呼吸系統(tǒng)疾病病理解剖學(xué)教學(xué)課件

1、 第六章呼吸系統(tǒng)疾病 呼吸系統(tǒng)與外界直接相通，環(huán)境中的有害刺激物可隨空氣吸入而念福、陳基渝器官與支氣管便面的粘液上，此時(shí)、機(jī)體可通過(guò)粘液前茅排送系統(tǒng)將指派送到喉并通過(guò)咳嗽反射將其去除。另外呼吸道分泌物中的補(bǔ)體、抗體、干擾素、溶菌酶以及支氣管粘膜和肺泡壁中的巨噬細(xì)胞等，構(gòu)成了呼吸系統(tǒng)的防御機(jī)制，以抵抗病源的入侵。當(dāng)呼吸系統(tǒng)的防御機(jī)制遭到破壞時(shí)。就引起呼吸系統(tǒng)疾病。1、感染性疾病 如鼻炎、咽炎、支氣管炎、肺炎、肺結(jié)核、流行性感冒等，2、阻塞型疾病 如慢支炎、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張等3、限制性疾病 如肺纖維化、肺不張、呼吸窘迫綜合征等4、腫瘤 如肺癌、鼻咽癌等 第一節(jié)慢性支氣管炎慢性支氣管炎出ronic

2、 bronchitis是氣管、支氣管粘膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥。多發(fā)生于老年人，臨床反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有踹膝病癥為特征。一、病因和發(fā)病機(jī)制 1、理化因素 如吸煙、寒冷、空氣污染等。尤其與感冒關(guān)系密切，多在氣溫驟變的季節(jié)發(fā)病。 2、感染因素 凡能引起感冒的各種疾病，如流感；副流感病毒和鼻病毒等都能引起該病的發(fā)作， 4、過(guò)敏因素 局部患者發(fā)病與機(jī)體對(duì)某些物質(zhì)如食物、粉塵、煙草及某些藥物等的過(guò)敏有關(guān)。 5、其他因素 據(jù)研究說(shuō)明，局部患者有自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)。同時(shí)還與內(nèi)分泌功能的變化有關(guān)。 二、病理變化 病變可累及各級(jí)支氣管。 1、粘膜上皮的損傷與修復(fù) 慢支炎時(shí)，首先受累的是纖毛柱狀

3、上皮細(xì)胞，纖毛變短而參差不齊、相互粘連，局部脫失，嚴(yán)重者上皮壞死脫落形成潰瘍，并有肉芽組織形成，甚至發(fā)生鱗狀上皮化生。 2、腺體病變 腺體增生、肥大，和漿液腺泡局部發(fā)生粘液化。分泌過(guò)多的粘液可潴留在支氣管內(nèi)形成粘液栓，造成氣道的完全或不完全阻塞。 3、 器官壁的病變 早期充血、水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞侵潤(rùn)，晚期管壁平滑肌、彈性纖維及軟骨萎縮、破壞，發(fā)生纖維化、鈣化、骨化等 三、臨床病理聯(lián)系 本病的主要病癥為咳嗽、咳痰。乃支氣管粘膜的炎癥和分泌物增多的結(jié)果，多為白色粘液痰，繼發(fā)感染者可為黃色膿性痰，肺部可聞及干、濕性羅音，有踹膝著可聞及哮鳴音。呼吸急促，不能平臥。嚴(yán)重者引起呼吸困難，病程延長(zhǎng)和開(kāi)展

4、可并發(fā)支氣管肺炎、肺氣腫甚至肺心病。 第二節(jié)肺氣腫 肺氣腫pulmnnary emphysema是指呼吸型細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡受損、管腔持久性膨大和韓其良增多的一種病理學(xué)狀態(tài)，是慢性支氣管炎和肺疾患的并發(fā)癥。一、病因和發(fā)病機(jī)制其發(fā)生大致有兩個(gè)根本環(huán)節(jié)1、細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙 慢支炎時(shí)，炎性滲出物或粘液栓的形成，阻塞局部支氣管腔，造成不完全性阻塞，引起通氣不暢；細(xì)支氣管炎癥引起管壁增厚，患腔狹窄并可累及周?chē)M織， 同時(shí)引起支氣管平滑肌痙攣，致吸氣時(shí)由于細(xì)小支氣管擴(kuò)張，氣體能順利進(jìn)入肺泡，但呼氣時(shí)，因管腔狹窄及肺泡壁彈性減弱，而不能充分將氣體排出，肺泡內(nèi)殘留氣體增多，肺泡擴(kuò)張、融合形成

5、肺氣腫。 2、細(xì)支氣管壁和肺泡壁的結(jié)構(gòu)順害 吸煙、先天性a-1蛋白酶缺乏，老年等因素可引起肺泡彈力纖維破壞，使細(xì)支氣管管腔塌陷和肺泡彈性降低，導(dǎo)致末梢肺組織內(nèi)氣體排出障礙，含氣增多而引起肺氣腫。 二、類(lèi)型及病理變化 1類(lèi)型 1、肺泡性肺氣腫 主要病變部位在肺腺泡內(nèi)。據(jù)其發(fā)生范圍和部位的不同，又可分為：腺泡中央型、腺泡周?chē)院腿倥菪头螝饽[。肺泡性肺氣腫因其常合并小氣道的阻塞性通氣障礙，故也稱為阻塞性肺氣腫，臨床上最為常見(jiàn)。 2間質(zhì)性肺氣腫 病變部位在肺泡壁或支氣管壁，表現(xiàn)為小氣泡填充于肺間質(zhì)，有時(shí)擴(kuò)展到肺門(mén)、縱隔，甚至在頸部和上胸部形成皮下氣腫。 2、病理變化 鏡下見(jiàn)肺泡壁變薄和破壞，肺泡擴(kuò)張

6、融合成較大的囊腔、肺泡間孔擴(kuò)大，肺泡毛細(xì)血管床受壓、閉塞、數(shù)目減少、可見(jiàn)小支氣管和細(xì)支氣管炎癥病變。 三、臨床病理聯(lián)系 肺氣腫早期可無(wú)任何病癥，但在過(guò)度體力勞動(dòng)時(shí)可有氣急病癥；后期因肺泡壁毛細(xì)血管床減少，管壁受壓，氣血交換受影響，可致呼吸困難、氣急、胸悶和酸中毒的表現(xiàn)； 也可因肺血管阻力增加及缺氧可引起肺動(dòng)脈痙攣，肺循環(huán)阻力增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和右心肥大擴(kuò)張，形成肺原性心臟??；嚴(yán)重者因肺過(guò)度擴(kuò)張，表現(xiàn)為肋骨抬高，肋間隙增寬，胸廓前后徑增大，胸骨前突形成桶狀胸；假設(shè)肺泡破裂可引起縱隔移位和自發(fā)性氣胸。 第三節(jié)支氣管擴(kuò)張 支氣管擴(kuò)張(bronchiectasis)是指因支氣管、小支氣管慢性壞死、感

7、染，使管壁平滑肌和彈性纖維組織受破壞而引起的管腔持久性擴(kuò)張，以慢性咳嗽、咳膿痰或咳血為主要特征。 二、 病因和發(fā)病機(jī)制 常見(jiàn)的誘因有； 1、支氣管阻塞 如支氣管粘液栓、腫瘤和異物等。 2、壞死或化膿性肺炎 兒童麻疹、百日咳、流感后并發(fā)肺炎等 3、遺傳因素 如肺囊性纖維化。 二、病理變化 中小支氣管呈圓柱形或囊性擴(kuò)張，管腔內(nèi)潴留大量惡臭味的膿性滲出物，可涉及兩肺或局限于一側(cè)肺葉或肺段，作廢多見(jiàn)，下葉多于上葉，尤以下葉背部為重，周邊的肺組織發(fā)生不同程度的肺萎縮、纖維化或肺氣腫。 鏡下，支氣管壁呈慢性炎癥改變，管壁增厚，有鱗狀上皮化生，伴有不同程度的組織結(jié)構(gòu)破壞、自己氣管粘膜上皮損傷、修復(fù)現(xiàn)象。粘膜

8、下各層毛細(xì)血管擴(kuò)張充血、出血和炎細(xì)胞侵潤(rùn)，管壁的彈力纖維和軟骨可發(fā)生纖維化。 三、臨床病理聯(lián)系 1、咳嗽、咳膿痰和咳血 炎性刺激，分泌亢進(jìn)及繼發(fā)感染有關(guān)。 2、胸痛 與并發(fā)胸膜炎有關(guān) 3、全身中毒病癥 發(fā)熱、盜汗、納差、消瘦 第四節(jié)慢性肺源性心臟病 慢性肺源性心臟病是由于肺部疾患，胸廓畸形或運(yùn)動(dòng)障礙和肺血管病變等引起的肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓和右心肥大、擴(kuò)張甚至出現(xiàn)右心衰竭為特征的心臟疾病。老年人多見(jiàn)。 一、病因和發(fā)病機(jī)制 其發(fā)生的主要環(huán)節(jié)是循環(huán)阻力加大后引起肺動(dòng)脈高壓致右心功能代謝和結(jié)構(gòu)變化。臨床上以慢性支氣管炎并發(fā)慢性阻塞性肺氣腫為最常見(jiàn)的原因；此外，支氣管擴(kuò)張、支氣管哮揣、楊中肺結(jié)核、

9、塵肺等并發(fā)肺氣腫或肺纖維化可引起患者缺氧、肺小動(dòng)脈痙攣，肺血管床減少，肺動(dòng)脈壓增高引起右心肥大；胸廓畸形、胸廣泛纖維化；肺細(xì)動(dòng)脈硬化、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎、多發(fā)性小動(dòng)脈栓塞等均可導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和右心肥大而引起慢性肺源性心臟病。 二、病理變化 除可見(jiàn)各種原發(fā)肺疾患的晚期表現(xiàn)外，還有；右心室壁肥厚、心腔擴(kuò)大、心尖部鈍圓。心臟重量增加，肺動(dòng)脈圓錐隆起。肺動(dòng)脈圓錐隆起處心肌壁增厚，通常以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過(guò)5mm正常為34mm作為病理診斷本病的形態(tài)學(xué)指標(biāo)。鏡下可見(jiàn)心肌纖維肥大，核增大染色深，心肌肌漿溶解變性，橫紋模糊不清，間質(zhì)水腫等。 三、病理臨床聯(lián)系 除有原發(fā)肺疾病病癥及呼吸功能減退引起的發(fā)

10、紺、呼吸困難等病癥外，還有右心受累的臨床表現(xiàn)，假設(shè)肺動(dòng)脈持續(xù)高壓和右心負(fù)荷增大，可引起全身淤血水腫、心悸、氣急等表現(xiàn)，嚴(yán)重者引起肺性腦病，而肺性腦病是引起病人死亡的主直接原因。 第五節(jié)肺炎 肺炎是指發(fā)生于肺組織的急性滲出性炎癥，是呼吸系統(tǒng)的多發(fā)病和常見(jiàn)病。據(jù)病變范圍大小的不同，分為大葉性肺炎、小葉性肺炎和間質(zhì)性肺炎；據(jù)發(fā)病的病因分為感染性肺炎、理化性肺炎和變態(tài)反響性肺炎；據(jù)病變性質(zhì)分為漿液性、前衛(wèi)性、化膿性、出血性、干酪性及肉芽腫性等多種類(lèi)型。 四、 細(xì)菌性肺炎 一大葉性肺炎 大葉性肺炎是指發(fā)生于肺組織的急性纖維素性炎癥。典型病變從肺泡開(kāi)始，迅速擴(kuò)散到肺段乃至整個(gè)肺大葉。好發(fā)于冬春季節(jié)，患者多

11、為青壯年，臨床表現(xiàn)有起病急，病程短，病勢(shì)迅速的特點(diǎn)。有高熱、胸痛、咳鐵銹色痰、呼吸困難等病癥，同是伴有嚴(yán)重的全身反響，血中白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增加，約710天后，體溫下降，病癥消失。 1、病因和發(fā)病機(jī)制 絕大多數(shù)90%以上為肺炎球菌引起，其中以型獨(dú)立最強(qiáng)，也可由溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感桿菌和肺炎桿菌等引起。 肺炎球菌常寄生于人的鼻咽部，健康狀態(tài)下呼吸道尚有一定的自凈和防御功能，但在受寒、酗酒、胸部外傷、過(guò)度疲勞、麻醉等情況下，肺炎球菌可向下蔓延進(jìn)入肺泡并繁殖，細(xì)菌和炎癥沿肺泡間孔向鄰近肺組織蔓延播散，形成一個(gè)肺段或整個(gè)肺大葉病變。這是一個(gè)左上肺葉全部實(shí)變的大葉性肺炎。這種類(lèi)型的肺炎比支氣管

12、肺炎少多了。出現(xiàn)上述情況局部歸因于下面的事實(shí),絕大多數(shù)大葉性肺炎由鏈球菌(肺炎球菌)引起，并且數(shù)十年來(lái)，青霉素治療對(duì)其比較有效，因此復(fù)雜、嚴(yán)重的病例不常見(jiàn)。然而,象大多數(shù)其它細(xì)菌一樣，肺炎球菌逐漸對(duì)抗菌素產(chǎn)生耐藥。嚴(yán)重肺炎球菌性肺炎仍然發(fā)生,甚至在少年到中年人中(非年齡很小的少年和老年人)死亡率為20%。病理變化 一般見(jiàn)于左肺下葉，假設(shè)為使用抗生素，可呈現(xiàn)以下典型的病變；充血水腫期 為開(kāi)始兩天的變化，鏡下見(jiàn)肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血，肺泡腔內(nèi)見(jiàn)多量的漿液性滲出物，并有少量的紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。肉眼觀，病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色，切面上可擠出泡沫狀液體。紅色肝樣變期 發(fā)病后第34天

13、進(jìn)入此期。鏡下見(jiàn)肺泡壁毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿大量的紅細(xì)胞、纖維素及少量的中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞；肉眼觀，病變肺葉腫大，重量增加，切面呈顆粒狀，邊緣變鈍、質(zhì)實(shí)暗紅如肝，故稱紅色肝樣變期?；疑螛幼兤?發(fā)病后56天進(jìn)入此期，鏡下見(jiàn)肺泡腔內(nèi)炎性滲出物不斷增多，肺泡腔內(nèi)充滿了大量的交織成網(wǎng)狀的纖維素，網(wǎng)眼中見(jiàn)大量的中性粒細(xì)胞，肺泡壁毛細(xì)血管壁因受壓而癟陷，且呈貧血狀。肉眼觀，病變肺葉仞腫大，重量增加，呈灰白色，質(zhì)實(shí)如肝，故稱會(huì)色肝樣變期。溶解消散期 發(fā)病后第七天左右進(jìn)入此期。由于特異性抗體的形成和白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞吞噬作用的增強(qiáng)，機(jī)體防御功能逐步增強(qiáng)，病原菌被逐步消滅。鏡下見(jiàn)變性壞死崩解的中性

14、粒細(xì)胞，巨噬細(xì)胞明顯增多，纖維素已被溶解。肉眼觀，病變肺組織體積較前縮小，重量減輕，質(zhì)地變軟，時(shí)變病灶逐漸消失，最后肺組織可恢復(fù)其正常的結(jié)構(gòu)和功能。其實(shí)，大葉性肺炎各期病變并沒(méi)有明顯的分界線，統(tǒng)一肺葉的不同部位可表現(xiàn)出不同時(shí)期的病理變化，隨著抗生素的廣泛應(yīng)用，上述典型病變已不多見(jiàn)，病變僅局限于肺段，病程也明顯的縮短。結(jié)局和并發(fā)癥 由于抗生素的應(yīng)用，多數(shù)病例可獲痊愈。少數(shù)病例可引起以下的合并癥；并發(fā)癥 肺肉質(zhì)變 中毒性休克 敗血癥或膿毒血癥 肺膿腫及膿胸肺膿胸在圖片左下的胸膜外表可看見(jiàn)黃褐色膿性滲出物 小葉性肺炎小葉性肺炎又支氣管肺炎，是以細(xì)支氣管為中心并延及所屬肺泡的肺化膿性炎癥。多見(jiàn)于兒童，

15、老年人及體質(zhì)衰弱或久臥病床者。病因及發(fā)病機(jī)制多由細(xì)菌感染引起，且往往是混合感染，常見(jiàn)的有葡萄球菌、流感桿菌、肺炎球菌、變形桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌等。 這些病原菌常駐于口腔或上呼吸道，在營(yíng)養(yǎng)不良、昏迷、醉酒、麻醉、手術(shù)后長(zhǎng)期臥床、長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素及接受免疫抑制劑治療等誘因的作用下，使機(jī)體的防御功能下降，這些常駐菌可侵入細(xì)支氣管遠(yuǎn)端及末梢肺組織生長(zhǎng)繁殖而引起小葉性肺炎。 病理變化一般同時(shí)累及兩肺，以下葉及背側(cè)最為常見(jiàn)。病灶散在、大小不一，呈灰色或黃色，直徑在1cm左右，形狀不規(guī)那么，多個(gè)病灶相互融合形成支氣管肺炎。鏡下，病灶處支氣管粘膜上皮壞死脫落溶解，管腔內(nèi)充滿漿液、中性粒細(xì)胞、膿細(xì)胞及脫落崩解

16、的粘膜上皮細(xì)胞。支氣管粘膜充血、水腫，外表有粘性滲出液，病灶附近的肺組織充血，肺泡擴(kuò)張成代償性肺氣腫。病變性質(zhì)由漿液性逐漸演變?yōu)槟撔?。?yán)重時(shí)，病灶相互融合呈片狀分布，形成融合性支氣管肺炎。病理臨床聯(lián)系由于炎性滲出物刺激支氣管粘膜，患者可有咳嗽、咳痰，痰液多為粘液膿性；因病灶較小且散在分布，故實(shí)變體征不明顯；X線檢查可見(jiàn)散在的、不規(guī)那么斑點(diǎn)或片狀陰影；因病變細(xì)支氣管及末梢有滲出物，故聽(tīng)診可聞及濕性羅音。結(jié)局及并發(fā)癥本病假設(shè)及時(shí)治療大多數(shù)可獲痊愈。但在幼兒和老年患者和久病體質(zhì)虛弱者并發(fā)癥多見(jiàn)，且預(yù)后較差。呼吸衰竭 滲出物影響通氣和換氣所致。心力衰竭 假設(shè)病變廣泛，肺循環(huán)阻力增加，又因缺氧和中毒使心

17、肌細(xì)胞變性壞死，右心負(fù)擔(dān)加重所致。肺膿腫及膿胸 見(jiàn)于金黃色葡萄球菌引起的小葉性肺炎。支氣管擴(kuò)張 支氣管破壞且病程較長(zhǎng)者，可導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張。大葉性肺炎小葉性肺炎病因肺炎球菌3型占90%肺炎球菌4、6、10型，葡萄球菌等人群青壯年幼兒、兒童、老年人體弱者臥床病人誘因受寒醉酒感冒麻醉疲勞傳染病，營(yíng)養(yǎng)不良惡病質(zhì)昏迷部位從肺泡開(kāi)始累及一葉肺或側(cè)肺，左或右肺下葉或背側(cè)單側(cè)發(fā)生以細(xì)支氣管為中心，累及周?chē)M織，雙側(cè)，肺下葉，或背側(cè)發(fā)生。病變急性纖維素性滲 出性炎化膿性炎X-線顯出狀陰影散在分布的小灶狀陰影表現(xiàn)咳鐵銹色痰咳膿痰結(jié)局完全痊愈瘢痕修復(fù)并發(fā)癥肺肉體質(zhì)變，肺膿腫及膿胸?cái)⊙Y感染性休克等心衰、呼衰、膿毒血

18、癥，肺膿腫膿胸等可看到以嗜中性粒細(xì)胞為主的肺泡滲出物。周?chē)闻荼趦?nèi)存在擴(kuò)張的毛細(xì)血管，血管內(nèi)充滿紅細(xì)胞。 支原體性肺炎支原體性肺炎是由肺炎支原體感染引起的一種間質(zhì)性肺炎。好發(fā)于冬春季節(jié)，通常由存在于患者口鼻分泌物中的肺炎支原體經(jīng)飛沫傳播所致，20歲以下的青少年多見(jiàn)。病理變化病灶呈階段性分布，往往累及一葉肺組織，以下葉多見(jiàn)，。鏡下，病灶肺泡間壁明顯增厚，充血、水腫，有單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞沁潤(rùn)，伴感染時(shí)可見(jiàn)中性粒細(xì)胞沁潤(rùn)，嚴(yán)重病例可有上皮細(xì)胞壞死脫落。病理臨床聯(lián)系發(fā)熱中毒病癥劇烈咳嗽，咳粘液痰；預(yù)后良好，病程約兩周，患者可完全痊愈。病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。引起該病的主要

19、病毒優(yōu)先病毒、流感病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒和巨細(xì)胞病毒等。多見(jiàn)于兒童，一般為散發(fā)，偶有流行。病理變化炎癥早期沖支氣管、細(xì)支氣管開(kāi)始，沿肺間質(zhì)開(kāi)展。鏡下，肺間質(zhì)充血，水腫及單核細(xì)胞，淋巴細(xì)胞沁潤(rùn)。嚴(yán)重病例，常見(jiàn)支氣管、細(xì)支氣管上皮灶性壞死，肺泡腔內(nèi)可有漿液、纖維素、巨噬細(xì)胞及少量紅細(xì)胞滲出，滲出明顯時(shí)，在肺泡壁外表可見(jiàn)透明膜的形成，甚至發(fā)生組織的壞死，細(xì)支氣管和肺泡壁上皮細(xì)胞可增生形成多核巨細(xì)胞，在增生的上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞內(nèi)可見(jiàn)病毒包涵體。包涵體呈圓形或橢圓形，約紅細(xì)胞大小，嗜酸性染色，其周?chē)Ｓ幸煌该鲿?，檢出的病毒包涵體可作為病理組織學(xué)診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。嚴(yán)重的病毒性肺炎，可有支

20、氣管上皮的廣泛壞死脫落等改變。病理臨床聯(lián)系發(fā)熱中毒病癥咳嗽、呼吸困難、發(fā)紺表現(xiàn)； 嚴(yán)重病例，肺部出現(xiàn)實(shí)變體征，甚至導(dǎo)致性力衰竭和中毒性腦病。第四節(jié)肺硅沉著病肺硅沉著病是因長(zhǎng)期吸入大量含游離二氧化硅的粉塵微粒而引起的一種職業(yè)病，根本病變是肺及肺門(mén)淋巴結(jié)內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成和肺間質(zhì)廣泛纖維化。病因及發(fā)病機(jī)制 長(zhǎng)期從事二氧化硅生產(chǎn)或使用二氧化硅材料的工作、工序者由于防護(hù)措施不當(dāng)，直徑較小的硅沉粒子小于5vm,尤以1-2vm多見(jiàn)被吸入肺泡，并進(jìn)入肺泡間隔，引起病變。此外，其發(fā)生開(kāi)展海域硅沉中二氧化硅的含量、生產(chǎn)環(huán)境中硅沉的濃度、分散度、從事硅沉工作的工齡以及機(jī)體的防御功能等因素有關(guān)。該病的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全

21、清楚。主要有機(jī)界刺激學(xué)說(shuō)、免疫學(xué)說(shuō)和化學(xué)毒性學(xué)說(shuō)，比較一致的看法是后者為發(fā)病的關(guān)鍵。病理變化肺硅沉著病的根本病變是肺及肺門(mén)淋巴結(jié)內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成和間質(zhì)彌散性纖維化。硅結(jié)節(jié)直徑約在2-5mm之間，圓形或類(lèi)橢圓形，境界清楚，灰黑色或灰白色，質(zhì)實(shí)，有砂粒感。之后結(jié)節(jié)可逐漸增大或相互融合形成團(tuán)塊，團(tuán)塊中央因缺血性壞死、液化后經(jīng)支氣管排出形成空洞。 鏡下，硅結(jié)節(jié)形成氣氛三個(gè)階段；細(xì)胞性結(jié)節(jié)；由吞噬硅沉的巨噬細(xì)胞局灶性聚集而成。纖維性結(jié)節(jié)；細(xì)胞性結(jié)節(jié)發(fā)生纖維化，由成纖維細(xì)胞、纖維細(xì)胞和膠原纖維構(gòu)成同心圓狀排列的纖維性結(jié)節(jié)。玻璃樣結(jié)節(jié)；由纖維性結(jié)節(jié)玻璃樣變而成。玻璃樣變從結(jié)節(jié)中央開(kāi)始，逐漸向周?chē)_(kāi)展。典型的結(jié)節(jié)

22、是由同心圓狀或漩渦狀排列，且已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成。除硅結(jié)節(jié)形成外，肺間質(zhì)也有不同程度的纖維結(jié)締組織彌漫性增生，嚴(yán)重者纖維化范圍可累及2/3以上的肺組織，同是可有肺門(mén)淋巴結(jié)腫大、變硬，胸膜增厚的病變。分期根據(jù)肺硅沉著病的肺部病變程度和范圍，可分為三期；期硅肺 硅結(jié)節(jié)主要局限在淋巴系統(tǒng)。硅結(jié)節(jié)數(shù)量少，主要分布在兩肺中下葉近肺門(mén)處。X線檢查，肺門(mén)陰影增大，密度增加，肺葉內(nèi)可見(jiàn)硅結(jié)節(jié)陰影，胸膜增厚不明顯，肺的重量、體積和硬度五明顯改變。期硅肺 結(jié)節(jié)數(shù)量增多，但仞以中下肺葉靠近肺門(mén)附近比較集中，病變范圍不超過(guò)全肺的1/3，X線檢查，肺門(mén)陰影增大、致密，肺野中硅結(jié)節(jié)陰影密集。肺重量、體積、硬度均有

23、增加。期硅肺 硅結(jié)節(jié)密集融合成腫瘤樣團(tuán)塊，線檢查，肺野內(nèi)可見(jiàn)較大陰影，胸膜增厚，肺門(mén)淋巴結(jié)腫大、密度增加，出現(xiàn)蛋殼樣鈣化，肺的重量和硬度明顯增加。并發(fā)癥肺結(jié)核 可能由于本病患者抵抗力下降所致。慢性肺源性心臟病 主要由于彌漫性肺間質(zhì)纖維化等病變引起的肺動(dòng)脈高壓所致。第六節(jié)呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)腫瘤 鼻咽癌鼻咽癌nasopharyngeal carcinoma是發(fā)生在鼻咽部粘膜上皮的惡性腫瘤，早我國(guó)，南方發(fā)生率最高，男性多于女性，臨床上常有頭痛、鼻塞、涕中帶血、鼻鈕、耳鳴等病癥。病因 鼻咽癌的病因目前尚未完全說(shuō)明，可能與環(huán)境、遺傳、與EB病毒有密切關(guān)系。大多數(shù)鼻咽癌病人血清中EB病毒抗體效價(jià)陽(yáng)性率顯著提高，

24、病理變化 鼻咽癌與鼻咽頂部最為常見(jiàn)，外側(cè)壁和咽隱窩次之，前壁較少見(jiàn)，也可為多發(fā)性，多數(shù)起源于鼻咽粘膜的柱狀上皮，少數(shù)起源于鼻咽粘膜的鱗狀上皮。組織學(xué)類(lèi)型：鱗狀細(xì)胞癌；為多角形、大小不等，排列成不軌俄的巢狀和條索狀，高、中分化者癌巢細(xì)胞分層明顯，其中央可見(jiàn)角化珠。低分化者其異型顯著，癌巢細(xì)胞分層比明顯，無(wú)角化現(xiàn)象。胞漿豐富，有較多的炎細(xì)胞侵潤(rùn)，現(xiàn)已證明EB病毒的感染與鼻咽癌的發(fā)生有密切的關(guān)系。未分化癌 有兩個(gè)亞型;一型為泡狀細(xì)胞癌或大圓形細(xì)胞癌，癌巢不規(guī)那么，癌細(xì)胞核較大，圓形，空泡狀，核仁明顯，胞漿豐富，細(xì)胞界限不清，排列成巢狀，巢周?chē)Ｓ辛馨图?xì)胞侵潤(rùn)。另一型為鼻咽型未分化癌，癌組織成明顯的未

25、分化狀態(tài)，癌細(xì)胞的大小不等，細(xì)胞核染色較深，核膜較厚，核仁明顯，系胞漿減少，排列成彌散的片狀結(jié)構(gòu)，無(wú)明顯的癌巢形成，間質(zhì)毛細(xì)血管豐富。腺癌 多數(shù)來(lái)自鼻咽粘膜的柱狀上皮，也可來(lái)自鼻咽腺體的導(dǎo)管，可形成柱狀細(xì)胞腺癌，或乳頭狀腺癌，也可形成低分化腺癌。擴(kuò)散途徑1、直接蔓延 向上可侵犯顱底骨，假設(shè)侵犯海綿竇附近組織，可使第對(duì)腦神經(jīng)受累，向外可累及咽鼓管引起一側(cè)聽(tīng)力障礙，向后侵犯頸椎、脊髓，侵犯鼻腔可引起鼻塞病癥。2、轉(zhuǎn)移 1淋巴道轉(zhuǎn)移 早期就轉(zhuǎn)移到咽后壁淋巴結(jié)，之后為頸深上淋巴結(jié)及其與淋巴結(jié)。其轉(zhuǎn)移多為同側(cè)，多冊(cè)轉(zhuǎn)移少見(jiàn)。2血道轉(zhuǎn)移 以肝、肺、骨、腎、胰等部位多見(jiàn) 肺癌 肺癌lung carcinoma是常見(jiàn)的惡性腫瘤，因其多起源于支氣管上皮，故又稱為支氣管肺癌，在16種常見(jiàn)的惡性腫瘤中居首位。一病因未完全說(shuō)明，認(rèn)為與以下因素有關(guān)吸煙環(huán)境與空氣污染職業(yè)因素組織發(fā)生 肺癌絕大多數(shù)起源于支氣管粘膜上皮，而源于肺泡上皮細(xì)胞者較少見(jiàn)。肺鱗癌主要起源于肺段和亞肺段支氣管粘膜上皮，在致癌因子長(zhǎng)期作用下，支氣管粘膜經(jīng)鱗狀上皮化生、不典型增生和原位癌等階段再開(kāi)展成侵潤(rùn)癌；肺腺癌來(lái)自支氣管粘膜或腺體；肺泡細(xì)胞癌來(lái)源尚未最后定論；小細(xì)胞癌來(lái)源于支氣管粘液腺和支氣管粘膜內(nèi)的嗜銀細(xì)胞，屬神經(jīng)內(nèi)分泌瘤。病理變化1、