醫(yī)學(xué)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)

1、精品PPT課件 瀏覽免費(fèi) 下載后可以編輯修改。/jnejclxh/see161/http:/打造最權(quán)威的專業(yè)課件醫(yī)學(xué)精品課件本文檔免費(fèi)瀏覽閱讀，下載后可以編輯修改。8/13/20221現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)病理生理學(xué)概述生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論8/13/20222現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)常見的病理生理改變 一、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂二、缺氧三、發(fā)熱四、休克8/13/20223現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)一、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂1.水和電解質(zhì)2.體液的滲透壓3.酸堿平衡紊亂AchCa+Ca+Mg+8/13/20224現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)1.水和電解質(zhì)水是機(jī)體內(nèi)含量最多而又重要

2、的構(gòu)成物質(zhì)。水在機(jī)體內(nèi)具有重要的生理功能；水是體內(nèi)一切生化反應(yīng)進(jìn)行的場所；水是良好的溶劑，有利于營養(yǎng)物質(zhì)及代謝產(chǎn)物的運(yùn)輸；水能維持產(chǎn)熱與散熱的平衡，對(duì)體溫調(diào)節(jié)起重要作用等。人如果不喝水，幾天就會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的功能紊亂。完全斷絕水的供應(yīng)，一周左右生命就會(huì)受到威脅。8/13/20225現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)電解質(zhì) 體液中的溶質(zhì)包括電解質(zhì)與非電解質(zhì)兩大類。非電解質(zhì)在溶液中不解離，因而是不帶電荷的溶質(zhì)，包括蛋白質(zhì)、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有機(jī)酸等。各種鹽在水中解離為帶一個(gè)或多個(gè)電荷的顆粒(離子)，稱之為電解質(zhì)。 8/13/20226現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)電解質(zhì)的成分及功能體內(nèi)主要的電解質(zhì)有Na+、

3、K+、Ca+、Mg+、CI-、HCO3-、HPO4=等。電解質(zhì)的主要功能為：維持體液的滲透壓和酸堿平衡；維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，參與其動(dòng)作電位的形成；參與新陳代謝等生理活動(dòng)。 8/13/20227現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)2.體液的滲透壓 溶液無論是晶體液還是膠體液，其滲透壓的大小僅取決于溶液中滲透活性顆粒的數(shù)目，而與顆粒大小、電荷或質(zhì)量無關(guān)。體液內(nèi)起滲透作用大的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。體液的滲透壓90-95%來源于Na+、CI-和HCO-，其余510由Ca+、Mg+等其它離子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白質(zhì)等構(gòu)成。 8/13/20228現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)體液滲透壓的分類膠體滲透壓由

4、蛋白質(zhì)等大分子(膠體顆粒)形成的滲透壓。晶體滲透壓 而由Na+、K+等離子(晶體顆粒)形成的滲透壓。8/13/20229現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)血漿總的滲透壓 是由血漿中電解質(zhì)與非電解質(zhì)分子等所有溶質(zhì)顆粒加在一起所表現(xiàn)出來的滲透效應(yīng)，血漿滲透壓中由血漿蛋白質(zhì)產(chǎn)生的膠體滲透壓僅占血漿滲透壓的1/200，血漿中晶體物質(zhì)的百分濃度盡管不大，僅不足10g/L，但其粒子的質(zhì)量很小，粒子數(shù)目比蛋白質(zhì)多得多，故血漿滲透壓主要決定于離子，尤其是Na+濃度的高低。 8/13/202210現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)血漿總的滲透壓正常范圍：280310mOsm/kg(280310mmol/L)，為等滲低于280mmo

5、l/L為低滲高于310mmol/L為高滲 8/13/202211現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)脫水時(shí)的體液分布細(xì)胞間液血液ICF高滲性脫水 等滲性脫水低滲性脫水8/13/202212現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)脫水間的相互關(guān)系等滲性脫水高滲性脫水 低滲性脫水只補(bǔ)水只補(bǔ)水不處理不處理大汗腹瀉8/13/202213現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)Question?盛夏，你已經(jīng)在室外玩了兩個(gè)半小時(shí)藍(lán)球之后，感到很口渴,是否應(yīng)該喝大量開水,為什么？8/13/202214現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)3.酸堿平衡紊亂生理狀態(tài)下，血液PH值保持在7.35-7.45，為一變動(dòng)范圍狹窄的弱堿性環(huán)境，這是保證細(xì)胞進(jìn)行正常代謝和機(jī)能活動(dòng)

6、的基本條件。在生命活動(dòng)的過程中，體內(nèi)不斷生成酸性或堿性產(chǎn)物，亦從體外經(jīng)常攝入酸性或堿性物質(zhì)，但是通過機(jī)體多方面的調(diào)節(jié)活動(dòng)，血液PH穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)。這種在生理?xiàng)l件下維持體液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性稱為酸堿平衡(acidbasebalance)。8/13/202215現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)酸性物質(zhì)的來源 揮發(fā)酸：糖、脂肪和蛋白質(zhì)氧化分解的終產(chǎn)物CO2與H20結(jié)合生成H2CO3。正常成人在安靜狀態(tài)下，每天約生成CO2 300-400L，如全部生成H2CO3可釋放出15molH+，成為體內(nèi)酸性物質(zhì)的最主要來源。H2C03可轉(zhuǎn)變成CO2氣體經(jīng)肺排出體外，故稱之為揮發(fā)酸。 固定酸：這類酸性物質(zhì)需經(jīng)腎隨尿排出

7、，不能經(jīng)肺呼出，故稱為固定酸或非揮發(fā)酸。正常成人每日由固定酸釋放出的H+約為50-100mmol。固定酸主要包括：磷酸、硫酸、尿酸、有機(jī)酸（如乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸等）。 8/13/202216現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子（H）的物質(zhì)如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4類型及來源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成8/13/202217現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)堿性物質(zhì)的來源體液中堿性物質(zhì)的主要來源是食物中含的有機(jī)酸鹽，例如檸檬酸鈉、蘋果酸鈉等

8、，在體內(nèi)代謝過程中生成碳酸氫鈉。體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中亦可生成堿性物質(zhì)，如氨基酸脫氨基生成的NH3，但由于NH3在肝轉(zhuǎn)變成尿素，故對(duì)體液酸堿度影響不大。 8/13/202218現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)代謝性酸中毒定義：是細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿，HCO3-原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。如：缺氧、休克、肺水腫、心力衰竭、嚴(yán)重貧血、急性或慢性腎功能衰竭、糖尿病酮癥酸中毒、嚴(yán)重腹瀉等。8/13/202219現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)二、缺氧1.缺氧的概念2.常用血氧指標(biāo)3.缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化8/13/202220現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)1.缺氧(hypoxia)的概念 氧為生

9、命活動(dòng)所必需。當(dāng)組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時(shí)，組織的代謝、功能，甚而形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化，這一病理過程稱為缺氧。成年人需氧量約為250ml/min，而體內(nèi)貯存的氧僅1.5 L，因此，一旦呼吸、心跳停止，數(shù)分鐘內(nèi)就可能死于缺氧。缺氧是臨床極常見的病理過程，是很多疾病引起死亡最重要的原因。8/13/202221現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)2.缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化 外界氧被吸人肺泡、彌散入血液，再與血紅蛋白結(jié)合，由血液循環(huán)輸送到全身，最后被組織細(xì)胞攝取利用。其中任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都能引起缺氧。動(dòng)脈氧分壓低于60mmHg引起機(jī)體的代償反應(yīng)；低于30mmHg可導(dǎo)致嚴(yán)重的代謝功能障礙。8/1

10、3/202222現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)循環(huán)系統(tǒng)的變化心輸出量增加、血流分布改變、肺血管收縮與毛細(xì)血管增生。呼吸系統(tǒng)變化當(dāng)氧分壓低于60mmHg時(shí)可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致肺水腫。血液系統(tǒng)的變化紅細(xì)胞增多、血紅蛋白與氧的親和力降低。缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化8/13/202223現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化腦細(xì)胞腫脹、變性、壞死；臨床表現(xiàn)為頭痛、情緒激動(dòng)、思維力、記憶力、判斷力、降低或喪失以及運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等。組織細(xì)胞的變化細(xì)胞水腫、乳酸生成增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒。缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化8/13/202224現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)三、發(fā)熱

11、1.發(fā)熱的概念2.發(fā)熱的機(jī)理3.常見引起發(fā)熱的疾病總體分類4. 伴隨癥狀與體征8/13/202225現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)1.發(fā)熱的概念 人體正常體溫范圍19世紀(jì)，Carl Reinhoid August Wunderlich對(duì)25000人進(jìn)行了近100萬次的腋溫測量：平均體溫37.0 ，波動(dòng)范圍36.237.5早晨6點(diǎn)最低，午后46點(diǎn)最高。 發(fā)熱的定義口溫高于37.3，肛溫高于37.6，或一日體溫變動(dòng)超過1.2 8/13/202226現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)2.發(fā)熱的機(jī)理產(chǎn)熱器官安靜時(shí)：骨骼肌、肝臟運(yùn)動(dòng)或有疾病伴發(fā)熱時(shí)：骨骼肌為主散熱器官直接導(dǎo)致 發(fā) 熱甲亢、劇烈運(yùn)動(dòng)、驚厥、癲癇持續(xù)狀態(tài)等

12、主要是皮膚（對(duì)流、輻射、傳導(dǎo)、蒸發(fā)）廣泛的皮膚病變、心力衰竭等8/13/202227現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)下丘腦前 部后 部密集的溫覺感受器少數(shù)冷覺感受器刺 激散熱反應(yīng)產(chǎn)熱反應(yīng)神經(jīng)“情報(bào)”整合處理的部位體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)熱的機(jī)理8/13/202228現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)發(fā) 熱 激 活 物8/13/202229現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)3.常見引起發(fā)熱的疾病總體分類發(fā)熱性質(zhì) 病 因 疾 病 各種病原體（細(xì)菌、病毒、 急性、慢性全身或局灶感染 感染性 支原體、衣原體、螺旋體、 發(fā)熱 立克次體和寄生蟲等） 血液病 淋巴瘤、惡組、噬血細(xì)胞綜合征、 白血病等 風(fēng)濕熱、藥物熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、 免疫性疾病

13、 皮肌炎、 變態(tài)反應(yīng)及結(jié)締組織病 多肌炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、等 實(shí)體腫瘤 腎癌、腎上腺癌、肝癌、肺癌等 理化損傷 熱射病、大的手術(shù)、創(chuàng)傷及燒傷等 神經(jīng)源性發(fā)熱 腦出血、腦干傷、植物神經(jīng)功能紊 亂等 其 他 甲亢、內(nèi)臟血管梗塞、組織壞死、痛風(fēng)非 感 染 性 發(fā) 熱感染、腫瘤、結(jié)締組織病最常見8/13/202230現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)4.伴隨癥狀 寒 戰(zhàn)以某些細(xì)菌感染和瘧疾最為常見。結(jié)核病、傷寒、立克次體病與病毒感染者罕見有 寒戰(zhàn)，一般也不見于風(fēng)濕熱。8/13/202231現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)四、休克1.休克的定義2.休克的病因3.休克的分類4.休克的分期與發(fā)病機(jī)理5.休克時(shí)機(jī)能代謝變化8/

14、13/202232現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)1.休克的定義 首先是癥狀描述階段：shock原意是“打擊、震蕩”；其次是“急性循環(huán)障礙”階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降；現(xiàn)在是“微循環(huán)學(xué)說”階段：休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流。根據(jù)微循環(huán)學(xué)說，休克的定義為各種原因引起有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌流障礙，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂。8/13/202233現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)2.休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏急性心力衰竭強(qiáng)烈神經(jīng)刺激等3.休克的分類按病因分類失血性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克過敏性休克心源性休克神經(jīng)源性休克8/13/202234現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)4

15、.休克的分期與發(fā)病機(jī)制（1）休克的缺血缺氧期 （休克代償期）（2）休克的淤血性缺氧期 （可逆性失代償期）（3）難治性休克期 （不可逆休克期或微循環(huán)衰竭期）8/13/202235現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正常8/13/202236現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)有效循環(huán)血量急劇減少全身組織器官血液灌流嚴(yán)重不足血容量心泵功能障礙失血性休克燒傷性休克失液性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克感染性休克微循環(huán)障礙血管床容量8/13/202237現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)休克的分期和微循環(huán)的變化微循環(huán)調(diào)節(jié)：神經(jīng)因素-交感，受體體液因素（收縮，舒張）代謝因素（腺苷、K+

16、、H+等）-舒張8/13/202238現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)休克早期特點(diǎn)：痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力后阻力；少灌少流。（缺血性缺氧期）8/13/202239現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級(jí)部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少8/13/202240現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)休克期特點(diǎn)：擴(kuò)張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）8/13/202241現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理

17、學(xué)休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制微循環(huán)淤血回心血量心輸出量腦缺血神志淡漠昏迷腎血流量少尿、無尿腎淤血血壓皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋8/13/202242現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)WBC通過毛細(xì)血管8/13/202243現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué) WBC嵌塞8/13/202244現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)休克晚期麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”特點(diǎn)影響休克期的影響更為嚴(yán)重器官功能急性衰竭休克轉(zhuǎn)入不可逆（微循環(huán)衰竭，DIC形成）8/13/202245現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)休克的發(fā)病機(jī)制休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量 心泵功能障礙血管容量 休克8/13/202246現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)5.休克時(shí)機(jī)能代謝

18、變化細(xì)胞損傷代謝障礙：組織缺氧，ATP產(chǎn)生障礙；糖酵解加強(qiáng)， 乳酸性酸中毒； 細(xì)胞器形態(tài)損傷：ATP不足，鈉泵失靈，細(xì)胞腫脹； 線粒體腫脹、崩解；溶酶體破裂。器官功能障礙心-心力衰竭；肺-早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫綜合征；腎-急性腎衰；其它：腦、肝、消化道功能障礙等。8/13/202247現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué) 毛細(xì)淋巴管 休克肺：擴(kuò)張的血管旁毛細(xì)淋巴管上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫8/13/202248現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)休克腎：示擴(kuò)張的腎小管、間質(zhì)水腫。巨核細(xì)胞微血栓內(nèi)毒素性休克：腎 上圖示毛細(xì)血管中微血栓（結(jié)締組織染色）；下圖示巨核細(xì)胞。8/13/202249現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)

19、論-病理生理學(xué)讓我們關(guān)注健康The end8/13/202250現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)精品PPT課件 瀏覽免費(fèi) 下載后可以編p:/jnejclxh/結(jié)石由無機(jī)鹽或有機(jī)物組成。結(jié)石中正常有一核心，由脫落的上皮 結(jié)石細(xì)胞、細(xì)菌團(tuán)塊、寄生蟲卵或蟲體、糞塊或異物組成，無機(jī)鹽或有機(jī)物再層層沉積核心之上。由于受累器官的不同，結(jié)石形成的機(jī)理所含的成分、形狀、質(zhì)地、對(duì)機(jī)體的影響等均不相同。常見的結(jié)石有膽結(jié)石、膀胱結(jié)石、輸尿管結(jié)石、胰導(dǎo)管結(jié)石、唾液腺導(dǎo)管結(jié)石、闌尾糞石、胃石、包皮石和牙石等。 尿石癥是腎、輸尿管、膀胱及尿道等部位結(jié)石的統(tǒng)稱，是泌尿系統(tǒng)的常見疾病之一。泌尿系結(jié)石多數(shù)原發(fā)于腎臟和膀胱，輸尿管結(jié)石往往繼發(fā)于腎結(jié)石，尿道結(jié)石往往是膀胱內(nèi)結(jié)石隨尿流沖出時(shí)梗阻所致。腎、輸尿管結(jié)石與膀胱、尿道結(jié)石比約為5.561。尿石癥的發(fā)生率男性高于女性，腎與輸尿管結(jié)石多見于2040歲的青壯年，約占70%左右；膀胱和尿道結(jié)石多