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文檔簡介
1、1General concept of disease疾病概論疾病的概念、疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機(jī)制。2Fundamental pathological process基本病理過程 多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)的病理變化。3Systemic pathophysiology系統(tǒng)病理生理學(xué) 重要系統(tǒng)的不同疾病在發(fā)生發(fā)展過程出現(xiàn)的共同的病理生理變化及機(jī)制。4Health健康健康不僅是沒有疾病,而且是一種身體上、精神上和社會上的完好狀態(tài)。5Subhealth亞健康 處于健康與疾病之間的一種中間狀態(tài),又稱次健康狀態(tài)或“第三狀態(tài)”。無明確的疾病,但呈現(xiàn)出活力降低,適應(yīng)力減退等。6D
2、isease疾病在致病因素的損傷與機(jī)體的抗損傷作用下,因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。7Symptom癥狀患者主觀感覺的異常。8Sign體征 患病機(jī)體客觀存在的異常。9Syndrome綜合征 疾病中的一組復(fù)合的并有內(nèi)在聯(lián)系的癥狀和體征。10Etiology病因?qū)W引起疾病發(fā)生的因素及其作用。11Etiological factors致病因素能夠引起某一疾病并決定疾病特異性的因素。12Genetic predisposition遺傳易感性具有易患某種疾病的遺傳素質(zhì)。13Predisposing factor誘因作用于病因或機(jī)體促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。14Pathogenesis發(fā)病學(xué)研究疾
3、病發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制。15Brain death腦死亡全腦功能的永久性停止,整體死亡的判定標(biāo)志。16Death死亡機(jī)體作為一個整體的功能永久性停止。17Complete recovery完全康復(fù)致病因素已經(jīng)清除或不起作用,疾病時的損傷性變化完全消失,機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。18Incomplete recovery不完全康復(fù)疾病的損傷性變化得到控制,主要的癥狀、體征和行為異常消失,遺留有基本病理變化。【水和電解質(zhì)代謝紊亂】1Body fluid體液體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)。2Hyponatremia低鈉血癥血鈉低于130mmol/L。3Hypernatremia高鈉血癥血鈉高于150 m
4、mol/L。4Dehydration脫水體液容量減少(2%)。5Hypertonic dehydration高滲性脫水失水多于失鈉,血鈉高于150 mmol/L,血漿滲透壓高于310 mmol/L,又稱為低容量性高鈉血癥(Hypovolemic hypernatremia)。6Dehydration fever脫水熱因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。7Hypotonic dehydration低滲性脫水失鈉多于失水,血鈉低于130 mmol/L,血漿滲透壓低于280 mmol/L,又稱為低容量性低鈉血癥(Hypovolemic hyponatremia)。8Isotonic dehydratio
5、n等滲性脫水水鈉在血漿中等比例丟失,血鈉維持在130-150 mmol/L,血漿滲透壓維持在280-310 mmol/L。9Water excess水過多體液容量增多。10Water intoxication水中毒低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過程,血鈉低于130mmol/L,血漿滲透壓低于280mmol/L,又稱為高容量性低鈉血癥(Hypervolemic hyponatremia)。11Edema水腫過多的液體積聚在組織間隙。12Postural dizziness直立性眩暈從蹲臥位突然改變?yōu)橹绷⑽粫r,由于重力的作用大約有300800ml血液蓄積于下肢,而使回心血量驟減,動脈血壓降低。13Hy
6、pokalemia低鉀血癥血鉀低于3、5 mmol/L。14Hyperpolarized blocking超極化阻滯因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。15Hyperkalemia高鉀血癥血鉀高于5、5 mmol/L。16Hypopolarized blocking除極化阻滯靜息電位等于或低于閾電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。【酸堿平衡紊亂】1Acid-base balance酸堿平衡生理條件下維持體液酸堿度在7.35-7.45。2Carbon dioxide narcosis二氧化碳麻醉高濃度CO2(80mmHg)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的抑制作用。3Acid-base distu
7、rbance酸堿平衡紊亂因酸堿負(fù)荷過度、不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過程。4Partial pressure of carbon dioxide, PaCO2動脈血二氧化碳分壓物理溶解于動脈血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值:33-46mmHg(平均40 mmHg)。5Standard bicarbonate, SB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)條件(38,Hb完全氧合,PaCO240mmHg)下測得的血漿HCO3-濃度。正常值:22-27 mmol/L(平均24 mmol/L)。6Actual bicarbonate, AB實(shí)際碳酸氫鹽實(shí)際條件(隔絕空氣,實(shí)際血氧飽和度、PaCO2
8、)下測得的血漿HCO3-濃度。正常值:22-27 mmol/L(平均24 mmol/L)。7Buffer base, BB緩沖堿血液中一切具有緩沖作用的陰離子的總量。正常值:4555mmol/L(平均48mmol/L)。8Base excess, BE堿剩余標(biāo)準(zhǔn)條件下,將1升全血或血漿滴定到 pH 7.4所需的酸或堿的量。正常值: 03 mmol/L。9Anion gap, AG陰離子間隙血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。正常值:1014mmol/L(平均12 mmol/L)。10Metabolic acidosis代謝性酸中毒 血漿 HCO3- 原發(fā)性引起pH。11Pa
9、radoxical alkaluria反常性堿性尿高血鉀性酸中毒時,腎小管K+-Na+交換增加, H+-Na+交換減少,泌H+減少,酸中毒病人排出堿性尿。12Respiratory acidosis呼吸性酸中毒血漿H2CO3原發(fā)性引起的pH。13Metabolic alkalosis代謝性酸中毒血漿HCO3- 原發(fā)性引起的pH。14Paradoxical aciduria反常性酸性尿低血鉀性堿中毒時,腎小管K+-Na+交換減少,H+-Na+交換增加,泌H+增加,堿中毒病人排出酸性尿。15Respiratory alkalosis呼吸性堿中毒血漿H2CO3原發(fā)性引起pH。16Mixed acid
10、-base disturbance混合型酸堿平衡紊亂同一病人體內(nèi)有兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在。【缺氧】1Hypoxia缺氧運(yùn)送氧或利用氧發(fā)生障礙時,機(jī)體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過程。2Partial Pressure of Oxygen, PO2血氧分壓溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。PaO2 100mmHg ,PvO2 40mmHg。3Oxygen Capacity血氧容量100 ml血液被氧充分飽和時的最大帶氧量。物理溶解Hb攜帶氧。約20ml/dl。影響因素-Hb的質(zhì)和量。4Oxygen Content血氧含量體內(nèi)100ml血液的實(shí)際帶氧量。溶解氧(0.3ml/dl)+
11、 Hb結(jié)合氧。A: 19ml/dl V:14ml/dl。影響因素-Hb的質(zhì)和量;PaO2。5Oxygen saturation血氧飽和度指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。(血氧含量-溶解的氧量)/血氧容量100%,影響因素-PO2,SaO2為9597,SvO2為75。6Hypotonic hypoxia低張性缺氧PaO2,動脈血供應(yīng)組織的O2不足。7Cyanosis發(fā)紺毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白5 g/dl,使皮膚、粘膜呈青紫色。8Hemic hypoxia血液性缺氧Hb數(shù)量或性質(zhì)改變導(dǎo)致的供氧不足。PaO2不變,又稱等張性低氧血癥(isotonic hypoxemia)。9Enterogenous cya
12、nosis腸源性發(fā)紺使用大量含硝酸鹽的腌菜后,腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽,后者可將血紅蛋白的鐵原子氧化為三價,形成高鐵血紅蛋白而失去載氧能力。高鐵血紅蛋白呈棕褐色,患者可出現(xiàn)發(fā)紺。10Circulatory hypoxia循環(huán)性缺氧 血液循環(huán)發(fā)生障礙,組織供血量引起的缺氧(低動力性缺氧)。11Histogenous hypoxia組織性缺氧 組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧?!景l(fā)熱】1Fever發(fā)熱在致熱原的作用下體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高,當(dāng)體溫上升超過正常體溫的0.5時稱為發(fā)熱。2Hyperthermia過熱體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失控或調(diào)節(jié)障礙引起的被動性體溫升高,體溫高于調(diào)定點(diǎn)水
13、平。3Pyrogenic activator發(fā)熱激活物發(fā)熱是由某些外源性或內(nèi)源性的物質(zhì)刺激機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)生致熱原引起的。能刺激機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)生致熱原的物質(zhì)都稱為發(fā)熱激活物。4Endogenous pyrogen內(nèi)生致熱原產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下,產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。5Febrile ceiling熱限發(fā)熱時即使大大增加致熱原的劑量體溫很少超過41,這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在特定范圍以內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限?!咎悄虿 ?Diabetes糖尿病各種原因引起的胰島素分泌相對或絕對不足,以致糖、脂肪、蛋白質(zhì)等代謝發(fā)生紊亂,出現(xiàn)以高血糖為主要特征的一種綜合癥,稱為糖尿病。2Insuli
14、n Stimulation Index胰島素刺激指數(shù)刺激狀態(tài)下的胰島素分泌量相對于基礎(chǔ)狀態(tài)下胰島素分泌量的比例。3Insulin resistance胰島素抵抗正常量的胰島素不能有效地刺激胰島素靶組織吸收葡萄糖及抑制肝糖異生。(組織對胰島素的敏感性及反應(yīng)性降低)?!綝IC】1Fibrin degradation products, FDP纖維蛋白降解產(chǎn)物纖溶酶水解纖維蛋白及纖維蛋白原生成可溶性的纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP,F(xiàn)DP是一組產(chǎn)物,而不是一種)。主要反映纖維蛋白溶解功能。2DIC(Disseminated Intravascular Coagulation)彌散性血管內(nèi)凝血DIC 是在多
15、種病因作用下凝血過程強(qiáng)烈激活,廣泛微血栓形成,導(dǎo)致凝血因子與血小板大量消耗,繼發(fā)纖溶功能增強(qiáng),出現(xiàn)凝血和抗凝血功能障礙并以出血為特征的臨床綜合征。3Waterhouse-Friderichsen syndrome華-佛綜合征微血栓導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)功能障礙。4Sheehan syndrome席-漢綜合征微血栓導(dǎo)致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。5Microangiopathic hemolytic anemia微血管病性溶血性貧血DIC時微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細(xì)胞割裂成碎片引起的貧血?!緫?yīng)激】1Stress應(yīng)激應(yīng)激是指機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素(客觀存在的和虛幻的)刺激下所出
16、現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)稱為應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)。2Eustress良性應(yīng)激導(dǎo)致機(jī)體對應(yīng)激原增強(qiáng)適應(yīng)力和免疫力的應(yīng)激反應(yīng)。3Distress劣性應(yīng)激導(dǎo)致機(jī)體生理功能紊亂、損傷甚至疾病的應(yīng)激反應(yīng)。4Acute phase response急性期反應(yīng)許多疾病,尤其是傳染性疾病、外傷性疾病、炎癥和免疫性疾病時,于短時間內(nèi)(數(shù)小時至數(shù)天),機(jī)體發(fā)生的以防御反應(yīng)為主的非特異性反應(yīng)。主要表現(xiàn)為血漿中某些蛋白濃度的迅速變化。5Acute phase protein,AP急性期反應(yīng)蛋白急性期反應(yīng)時血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高,稱為AP。6Heat shock protein,HSP熱休克蛋白應(yīng)激反應(yīng)時細(xì)胞新合
17、成或合成增加的一類高度保守的蛋白質(zhì),在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用,屬非分泌型蛋白。7General adaptation syndrome,GAS全身適應(yīng)綜合征應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體,產(chǎn)生一個動態(tài)的連續(xù)過程并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病,稱為全身適應(yīng)綜合征。8Stress Ulcer應(yīng)激性潰瘍病人在遭受各類重傷、重病和其他應(yīng)激情況下,出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變,主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等,少數(shù)潰瘍可較深或穿孔?!拘菘恕?Shock休克休克是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭,其特點(diǎn)是心輸出量下降或/和有效循環(huán)血量下降,導(dǎo)致組織灌流不足以滿足細(xì)胞代謝需要,由此引起的全身性的危重
18、病理過程。2Hypodynamic Shock低動力型休克臨床上大部分休克為此型,亦稱為低排高阻型休克。特點(diǎn): 外周阻力增高,心輸出量降低,動脈血壓降低較明顯,病情較為嚴(yán)重。3Hyperdynamic Shock高動力型休克感染性休克中有少部分在早期表現(xiàn)為此型,亦稱為高排低阻型休克。特點(diǎn)是早期微動脈擴(kuò)張、動靜脈吻合枝開放,使外周阻力降低,而心輸出量增高,臨床表現(xiàn)為皮膚溫暖、紅潤,較干燥,少尿,血壓降低較輕,乳酸性酸中毒等。4Shock Lung休克肺嚴(yán)重休克患者晚期,常發(fā)生急性呼吸衰竭。肺部有充血、水腫、血栓形成、肺不張和透明膜形成等病理變化。5Shock Kidney休克腎休克對腎的影響-少
19、尿, 氮質(zhì)血癥,高血鉀,代謝性酸中毒。6System Inflammatory Response Syndrome, SIRS全身炎癥反應(yīng)綜合征由各種嚴(yán)重?fù)p傷(感染或非感染因素)造成體內(nèi)炎癥介質(zhì)大量釋放而引起的全身效應(yīng),是機(jī)體失控的過度放大且造成自身損害的炎癥反應(yīng)。7Multiple System Organ failure,MSOF多系統(tǒng)器官功能衰竭在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭?!救毖?再灌注損傷】1Ischemia- Reperfusion Injury,I/R Injury缺血-再灌注損傷缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)
20、象,稱為缺血-再灌注損傷。2Oxygen paradox氧反常 用低氧或無氧液灌注后再恢復(fù)正常氧供應(yīng)器官的損傷不見恢復(fù)反而更趨嚴(yán)重。3pH paradox pH反常器官在再灌注時pH從酸性恢復(fù)到正常時細(xì)胞損傷加重的現(xiàn)象。4Calcium paradox鈣反常 器官在無鈣溶液灌流后恢復(fù)正常含鈣溶液灌流導(dǎo)致的細(xì)胞外鈣離子大量內(nèi)流而引起細(xì)胞損傷加重的現(xiàn)象。5Free Radicals自由基 指在外層電子軌道含有一個或多個不配對電子的原子、原子團(tuán)或分子。為表達(dá)不配對電子,常常在其分子式后上方加一個點(diǎn)(如R)。6Oxygen Free Radicals氧自由基由氧衍生的自由基。7Reactive Oxy
21、gen Species, ROS活性氧由氧形成的、化學(xué)性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧物質(zhì)。如超氧陰離子、羥自由基、單線態(tài)氧、過氧化氫。8Lipid Free Radicals脂性自由基氧自由基與不飽和脂肪酸反應(yīng)生成的中間代謝產(chǎn)物。9Respiratory burst呼吸爆發(fā)/Oxygen burst氧爆發(fā) 中性粒細(xì)胞在吞噬活動時耗氧量明顯增加的現(xiàn)象。10No-Reflow Phenomenon無復(fù)流現(xiàn)象解除缺血原因后缺血組織得不到充分血液灌流。11Myocardial Stunning心肌頓抑心肌并未因缺血發(fā)生不可逆性損傷,但在再灌注血流已恢復(fù)或基本恢復(fù)正常后的一定時間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的
22、現(xiàn)象。12Ischemic preconditioning, IPC缺血預(yù)處理 反復(fù)短暫的缺血可以調(diào)動機(jī)體組織的內(nèi)在保護(hù)機(jī)制,使機(jī)體對隨后出現(xiàn)的更長時間的嚴(yán)重缺血產(chǎn)生耐受性,稱為缺血預(yù)處理?!竞粑δ懿蝗?Respiratory Failure呼吸衰竭 外呼吸功能嚴(yán)重障礙PaO2下降,伴有或不伴有PaCO2上升的病理過程。判斷標(biāo)準(zhǔn):PaO2 50mmHg(正常:40 mmHg)。2Restrictive Hypoventilation限制性通氣不足 肺泡擴(kuò)張受限導(dǎo)致通氣不足。包括呼吸肌活動障礙,肺順應(yīng)性降低,胸廓順應(yīng)性降低,胸腔積液和氣胸。3Obstructive Hypoventilati
23、on阻塞性通氣不足 呼吸道阻塞或狹窄氣道阻力增加引起通氣不足。4Functional shunt功能性分流/ Venous admixture靜脈血摻雜 由于通氣量不足或血流量增加使VA/Q下降,部分靜脈血經(jīng)通氣不良的肺泡時血中氣體未得到充分更新,未能成為動脈血就摻入到動脈血內(nèi)流回心臟,猶如發(fā)生了動靜脈短路。5Anatomic Shunt解剖分流/ True shunt真性分流 生理條件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈( 2%-3% 心輸出量).6Bronchial Circulation支氣管循環(huán) 由支氣管動脈、毛細(xì)血管網(wǎng)和支氣管靜脈組成,屬體循環(huán),是氣道和胸
24、膜等的營養(yǎng)血管。7Dead space like ventilation死腔樣通氣 VA/Q比值增高的肺泡血流少而通氣多,肺泡通氣不能充分被利用,相當(dāng)于生理無效腔內(nèi)氣量。8Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)急性呼吸窘迫綜合征 急性呼吸窘迫綜合征為肺泡膜血管內(nèi)皮細(xì)胞-上皮細(xì)胞損傷引起,表現(xiàn)為彌漫性中性粒細(xì)胞聚積和富含蛋白液體充盈,進(jìn)行性低動脈血氧的急性呼吸衰竭癥候群。9Pulmonary encephalopathy肺性腦病 呼衰引起的腦功能障礙?!靖哐獕骸?Hypertension高血壓 以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。2Essent
25、ial hypertension原發(fā)性高血壓 是指病因尚不明確而以血壓升高為主要表現(xiàn)的一種獨(dú)立疾病,又稱高血壓病。3Secondary hypertension繼發(fā)性高血壓 是指患者罹患某些明確的疾病,血壓升高只是已知疾病的一個癥狀,又稱癥狀性高血壓。4Vascular remodeling血管重構(gòu) 血管平滑肌細(xì)胞通過重新排列,使細(xì)胞層次增加而沒有細(xì)胞生長,因而管壁的截面積保持不變的過程。5Renal Hypertention腎性高血壓 是指原發(fā)性腎實(shí)質(zhì)或腎血管病變作為原因所導(dǎo)致的高血壓。6Pheochromocytoma嗜鉻細(xì)胞瘤 由于腫瘤細(xì)胞分泌過量的去甲腎上腺素和腎上腺素,引起以血壓陣發(fā)或持續(xù)性升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。7Primary hyperaldosteronism原發(fā)性醛固酮增多癥 由腎上腺皮質(zhì)腫瘤及腎上腺皮質(zhì)增生所致醛固酮分泌增多。8Hypercortisolism皮質(zhì)醇增多癥(庫欣綜合征) 由腎上腺皮質(zhì)分泌過量糖皮質(zhì)激素所致的疾病?!靖喂δ懿蝗?Hepatic insufficiency肝功能不全 各種因素導(dǎo)致肝細(xì)胞(肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和
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