后電位, 然后經(jīng)神經(jīng)元整合后

7、調(diào)控其沖動的輸出; E. 微環(huán)路中的突觸連接; F. 一個突觸就是一個復雜的輸出-輸入單元; G. 突觸涉及到許多離子通道、遞質(zhì)、受體, 以及可塑性變化等。 嗎啡依賴形成的生物學過程可卡因相關(guān)線索刺激時PET變化正常可卡因渴求杏仁核精神障礙的病因?qū)W（1） 大多數(shù)所謂功能性精神障礙沒有清楚的病因與發(fā)病機制, 也無明顯的體征和實驗指標異常。但是, 我們知道精神障礙與其他軀體疾病一樣, 均是生物、心理、社會(文化)因素的相互作用的結(jié)果； 對于這些疾病來說, 生物的易感性是必備的因素, 但并不能足以說明疾病的發(fā)生與發(fā)展的全部過程。對于其他疾病來說, 心理、社會可能是必備的因素, 但也不足以解釋全部的病

8、因。 精神障礙的病因?qū)W（2）精神障礙的生物學因素 遺傳因素: 這些疾病具有遺傳性, 是基因?qū)⒓膊〉囊赘行砸淮鷤鹘o一代; 多數(shù)精神障礙不是單基因遺傳, 而是多基因遺傳。 感染 神經(jīng)梅毒 HIV感染 心理、社會因素: 應激性生活事件、情緒狀態(tài)、人格特征、性別、父母的養(yǎng)育方式、社會階層、社會經(jīng)濟狀況、種族、文化宗教背景、人際關(guān)系等均構(gòu)成影響疾病的心理社會因素 。精神障礙的病因?qū)W幾個基本概念關(guān)聯(lián)(correlation) 危險因素(risk factor) 疾病的結(jié)果(consequence) 病因(cause) 生物學因素(內(nèi)在因素) 心理社會因素(外在因素)展望生物精神病學 遺傳學研究 生化研究 腦影像學研究 精神藥理研究 心理衛(wèi)生知識將得到普及 精神疾病的康復與社區(qū)服務將得到進一步的重視 精神衛(wèi)生的服務對象、服務重點轉(zhuǎn)移 精神病院設(shè)施服務進一步人性化 精神疾病患者將會受到更人道的對待, 社會歧視也會逐漸減少。 醫(yī)務人員的工作環(huán)境、社會地位及收入水平也將會明顯改善。 精神病學的發(fā)展趨勢精神病學的服務與研究對象已有明顯的拓寬, 從傳統(tǒng)的重性精神障礙(