醫(yī)學(xué)影像學(xué)課件：呼吸系統(tǒng)疾病的影像診斷檢查技術(shù)及影像學(xué)表現(xiàn)

1、呼吸系統(tǒng)疾病的影像診斷檢查技術(shù)及影像學(xué)表現(xiàn)山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院影像科正常肺段（圖）正常肺段（圖）縱隔內(nèi)重要間隙的CT解剖 血 管 前 間 隙 主 肺 動 脈 窗 氣 管 前 間 隙 膈 腳 后 間 隙 隆 突 下 間 隙1 血管前間隙位于前縱隔。胸骨后方。上腔靜脈、升主動脈、主動脈弓及其分支的前方。兩側(cè)為肺組織。其內(nèi)主要為脂肪和結(jié)締組織和頭臂靜脈.胸腺及淋巴結(jié)影。血管前間隙血管前間隙2 主肺動脈窗上：主動脈弓。下：左肺動脈左：左肺。右：下段氣管和食管。前：升主A后：降主A此間隙內(nèi)含淋巴結(jié)、動脈韌帶 和喉返神經(jīng)，為混雜密度。主肺動脈窗平面3 氣管前間隙位于氣管前壁與大血管之間。上至胸廓入口。下達

2、氣管隆突。右側(cè)為上腔靜脈左前方為主動脈弓及其三個分支其內(nèi)有脂肪組織、淋巴結(jié)，是LN結(jié)腫大的好發(fā)部位。血管前間隙氣管前間隙消失4 隆突下間隙上： 隆突 下： 左房，其內(nèi)有食管和奇V 兩側(cè)： 左右主支氣管前： 右肺A和左肺V 后： 胸錐錐體4 隆突下間隙隆突下間隙4 隆突下間隙4 隆突下間隙4 隆突下間隙消失5 膈腳后間隙有兩側(cè)隔腳、降主A和胸椎圍成的間隙。降主A的右側(cè)有胸導(dǎo)管和奇V。左側(cè)有半奇V。膈腳起于腰椎前縱韌帶的肌腱，有時膈腳內(nèi)側(cè)部分呈卵圓形，勿誤認(rèn)為腫大的淋巴結(jié)。除主動脈外，膈腳后間隙內(nèi)其它結(jié)構(gòu)均小于6mm。5 膈腳后間隙縱隔淋巴結(jié)縱隔淋巴結(jié)的CT解剖CT顯示縱隔LN較為可靠，正常LN為

3、卵圓形或圓形，90%的可以顯示。CT標(biāo)準(zhǔn)截面直徑 10mm的LN視為正常， 11-14mm視為臨界性增大， 15mm的LN為縱隔LN病理性增大。 20MM的LN 多為惡性或轉(zhuǎn)移性。分布：前縱隔LN結(jié)較多。 氣管旁較少。 心包旁最少。 大小：隆突下LN結(jié)大。 下氣管右旁LN結(jié)較大。 上氣管旁LN結(jié)小。胸腺位置：血管前間隙，左右兩葉。形狀：似箭頭，尖端指向胸骨。邊緣光滑 或呈波浪狀。10Y 兒童胸腺外緣常隆起。 10Y 外緣常凹陷。20-30Y 密度低于肌肉，外緣平直或凹陷。30-40Y 胸腺密度明顯下降。60Y以上 胸腺幾乎全部為脂肪組織代替， 僅見一些細纖維索條狀結(jié)構(gòu)。30正常縱隔（正側(cè)位）3

4、1 （五）胸膜（pleura） 分為壁層和臟層，其間為潛在的胸膜腔 1、斜裂 2、水平裂32（六）橫膈（diaphragm）由薄層肌腱組織構(gòu)成通常右膈比左膈高12cm與胸壁間形成尖銳的肋膈角，內(nèi)側(cè)與心臟形成心膈角呈圓頂狀，隨呼吸而上下運動，并可見一些正常變異（局限性膈膨 出，波浪膈）33正常橫膈三、正常MR表現(xiàn)目前主要用于縱隔疾病的檢查更易于鑒別血管斷面與腫大的淋巴結(jié)由于可直接多方位成像，所以可更準(zhǔn)確的判別病變的來源和對大血管的影響肺部疾病尚無特殊的優(yōu)勢正常MRI表現(xiàn)（一）胸壁（二）縱隔（三）肺門（四）肺實質(zhì)（五）胸膜（六）橫膈35（一）胸壁胸壁主要是由肌肉、脂肪和骨骼組成肌肉在T1T2WI上

5、均呈較低信號，顯示為黑影或灰黑影；肌腱、筋膜仍呈長T1短T2信號脂肪呈短T1長T2信號（白影）胸骨、胸椎、鎖骨和肋骨皮質(zhì)呈長T1短T2信號（黑影），松質(zhì)骨中含脂肪呈高信號36（二）縱隔氣管與支氣管：呈長T1短T2信號血管：由于流空效應(yīng)，呈長T1短T2信號食管：食管內(nèi)含氣一般能良好顯示，尤其是胸段食管胸腺：MRI表現(xiàn)為均質(zhì)性信號，因年齡不同，其信號高低和大小、形態(tài)也不盡相同淋巴結(jié)：正常淋巴結(jié) 10mm，信號低于脂肪37（二）縱隔心包：心包膜位于心包外脂肪和心臟外脂肪之間，呈線條狀長T1信號，寬度2mm神經(jīng)與胸導(dǎo)管：一般不能顯示縱隔間隙： 氣管前腔靜脈后間隙。橫斷面顯示好 主肺動脈窗間隙，橫斷面顯

6、示好 隆突下間隙，冠狀面顯示好38（三）肺門主要由肺動脈及靜脈組成SE序列肺門影呈長T1 短T2信號GRE序列呈高信號39（四）肺實質(zhì)包括肺泡和肺泡壁，是肺部具有氣體交換功能的含氣結(jié)構(gòu)MRI表現(xiàn)為長T1、短T2信號。其肺實質(zhì)MRI圖像清晰度尚不理想40（五）胸膜MRI難以顯示（六）膈肌MRI顯示為線狀低信號影41胸部正常MRI42胸部正常MRI43第三節(jié)異常胸部影像學(xué)表現(xiàn)基本病變（ Imaging showing of Fundamental lesion ）一、異常X線表現(xiàn)氣管和支氣管的改變 1、形態(tài)的改變 包括位置和變形、狹小等 2、阻塞性改變（1）不全阻塞阻塞性肺氣腫 A、彌漫性：兩肺透

7、亮度增高肺紋理變細、變少、變直胸廓呈桶狀，肋骨平舉，肋間隙增寬，膈低平心影狹長透視顯示呼氣與吸氣肺透亮度無明顯改變。 彌漫性肺氣腫的病變多發(fā)生于末梢細支氣管的炎癥、阻塞或痙攣。多見于慢性支氣管炎、支氣管哮喘和慢性阻塞性肺氣腫。 B、局限性：局部（一側(cè)肺、肺葉、肺段或更小范圍的氣腫改變，膈肌、胸廓和心影可無明顯改變。 局限性肺氣腫的病變多發(fā)生于較大支氣管的不全阻塞，如異物、腫瘤或慢性炎性病變。（2）完全阻塞阻塞性肺不張 原因：腫瘤、異物、炎性肉芽腫和痰栓等A、一側(cè)肺不張：患側(cè)肺野密度均勻性增高，胸廓塌陷，肋間隙變窄，縱隔移向患側(cè)，膈肌升高，健側(cè)肺代償性氣腫。B、肺葉不張：不同的肺葉不張具有不同位

8、置和形態(tài)的肺密度增高，肺裂凹陷，縱隔不同程度的移向患側(cè)，鄰近肺代償性氣腫。C、肺段不張：一般表現(xiàn)為尖向肺門，底向外周的3角形或扇形的密度增高影。D、亞段和肺小葉不張：多數(shù)為炎性黏液阻塞所致。為范圍較小的肺密度增高，一般不易與炎性滲出區(qū)別。肺氣腫機理：支氣管腔部分阻塞活塞作用（吸氣時支氣管管腔較呼氣時粗）氣體吸入多而呼出少肺泡腔氣體量較正常狀態(tài)多肺氣腫肺泡壁血供障礙及并發(fā)感染肺泡壁破壞彈性 氣體進入肺間質(zhì)間質(zhì)性肺氣腫lesion of Bronchus阻塞性肺氣腫（obstructive emphysem阻塞性肺不張(obstructive ateletasis)阻塞性肺炎(obstructiv

9、e pneumonia)左側(cè)一側(cè)性肺氣腫左肺透明度增加、呼吸時改變不大左肺紋理稀、細、直左膈肌低平、活動度降低心臟稍向右側(cè)移位普遍性肺氣腫肺野透亮度增加，呼吸時改變不大肺紋理稀、細、直膈肌低平、活動度降低心臟懸垂普遍性肺氣腫肺野透亮度增加，呼吸時改變不大肺紋理稀、細、直膈肌低平、活動度降低心臟懸垂左上肺肺大泡左上肺野透亮度增加左上肺未見肺紋理下緣見清晰的肺大泡邊緣阻塞性肺氣腫小葉中央性全小葉性間隔旁阻塞性肺氣腫 代償性肺過度充氣 被動性過度充氣無肺泡破裂右上肺不張右上葉縮小呈扇形，密度增高，水平裂外側(cè)上移，右肺門上提，上半部肺門消失，右下肺代償性肺氣腫阻塞28小時剛阻塞時右上葉不張右中葉不張右

10、下葉不張左上葉不張各葉肺不張正側(cè)位照片示意圖右下葉肺不張右下肺野內(nèi)側(cè)尖端在上，基底在下的三角形密影，縱隔右移，右上葉代償性肺氣腫左下葉肺不張左下肺野內(nèi)側(cè)尖端在上，基底在下的三角形密影，與心影重疊，縱隔左移左上肺不張左上、中肺野片狀模糊影，上部密度較高，下部密度較淡，邊界不清，氣管左移，心左緣不清，縱隔、氣管左移，左下肺葉代償性肺氣腫左上肺不張左上肺葉密度增高，斜裂向前移位右上肺不張右上葉縮小呈扇形，密度增高，水平裂外側(cè)上移，右肺門上提，右下肺代償性肺氣腫右上肺不張右上葉縮小呈扇形，密度增高，水平裂外側(cè)上移，右肺門上提，上半部肺門消失，右下肺代償性肺氣腫右上肺不張(與上同一病例側(cè)位)呈一類三角形

11、，尖端指肺門，斜裂、水平裂上移右中央型肺癌并右上肺不張右上肺不張，右側(cè)肺門部見腫塊突出（反“S”下緣）左主支氣管血塊阻塞右側(cè)肺不張右側(cè)肺野均勻致密，縱隔氣管向患側(cè)移位，右側(cè)肋間隙變窄，左側(cè)代償性肺氣腫左側(cè)肺不張左側(cè)肺野均勻致密，縱隔氣管向患側(cè)移位，左側(cè)肋間隙變窄，左膈升高，右側(cè)代償性肺氣腫右上葉不張左側(cè)肺不張CT示左下肺不張左下肺野主動脈旁見一團塊狀密影，邊界清楚，密度略不均肺部病變 1、滲出性病變（exudation） 病理：為肺泡內(nèi)的氣體被滲出的液體取代，滲出物可為漿液、血液及其有形成分。 常見原因：多數(shù)為肺炎、TB、肺水腫和出血 X線表現(xiàn)： 范圍不等的（例如葉、段、小葉）肺密度增高，肺段

12、以下范圍的滲出，邊緣常不清，肺葉范圍的滲出則邊緣清楚。 有時在滲出性病變內(nèi)可見分支狀的含氣影，稱之為空氣支氣管征（air bronchogram）。 如果在滲出性病變內(nèi)可見肺紋理，則稱之為磨玻璃（ground glass opacity，GGO）。 滲出性病變多數(shù)經(jīng)恰當(dāng)治療，短時間內(nèi)可吸收、消散。 2、增殖性病變（proliferative lesion） 病理：正常的肺組織被范圍不等的炎性肉芽組織、纖維結(jié)締組織取代。 常見原因：慢性炎癥、TB、矽肺等 X線表現(xiàn)： 結(jié)節(jié)狀、塊狀或片狀肺密度增高，病灶界限清楚。密度增高較滲出為高。lesion of Pulmonary滲出（exudation）增

13、殖性病變（proliferative lesion）纖維性病變（fibrotic lesion）鈣化（calcification）腫塊（mass）空洞與空腔（cavity&intrapulmonary air containing space）肺部病變的影像表現(xiàn)：密度增高類型滲出增殖纖維化鈣化腫塊病理急性炎癥慢性炎癥慢性炎癥愈合期慢性炎癥愈合期腫瘤組織影像表現(xiàn)形狀斑片狀云絮狀結(jié)節(jié)狀條索狀斑點狀圓形類圓形密度淡薄中等較高高高邊緣模糊清楚清晰銳利清楚或分葉狀常見病肺炎肺結(jié)核肺結(jié)核肺結(jié)核肺結(jié)核肺癌肺滲出性病變右下肺野心緣旁見片狀密影右中葉實變右中下肺野大片密影，上緣邊界清晰、銳利滲出性病變右側(cè)上中下

14、肺野見彌漫片狀陰影，邊緣模糊，密度不均 右中葉實變（汽油吸入所致）正位右心緣旁三角形陰影，邊緣不清，側(cè)位呈尖端指向肺門的三角形左肺滲出病灶左中肺野見片狀模糊陰影，密度不均右肺實變右上肺后段增密，正位下緣清，上緣模糊，側(cè)位呈尖端指向肺門的三角形密影心源性肺水腫腎源性肺水腫肺實變小葉肺炎肺泡癌段性肺炎 多數(shù)不易完全消散而不留痕跡。 3、纖維性病變（fibrosis lesion） 病理：為正常肺組織被纖維組織取代，可以是增殖或炎性病變組織修復(fù)的后遺表現(xiàn)。 常見原因：慢性炎癥、TB、矽肺；結(jié)締組織病、各種肺間質(zhì)纖維化等。 X線表現(xiàn)： 局限性：A、索條狀、結(jié)節(jié)狀、塊狀或片狀邊界不規(guī)則的密度增高影，結(jié)節(jié)

15、狀和塊狀病灶不易與增殖性病灶區(qū)別；B、依據(jù)病灶范圍的不同，鄰近結(jié)構(gòu)可有變形和移位。 彌漫性：兩肺彌漫分布的索條狀、網(wǎng)狀及蜂窩狀密度增高影，肺紋理增多增粗和扭曲，可伴有散在分布的結(jié)節(jié)。 4、鈣化病灶（calcification） 病理：正常肺組織被病理性的纖維、鈣化組織取代。 常見原因：病理組織愈合后、良惡性腫塊病灶的鈣化、TB、矽肺、肺泡微石病等。 X線表現(xiàn)： 致密的、邊緣清楚而銳利的結(jié)節(jié)狀、斑點狀、塊狀或不規(guī)則形密度增高影。 一般良性鈣化的特征為大塊狀、爆米花樣或蛋殼樣；點狀、細沙樣鈣化既可見于惡性病變，也可見于良性病變。 5、腫塊（mass） 良性腫塊的特點： A、形態(tài)規(guī)則、邊緣光滑銳利

16、B、腫塊內(nèi)有塊狀鈣化 惡性腫塊的特點： A、形態(tài)不規(guī)則、邊緣分葉 B、邊緣可見細而短的毛刺 C、靠近胸膜的腫塊可見胸膜凹陷征 D、偏心空洞 E、多發(fā)性腫塊可為轉(zhuǎn)移性腫瘤 6、空洞與空腔 （1）空洞（cavity） 病理：肺內(nèi)的病理組織發(fā)生壞死、液化后，經(jīng)引流的支氣管排出而形成 。3mm為薄壁（TB）與厚壁的分界 常見原因：有結(jié)核、膿腫和肺癌。 X線表現(xiàn)： 薄壁空洞，洞壁厚度3mm，多呈圓或類 圓形，或不規(guī)則形，洞壁厚度多較均勻，可有液氣平。多見于TB。 厚壁空洞，洞壁厚度3mm，惡性病變形成的空洞壁厚度極不均勻，洞內(nèi)壁凹凸不平，洞腔偏心，多無液平，例如周圍型肺Ca；良性病變形成的空洞壁厚度較均

17、勻，洞內(nèi)壁光滑，洞腔居中，多有液平，病變周圍可有滲出或纖維化，例如肺膿腫和TB。 蟲蝕空洞（無壁空洞），大片狀密度增高影內(nèi)可見多發(fā)性蟲蝕狀透亮區(qū)，多見于干酪性肺炎。 （2）空腔（ air containing space ） 肺內(nèi)生理性間隙發(fā)生病理性擴大。常見的原因有肺大泡、肺囊腫、支擴等。X線表現(xiàn)類似于薄壁空洞，但壁更薄，一般無液平。肺門的改變 1、肺門增大 可見于腫瘤、淋巴結(jié)腫大和肺血管病變 （1）單側(cè)肺門增大：多見于腫瘤、淋巴結(jié)病變 （2）雙側(cè)肺門增大：多見于淋巴瘤、結(jié)節(jié)病和肺血管性疾病。 2、肺門縮小 主要見于原發(fā)性或既發(fā)性肺血管病變和心臟病 3、肺門密度的改變 4、肺門位置的改變 肺

18、不張、肺的纖維化以及肺門腫塊均可造成肺門的牽拉或推移。胸膜病變 1、胸腔積液 （1）游離積液（free pleural effusion） 少量 患側(cè)下肺野密度均勻性增高，肋膈角變鈍或消失。立位片液體位于第4前肋前端以下。 中量 患側(cè)中下肺野密度均勻性增高，立位片液體位于第4前肋前端以上，第2前肋前端以下。病變的上緣呈內(nèi)高外低的弧線形，邊緣模糊。 大量 患側(cè)肺野密度均勻性增高，立位片液體位于第2前肋前端以上。患側(cè)肋間隙增寬，縱隔移向健側(cè)，患側(cè)膈肌低位。 （2）局限性積液（localized pleural effusion） 包裹性積液（encapsulated effusion） 臟壁層胸膜

19、局部粘連，使胸腔積液局限而形成。多見于胸部的側(cè)、后、下部。表現(xiàn)為自胸 壁突向肺野的半圓形或梭形均勻性密度增高影，邊緣清楚，與胸壁呈鈍角。 葉間積液（interlobar effusion） 積液局限于肺裂的臟層胸膜之間。表現(xiàn)為梭形的、邊界清楚的、兩尖端與葉間胸膜走行方向一致的密度增高影。 肺底積液（subpulmonary effusion） 積液局限于肺底與橫膈之間的胸膜腔內(nèi)，右側(cè)多見。表現(xiàn)為“膈升高”，但最突出點位于膈肌的外1/3處，患側(cè)肋膈角“深而銳利”。變換體位觀察有利于確定。 2、氣胸與液氣胸（1）氣胸（pneumothorax） 氣體進入胸膜腔而形成。原因可為自發(fā)性（臟層胸膜破裂）

20、、外傷性或醫(yī)源性。表現(xiàn)為患側(cè)肺外周部范圍不等的線狀、帶狀透亮區(qū)，病變區(qū)內(nèi)無肺紋理，可見肺被壓縮的邊緣。大量氣胸時，可見患側(cè)肋間隙增寬、縱隔移向患側(cè)和膈肌低位。健側(cè)肺代償性氣腫。 （2）液氣胸（hydropneumothorax） 液體與氣體同時積聚于胸腔內(nèi)。在氣胸的基礎(chǔ)上可見液氣平。若臟壁層胸膜粘連可形成局限 或多房性液氣胸 3、胸膜肥厚、粘連與鈣化（pleural thickening，adhesion and calcification） 不同原因引起的胸膜炎性滲出、出血等均可引起胸膜肥厚、粘連和鈣化。輕者表現(xiàn)為肋膈角變淺變鈍，重者可同時引起患側(cè)胸廓塌陷、肋間隙變窄、縱隔移向患側(cè)和膈肌升高

21、。鈣化表現(xiàn)為形態(tài)不規(guī)則、邊緣銳利的致密影。 4、胸膜腫瘤 胸膜面的結(jié)節(jié)或腫塊。常見于胸膜轉(zhuǎn)移性病變、胸膜間皮瘤等。增殖：慢性炎癥刺激形成肉芽組織。與滲出不同，因其成份為細胞和纖維，故分界清楚、密度高、呈結(jié)節(jié)狀、無融合趨勢。雙上肺腺泡結(jié)節(jié)狀影部分鈣化雙上肺大小不等的腺泡結(jié)節(jié)狀灶，部分有鈣化肺部病變纖維化：定義：系增殖性病變發(fā)展而來，由纖維組織構(gòu)成的病變。分類：局限性：為炎癥的后果或愈合后表現(xiàn)彌漫性：彌漫性間質(zhì)肺炎、塵肺等 纖維化：X線表現(xiàn)： 肺野內(nèi)條索狀、網(wǎng)狀、蜂窩狀及廣泛小結(jié)節(jié)影 小葉間隔內(nèi)有液體或組織增生 A線：肺野中帶，指向肺門，長約4cm B線：兩肺下野近肋膈角水平走向的條狀影 C線：下

22、肺野紊亂的網(wǎng)狀影縱隔的改變 1、形態(tài)改變 縱隔增寬：最常見的原因是縱隔腫瘤，其次是淋巴結(jié)腫大、大血管病變、炎癥和出血。 2、密度的改變 縱隔積氣可使縱隔密度減低；某些腫瘤或淋巴結(jié)、大血管壁鈣化，可使縱隔密度增高。 3、位置的改變 肺部、胸膜和縱隔本身的病變均可導(dǎo)致縱隔的位置發(fā)生改變。一側(cè)主支氣管異物可引起縱隔在呼吸狀態(tài)下的擺動。橫膈的改變 1、形態(tài)的改變 炎癥、某些肺部病變和膈肌腫瘤等 幕狀粘連、膈膨升、膈低平、膈角變鈍等 2、位置的改變 3、運動的改變 橫膈的矛盾運動：不同原因，例如炎癥、腫瘤和外傷引起膈麻痹，使患側(cè)膈肌與健側(cè)膈運動方向相反，即在呼氣時下降，吸氣時升高。二、異常CT表現(xiàn)氣管與

23、主支氣管病變 與普通X線平片比，CT更容易顯示氣管及較大的支氣管壁結(jié)節(jié)狀、息肉狀、扁丘狀或均勻性增厚，以及所造成的肺部改變。肺部病變 1、肺泡充實性病變 肺實變 病理基礎(chǔ)：肺泡內(nèi)的氣體大部分或全部被病理性的液體和細胞成分取代 CT表現(xiàn)：范圍不等的肺密度均勻增高，邊緣可清可不清，有時可見支氣管氣像。 GGO 病理基礎(chǔ)：肺泡內(nèi)的氣體部分被病理性的液體和細胞成分取代 CT表現(xiàn)：范圍不等的云霧狀肺密度增高，病變區(qū)內(nèi)隱約可見肺紋理。 實變和GGO的原因（同滲出節(jié)） 2、增殖性病變 CT表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀、腫塊狀、短粗的分支狀或大片狀邊緣清楚的密度增高影。短粗的分支狀 表現(xiàn)又稱為“樹發(fā)芽征或樹芽征（bud in

24、 tree）” 常見原因同異常X線表現(xiàn)節(jié) 3、纖維化 同異常X線表現(xiàn)節(jié) 4、鈣化 與X線平片所見基本相同，其優(yōu)越性在于：分辨率更高；可定量（CT值的測量） 5、腫塊 腫塊內(nèi)部結(jié)構(gòu) 通過CT值的測量，可分辨出腫塊內(nèi)的不同病理成分，例如水樣、氣體、鈣化、脂肪或軟組織 從而有利于病變性質(zhì)的判斷。 腫塊內(nèi)的空洞、空泡征和支氣管充氣征。 腫塊的邊緣 良性病變邊緣光滑，惡性病變邊緣可見分葉和短毛刺，而炎性假瘤多為長毛刺。 腫塊鄰近結(jié)構(gòu)的改變 A、血管集束征 由于病變內(nèi)含不等量的纖維組織，鄰近肺紋理被牽拉而向腫塊聚集，多見于肺Ca B、胸膜凹陷征或胸膜尾征 靠近胸膜部的腫塊，由于病變內(nèi)的纖維組織，牽拉鄰近胸

25、膜， 使之皺縮而形成，多見于肺Ca，但結(jié)核球和炎性假瘤也可見 C、衛(wèi)星灶 腫塊周圍斑點狀、結(jié)節(jié)狀病灶。多見于結(jié)核瘤 D、炎性滲出 腫塊周圍滲出性病灶。多見于炎性假瘤或肺膿腫 腫塊的強化 A、無或輕微強化 多見于良性腫瘤 B、明顯均勻強化 多見于惡性腫瘤 C、環(huán)形強化 多見于炎性假瘤或結(jié)核瘤 D、血管樣強化 可見于肺血管性病變Ozone and LDHLow back pain and sciaticaCT精確引導(dǎo)下椎間盤病變的臭氧綜合治療 多發(fā)病，影響范圍很廣治療主要有三種方法：Conservative therapy；Operation；Minimally invasive interven

26、tional therapy 。 要依據(jù)患者自身的情況，辨癥施治。不能一概而論用哪種方法比較好，沒有一種方法是萬能的。 保守療法：包括臥床休息、佩戴腰圍、電腦三維牽引、推拿、針灸、理療、骶管內(nèi)或神經(jīng)根附近藥物注射和服用中西藥物。一般只適合早期腰椎間盤突出癥患者。若經(jīng)過正規(guī)保守治療，80%的早期腰椎間盤突出患者能收到優(yōu)良的治療效果。 手術(shù)療法：治療關(guān)鍵是解除神經(jīng)根的刺激或壓迫，消除神經(jīng)、脊髓周圍的炎癥和水腫，促進神經(jīng)修復(fù)等。其特點是去除徹底，復(fù)發(fā)率低，見效快。但有一定的創(chuàng)傷，操作相對復(fù)雜，而且臨床上對腰椎間盤突出癥有嚴(yán)格的適應(yīng)癥。一般：椎間盤突出物巨大、伴鈣化、腰椎滑脫不穩(wěn)定等情況只有手術(shù)能取得

27、好的效果。 微創(chuàng)介入療法：Minimally invasive interventional therapy 在影像精確導(dǎo)引下，運用細針穿刺臭氧注射、射頻消融Radiofrequency ablation 、激光汽化laser vaporization、endoscopic Rotary cutting 旋切等，使椎間盤減壓、突出回縮retraction 從而減輕神經(jīng)受壓癥狀。目前推崇的所謂較先進的療法，除了臭氧注射療法，還有低溫射頻消融以及幾種方法的聯(lián)合使用。臭氧注射療法是通過注射臭氧(O3)，使突出部位達到萎縮、回縮的治療目的。椎間盤突出癥介入治療的常用方法歸類盤內(nèi)減壓： 物理方法：機械法

28、（旋切刀或間盤鏡下盤內(nèi)切吸術(shù)）、熱法（激光及低溫等離子汽化術(shù)） 化學(xué)方法：針對膠原蛋白（膠原酶溶解術(shù)）、針對粘多糖（臭氧減壓術(shù)）盤外溶解： 硬膜外化學(xué)溶解：膠原酶溶解術(shù)按入路分為 硬膜外前間隙 硬膜外后間隙 側(cè)隱窩 骶裂孔山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院影像科臭氧作用機制臭氧是強氧化劑，可迅速作用于髓核最主要的大分子物質(zhì)蛋白多糖，使其變性、萎縮、吸收、消散，由此可以使得絕大部分輕中度突出的椎間盤永久回縮椎間盤突出引起疼痛的關(guān)鍵因素之一是局部的無菌性炎癥，臭氧可以抑制和殺滅多種炎癥介質(zhì)及局部聚集的炎癥細胞，促進炎癥過程消散臭氧有直接的止痛作用，緩解急慢性神經(jīng)卡壓及伴發(fā)小關(guān)節(jié)病引起的疼痛山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院影

29、像科山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院影像科Collagenase膠原酶作用機制 椎間盤中的collagen膠原分子為三聯(lián)螺旋穩(wěn)定結(jié)構(gòu)，不能被一般的蛋白酶水解。膠原酶具有高度特異性，可以催化水解膠原蛋白質(zhì)分子變性，在正常的生理環(huán)境和酸堿度下作用于膠原分子，使其斷裂，斷裂后的膠原分子在2030條件下即可發(fā)生變性，喪失其穩(wěn)定的螺旋結(jié)構(gòu)，從而易于被組織中的一般蛋白酶進一步分解為氨基酸，然后被吸收。山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院影像科山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院影像科適應(yīng)征臨床表現(xiàn)為腰背痛或( 和) 坐骨神經(jīng)痛、神經(jīng)根受壓體征明顯、無或僅有輕度神經(jīng)功能缺失, 經(jīng)保守治療無效或短期復(fù)發(fā)者; CT 或MRI 檢查顯示為椎間盤輕度或中度突

30、出, 與臨床定位癥狀一致, 且臨床癥狀與腰椎退行性改變關(guān)系不大者; 外科手術(shù)治療后出現(xiàn)FBSS者山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院影像科O3治療的優(yōu)點：Advantages臭氧極不穩(wěn)定，易分解成氧氣，不會造成二次污染和持久的器官組織傷害；暫時性臭氧對髓核組織破壞能力強，但對椎旁組織無明顯不良影響；靶向性 target臭氧價格低廉，對手術(shù)監(jiān)視設(shè)備要求不高，降低了手術(shù)費用；廉價性 手術(shù)方式無損傷，操作簡單，患者痛苦少，可在門診進行；微創(chuàng)性Minimal invasive臭氧具有殺菌作用，且一般使用一次性穿刺針，可大大降低術(shù)后感染的發(fā)生率。無菌性aseptic 禁忌征contraindications 1、椎間盤

31、突出塊大部分鈣化 2、在突出層面合并明顯的椎體滑脫Vertebral slippage 3、合并黃韌帶肥厚、椎小關(guān)節(jié)增生肥大等，且已經(jīng)在致病原因的參與度上超過椎間盤突出 4、長期嚴(yán)重卡壓，導(dǎo)致脊髓或馬尾神經(jīng)變性，其術(shù)后的康復(fù)過程往往很慢，甚至某些神經(jīng)功能難以恢復(fù) 5、正在罹患感染等急性疾患，或機體合并有明顯的出血性疾病或重要臟器功能衰竭等其它嚴(yán)重疾患，須先治療急癥或糾正臟器衰竭狀態(tài)后再擇期實施本術(shù)山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院影像科Yellow ligament 黃韌帶肥厚明顯山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院影像科椎間盤突出鈣化山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院影像科有些椎間盤突出鈣化仍可商榷山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院影像科操作方法