病理生理學(xué)習(xí)題集(1)zhuyaode

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上專心-專注-專業(yè)專心-專注-專業(yè)精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上專心-專注-專業(yè)病理生理學(xué)習(xí)題集第一、二章 緒論，疾病概論選擇題【A型題】1病理生理學(xué)的主要任務(wù)是： A揭示疾病的機制和規(guī)律 B鑒定疾病的類型 C研究疾病的代償功能 D描述疾病的表現(xiàn) E診斷和治療疾病2病理過程的特點包括：A不同疾病中可存在共同的病理過程B只代表疾病發(fā)展過程的最后階段C病理過程中不一定都有成套的、共同的機能、代謝和形態(tài)的變化D一種病理過程只能由一種特定的原因引起E是疾病發(fā)展過程中的一般規(guī)律3整體死亡的標志是： A心跳停止 B腦死亡C呼吸停止 D瞳孔散大 E腦電波處于零電

2、位4下列哪項不屬于基本病理過程? A發(fā)熱 B創(chuàng)傷性休克 C呼吸衰竭 D混合性酸堿平衡紊亂 E水腫5下列哪項屬于免疫缺陷病?A紅斑性狼瘡 B青霉素過敏C關(guān)節(jié)炎 D艾滋病 E哮喘6疾病發(fā)生發(fā)展中的普遍規(guī)律包括：A酸堿平衡的調(diào)節(jié)B損傷與抗損傷反應(yīng)C炎癥和抗炎反應(yīng)D健康和疾病E分子和細胞改變7以下屬于病因?qū)W治療的有：A給外傷患者注射破傷風(fēng)抗毒素B結(jié)核病患者增加營養(yǎng)C對失血性休克患者采取補液治療D用左旋多巴治療肝性腦病E對先天性心臟病患者手術(shù)治療8以下關(guān)于分子病的不正確描述是：A分子病是由DNA遺傳變異引起B(yǎng)分子病也包括后天獲得性因素引起生物大分子受損的疾病C其共同點是蛋白質(zhì)異常D因受體基因突變而致的疾

3、病也屬于分子病E酶缺陷所致的疾病也屬于分子病9血友病患者缺乏哪一種因子? A血漿蛋白過多 B凝血因子缺乏 C凝血因子缺乏 D凝血因子缺乏 E組織蛋白缺乏10與遺傳性因素?zé)o關(guān)的疾病是：A兩性畸形 B糖尿病C血友病 D精神分裂癥E先天性心臟病11能夠加強病因作用或促進疾病發(fā)生的因素為：A疾病的原因 B疾病的內(nèi)因C疾病的外因 D疾病的誘因 E疾病的條件12枕骨大孔以上全腦的死亡稱為：A，植物狀態(tài) B瀕死狀態(tài)C臨床死亡 D生物學(xué)死亡 E腦死亡13有關(guān)健康的正確概念是： A不生病就是健康 B是指體格健全 C精神完全良好狀態(tài) D是指社會適應(yīng)能力的完全良好狀態(tài) E是指軀體上、心理上和社會上的完全良好狀態(tài)14

4、病因?qū)W研究的內(nèi)容是： A疾病發(fā)生的原因與條件 B與疾病發(fā)生密切相關(guān)的危險因素 C疾病時自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂的規(guī)律 D因果轉(zhuǎn)化規(guī)律 E疾病轉(zhuǎn)歸的規(guī)律15疾病發(fā)生必不可少的因素是： A疾病的條件 B疾病的原因 C疾病的危險因素 D疾病的誘因 E疾病的外因16疾病發(fā)生的基本機制不包括：A體液機制B神經(jīng)機制C組織細胞機制D分子機制E內(nèi)分泌機制17下述哪項不屬于生物性致病因素?A病毒 B細菌C四氯化碳 D立克次體 E瘧原蟲18導(dǎo)致青霉素過敏的致病因素屬于：A生物性因素 B理化性因素C先天性因素 D營養(yǎng)性因素 E免疫性因素19血友病的致病因素屬于：A生物性因素 B遺傳性因素C先天性因素 D營養(yǎng)性因素 E免疫性因素

5、20分子病不包括下列哪一類? A酶缺陷所致的疾病 B受體病 C細胞膜上離子泵功能障礙所致的疾病 D膜轉(zhuǎn)運障礙所致的疾病 E血漿蛋白和細胞蛋白缺陷所致的疾病21轉(zhuǎn)基因動物屬于： A基因工程動物模型 B細胞模型 C數(shù)學(xué)模型 D離休器官模型 E整體動物模型22發(fā)病學(xué)研究的內(nèi)容是： A自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂的變化 B疾病發(fā)生的條件 C疾病發(fā)生的誘因 D疾病發(fā)生的原因 E疾病發(fā)生發(fā)展中的一般規(guī)律23疾病發(fā)生發(fā)展方向取決于： A病因的數(shù)量與強度 B存在誘因 C機體的抵抗力 D損傷與抗損傷力量的對比 E機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)的能力24下列哪項不屬于機體的內(nèi)部屏障?A黏膜屏障 B白細胞屏障C肝屏障 D血腦屏障 E胎盤屏障25下列

6、哪項不符合完全康復(fù)的標準? A致病因素已經(jīng)消除 B疾病時發(fā)生的損傷性變化完全消失 C勞動能力完全恢復(fù) D機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常 E機體通過代償來維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定26下列哪項不宜作為腦死亡的標準? A心跳停止 B自主呼吸停止 C腦神經(jīng)反射消失 D不可逆昏迷和大腦無反應(yīng)性E瞳孔散大或固定27植物人狀態(tài)是指： A心跳停止B自主呼吸停止C顱神經(jīng)反射消失D持續(xù)昏迷和大腦無反應(yīng)性E瞳孔散大固定28疾病的簡單提法是： A疾病是不健康的生命活動過程B疾病是機體對外界環(huán)境的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙C疾病是指機體出現(xiàn)了癥狀和體征及社會活動異常D疾病是機體不舒服的感覺E疾病是病因引起自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂的異常生命過程29不完全康復(fù)是

7、指： A致病因素已經(jīng)消除或不起作用B疾病時發(fā)生的損傷性變化完全消失C勞動能力恢復(fù)正常D機體的自穩(wěn)態(tài)恢復(fù)正常E疾病時損傷性變化得到控制，基本病理變化尚未完全消失30所謂分子病是指： A由各種體液性因子數(shù)量或活性變化引起的疾病B由細胞膜功能障礙和細胞器功能障礙引起的疾病C由DNA遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常而致的疾病D由受體基因突變使受體缺失，減少或結(jié)構(gòu)異常而致的疾病E由基因本身突變，缺失或其表達調(diào)控障礙引起的疾病31所謂受體病是指：A由各種體液性因子數(shù)量或活性變化引起的疾病B由細胞膜功能障礙和細胞器功能障礙引起的疾病C由DNA遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常而致的疾病D由受體基因突變使受體缺

8、失，減少或結(jié)構(gòu)異常而致的疾病E由基因本身突變，缺失或其表達調(diào)控障礙引起的疾病32所謂基因病是指： A由各種體液性因子數(shù)量或活性變化引起的疾病B由細胞膜功能障礙和細胞器功能障礙引起的疾病C由DNA遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常而致的疾病D由受體基因突變使受體缺失，減少或結(jié)構(gòu)異常而致的疾病E由基因本身突變，缺失或其表達調(diào)控障礙引起的疾病二、名詞解釋1病理生理學(xué)(pathopysiology)2基本病理過程(basic pathological process)3人類疾病的動物模型（animal model of human diseases）4. 自發(fā)性動物模型（spontaneous anim

9、al models）5. 實驗性動物模型（experimental animal models）6. 基因工程動物模型（genetic engineering animal models）7. 循證醫(yī)學(xué)（evidence based medicine，EBM）8. 健康(health)9. 亞健康(sub-health)10疾病(disease)11分子病(molecular disease)12受體病(receptor disease)13基因病(gene disease)14完全康復(fù)(complete rehabilitation)15. 不完全康復(fù)(incomplete rehabili

10、tation)16腦死亡(brain death)17臨終關(guān)懷（hospitalpice）18. 安樂死（euthanasia）三、簡答題1簡述疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律。2簡述因果交替規(guī)律在疾病過程中的作用。3. 簡述疾病過程中損傷與抗損傷反應(yīng)之間的關(guān)系及作用。4判斷腦死亡的標準。5. 判斷腦死亡的意義。參 考 答 案一、選擇題【A型題】12345678910AABCDBABCE11121314151617181920DEEABECEBC21222324252627282930AEDEEADEEC3132DE二、名詞解釋1. 病理生理學(xué)是一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機制的科學(xué)。2是指多種

11、疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。3是指生物醫(yī)學(xué)科學(xué)研究中所建立的具有人類疾病模擬性表現(xiàn)的動物實驗對象和材料。4. 是指實驗動物未經(jīng)任何有意識的人工處置，在自然情況下所發(fā)生的疾病。5. 是指研究者通過物理性、化學(xué)性和生物性致病因素作用于動物，造成動物組織、器官或全身一定的損害，人工誘導(dǎo)出特定的疾病，以供研究使用。6. 是在生物技術(shù)發(fā)展的基礎(chǔ)上應(yīng)用基因工程技術(shù)復(fù)制人類疾病動物模型的方法。7. 主要指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)。它是以證據(jù)為基礎(chǔ)，實踐為核心的醫(yī)學(xué)。8. 健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。9. 亞健康是指介于健

12、康與疾病之間的生理功能低下的狀態(tài)。此時機體處于非病、非健康并有可能趨向疾病的狀態(tài)，故又稱誘發(fā)病狀態(tài)。10疾病是機體在一定的條件下受病因損害作用后，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。11分子病是指由于DNA遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。12由于受體基因突變使受體缺失、減少或結(jié)構(gòu)異常而致的疾病稱受體病。13基因病主要是指基因本身突變、缺失或其表達調(diào)控障礙引起的疾病。14完全康復(fù)是指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。15不完全康復(fù)是指疾病時的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，有時可留后遺癥。16腦

13、死亡是指枕骨大孔以上全腦死亡。17臨終關(guān)懷是指為臨終病人及其家屬提供醫(yī)療、護理、心理、社會等方法的全方位服務(wù)與照顧，使病人在較為安詳、平靜中接納死亡。18. 安樂死是指患有不治之癥的病人在瀕死狀態(tài)時，為了免除其精神和軀體上的極端痛苦，用醫(yī)學(xué)方法結(jié)束生命。三、簡答題三、簡答題1簡述疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律。2簡述因果交替規(guī)律在疾病過程中的作用。3. 簡述疾病過程中損傷與抗損傷反應(yīng)之間的關(guān)系及作用。4判斷腦死亡的標準。5. 判斷腦死亡的意義。1答： = 1 * GB3 損傷與抗損傷； = 2 * GB3 因果交替； = 3 * GB3 局部與整體。2答：在疾病的發(fā)生發(fā)展過程中，原因和結(jié)果間可以相互交

14、替和相互轉(zhuǎn)化。原始致病因素作用于機體后，機體產(chǎn)生一定的變化，這些變化在一定的條件下又會引起另一些變化，這就是因果交替規(guī)律。這種因果交替過程是疾病發(fā)展的重要形式，?？赏苿蛹膊〔粩喟l(fā)展，甚至形成惡性循環(huán)。3答：損傷與抗損傷的斗爭貫穿于疾病的始終，兩者的關(guān)系既相互聯(lián)系又相互斗爭，是構(gòu)成疾病各種臨床表現(xiàn)，推動疾病發(fā)展的基本動力。同時，損傷與抗損傷反應(yīng)的斗爭及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。如損傷較輕，則可通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)治療，機體可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時的治療，則病情惡化。4答： 呼吸心跳停止。 不可逆性深昏迷。 腦干神經(jīng)反

15、射消失。 瞳孔散大或固定。 腦電波消失，呈平直線。 腦血液循環(huán)完全停止。5答：腦死亡的確立有助于醫(yī)務(wù)人員科學(xué)的判斷死亡時間和確定終止復(fù)蘇搶救的界線。此外，也為器官移植創(chuàng)造了良好的時機和合法的根據(jù)。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂選擇題【A型題】1調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡的激素-醛固酮是一種： A丘腦下部視上核分泌的多肽激素B腎入球小動脈壁近球細胞分泌的蛋白水解酶C存在于心房肌細胞漿中的多肽激素D腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素E腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的糖皮質(zhì)激素2ADH的主要作用是： A促進近曲小管和遠曲小管對水的重吸收B促進髓袢降支和遠曲小管對水的重吸收C促進髓袢升支和遠曲小管對水的重吸收D促進遠曲小管和

16、集合管對水的重吸收E促進近曲小管和集合管對水的重吸收3ANP的主要作用不包括哪一項： A抑制集合管對鈉水重吸收B減少腎素的分泌C抑制醛固酮的分泌D對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)E拮抗醛固酮得滯鈉作用4細胞內(nèi)外液間滲透壓的關(guān)系是： A細胞內(nèi)高于細胞外B細胞內(nèi)低于細胞外C血漿低于組織間液D組織間液低于細胞內(nèi)液E細胞內(nèi)、外液基本相等5機體的內(nèi)環(huán)境是指： A細胞內(nèi)液 B體液C細胞外液 D血漿E淋巴液6決定細胞外液滲透壓的主要因素是：ACa2+ BNa+CCl- DK+EPr-7細胞內(nèi)液中含量最多的陽離子是： AK+ BMg2+CCa2+ DNa+ EFe2+8血漿中含量最多的陰離子是： AHCO3 - B

17、HPO42-CCl- DSO42- EPr-9正常人體液總量約占體重： A40 B50C60 D70E8010正常成人血漿約占體重：A4 B5C6 D7E811新生兒的體液約占體重：A40 B50C60 D70E8012正常成人每天最低尿量：A1000ml B800mlC500ml D300mlE100ml13組織間液和血漿所含溶質(zhì)的主要差別是： A鈉離子 B鉀離子C有機酸 D蛋白質(zhì)E尿素 14高鈉血癥是指血清鈉濃度大于： A140mmol/LB150mmol/LC160mmol/LD120mmol/LE130mmol/L15低鈉血癥是指血清鈉低于： A140mmol/LB135mmol/LC

18、130mmol/LD125mmol/LE120mmol/L16伴有細胞外液減少的低鈉血癥也可稱為： A原發(fā)性脫水 B慢性水中毒C等滲性脫水 D高滲性脫水E低滲性脫水17伴有細胞外液減少的高鈉血癥也可稱為： A原發(fā)性脫水 B慢性水中毒C等滲性脫水 D高滲性脫水E低滲性脫水18伴有細胞外液減少而血鈉濃度正常也可稱為： A原發(fā)性脫水 B慢性水中毒C等滲性脫水 D高滲性脫水E低滲性脫水19一般情況下正常成人每天出入水量約為： A25003000ml B20002500ml C15002000ml D10001500ml E5001000ml20水的生理功能有： A良好溶劑 B調(diào)節(jié)體溫 C生化反應(yīng)場所

19、D潤滑作用 E以上都有21全身性水腫患者出現(xiàn)： A伴有細胞外液減少的低鈉血癥B血鈉濃度正常的細胞外液增多C伴有細胞外液增多的高鈉血癥D伴有細胞外液減少的高鈉血癥E伴有細胞外液增多的低鈉血癥22低滲性脫水的特征是： A失鈉失水，血漿滲透壓310mmol/L，血鈉失水，血漿滲透壓280mmol/L，血鈉130mmol/LC失鈉與失水成比例，血漿滲透壓280310mmol/L，血鈉130150mmol/LD失鈉310mmol/L，血鈉150mmol/LE失鈉失水，血漿滲透壓310mmol/L，血鈉失水，血漿滲透壓310mmol/L，血鈉失水，血漿滲透壓280mmol/L，血鈉130mmol/LC失鈉

20、與失水成比例，血漿滲透壓280310mmol/L，血鈉130150mmol/LD失鈉310mmol/L，血鈉150mmol/LE失鈉310mmol/L，血鈉150mmol/L24等滲性脫水的特征是： A失鈉失水，血漿滲透壓310mmol/L，血鈉失水，血漿滲透壓280mmol/L，血鈉130mmol/LC失鈉與失水成比例，血漿滲透壓280310mmol/L，血鈉130150mmol/LD失鈉310mmol/L，血鈉150mmol/LE失鈉310mmol/L，血鈉SBEABSB表明可能有： A代謝性酸中毒 B呼吸性堿中毒 C呼吸性酸中毒 D高AG代謝性酸中毒 E混合性堿中毒9呼吸性堿中毒時，呼吸

21、性因素指標變化是： AABSB BAB10mmol/L BAG12mmol/L CAG14mmol/LDAG16mmol/LEAG18mmol/L36鹽水反應(yīng)性堿中毒見于： A全身性水腫 B嚴重低血鉀 C應(yīng)用利尿劑DCushing綜合癥E原發(fā)性醛固酮增多癥37鹽水抵抗性堿中毒見于： A劇烈嘔吐 B胃液吸引 C髓袢利尿劑D噻嗪類利尿劑E全身水腫38下列哪種酸堿平衡紊亂時尿液呈酸性： A近端腎小管性酸中毒 B遠端腎小管性酸中毒 C低鉀性代謝性堿中毒D高鉀性代謝性酸中毒E代償性代謝性堿中毒39能使血漿HCO3，pH及PaCO2在正常范圍內(nèi)的酸堿失衡是： A呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒

22、合并代謝性堿中毒C呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒E代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒40在混合型酸堿平衡紊亂中不可能出現(xiàn)的類型是： A呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 B呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒E代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒41慢性阻塞性肺疾患并發(fā)心力衰竭時會發(fā)生： A代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 B呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒42慢性肝功能衰竭患者應(yīng)用利尿劑不當(dāng)時會發(fā)生： A呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 B呼吸性堿中毒

23、合并代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒E代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒43慢性肺源性心臟病患者發(fā)生嚴重嘔吐時會發(fā)生： A代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 B呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 C呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒44糖尿病患者伴有發(fā)熱時會發(fā)生： A呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 B呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 C呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒E代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒45腎功能衰竭患者發(fā)生劇烈嘔吐時會發(fā)生： A代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒B呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

24、 C呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒46呼吸性酸中毒的治療關(guān)鍵是：A吸氧 B改善肺通氣功能C降低血鉀 D呼吸中樞興奮劑E應(yīng)用THAM治療47某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者，因反復(fù)嘔吐入院，血氣分析結(jié)果如下：pH7.49，PaCO26.4kPa(48mmHg)，HCO336mmolL，該患者酸堿失衡的類型是：A代謝性酸中毒 B代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒 D呼吸性堿中毒 E以上都不是48某肝性腦病患者，血氣分析結(jié)果如下：pH7.47，PaCO2 4.5kPa，HCO3- 19.3mmol/L，應(yīng)診斷為： A. 代謝性酸中毒 B. 代謝性堿中毒 C

25、. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性堿中毒E. 呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒49某糖尿病患者，血氣分析結(jié)果如下：pH 7.30，PaCO2 4.5kPa，HCO3- 16mmol/L，血清Na+ 142mmol/L，Cl-104mmol/L，此患者酸堿平衡紊亂的類型是： AAG正常型代謝性酸中毒 BAG增高型代謝性酸中毒 CAG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒DAG正常型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒EAG增高型代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒50慢性肺心病伴有幽門梗阻，反復(fù)嘔吐患者，血氣指標：pH 7.41，PaCO2 10.7kPa(80mmHg), HCO2- 49.4mmol/L, 應(yīng)診斷為： A

26、酸堿平衡基本正常 B呼吸性酸中毒 C代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒E代謝性堿中毒51. 某休克病人動脈血pH 7.32，HCO3-18mmol/，PaCO2 4.53kPa(34mmHg)時，其酸堿平衡紊亂的類型是： A代謝性酸中毒B代謝性堿中毒 C呼吸性酸中毒 D呼吸性堿中毒E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒52. 某慢阻肺患者，血pH 7.25，PaCO2 9.33 kPa(70mmHg)，HCO3- 34mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是： A代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C代謝性堿中毒 D呼吸性堿中毒E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒53某全身水腫患者，血pH 7

27、.49，PaCO2 6.67kPa(50mmHg)，HCO3-37mmol/L,其酸堿平衡紊亂的類型是： A代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C代謝性堿中毒 D呼吸性堿中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒54. 某高熱三天的病人，血pH 7.48，PaCO2 3.87kPa(29mmHg)，HCO3- 20mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是： A代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C代謝性堿中毒 D呼吸性堿中毒 E呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒55某嚴重腹瀉病人，血pH 7.31，PaCO2 4.0kPa(30mmHg)，HCO3-15mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是： A代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒

28、 C代謝性堿中毒 D呼吸性堿中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒56某水楊酸中毒病人，血pH 7.31，HCO3- 19mmol/L，PaCO2 4.67kPa(35mmHg)，血Na+ 140mmol/L，血Cl-103mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類型是： A代償性代謝性酸中毒 B高血氯性代謝性酸中毒 CAG增大性代謝性酸中毒 D呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒57. 某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后其血氣分析結(jié)果為pH 7.15,PaCO2 10.7 kPa(80mmHg)，HCO3- 27 mmol/L，該病人應(yīng)診斷為: A. 代謝性酸中毒 B. 代謝性堿中毒 C. 急

29、性呼吸性酸中毒 D. 混合性酸中毒E. 慢性呼吸性酸中毒58. 某肺心病患者，因受涼、肺部感染住院，血氣分析結(jié)果為pH 7.33，PaCO2 9.3kPa(70mmHg)，HCO3- 36mmol/L，該病人應(yīng)診斷為: A. 代謝性酸中毒 B. 代謝性堿中毒 C. 急性呼吸性酸中毒 D. 混合性酸中毒E. 慢性呼吸性酸中毒59. 慢性肺心病、右心衰竭合并水腫，血氣指標：pH 7.49，PaCO2 6.4kPa（48mmHg），HCO3 36mmol/L，應(yīng)診斷為: A. 代謝性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. 呼吸性堿中毒 D. 代謝性堿中毒E. 混合性酸堿中毒60. 從動脈抽取血樣后，若不與

30、大氣隔絕，下列哪項指標測定結(jié)果將受影響?ApH BAB CSB DBB EBE61下列哪一項不是呼吸性酸中毒的病因?A呼吸中樞病變 B呼吸肌麻痹C肺泡彌散障礙 D氣道阻塞 E通風(fēng)不良62血氣分析測定結(jié)果PaCO2升高，同時有HCO3降低，可診斷為： A呼吸性酸中毒 B代謝性酸中毒 C呼吸性堿中毒 D代謝性堿中毒 E代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒63代謝性酸中毒時過度通氣可產(chǎn)生：A水腫 B水中毒C低滲性脫水 D等滲性脫水 E呼吸性堿中毒64酸中毒引起心肌收縮力： A先增強后減弱 B先減弱后增強C減弱 D增強 E不變65酸中毒時心肌收縮力減弱的機制中下列哪一項不存在? A血鈣濃度降低 B血鉀濃度升高

31、 CH競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合 DH抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ EH抑制Ca2+內(nèi)流66呼吸功能衰竭合并下列哪種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病? A代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C代謝性堿中毒 D呼吸性堿中毒 E混合性堿中毒67堿中毒對出現(xiàn)神經(jīng)肌肉應(yīng)激性亢進、手足抽搐的主要原因是： A血清K減少 B血清Cl減少 C血清Ca2+減少 D血清Na減少 E血清Mg2減少68. 血液中的pH值主要取決于血漿中： ABB BPaCO2 CHCO3-濃度和H2CO3濃度 D. AB和SBEBE和AG69不能引起代謝性酸中毒的原因有： A嚴重腹瀉 B持續(xù)大量嘔吐 C貧血 D休克E. 缺氧70不屬于固定酸的是：

32、 A乳酸 B磷酸 C碳酸 D-羥丁酸 E. 水楊酸71不屬于陰離子間隙的正確含義有： A血漿中未測定陰離子量減去未測定陽離子量的差值 B血漿中Na+-(Cl- + HCO3-)的差值 C主要代表血漿的磷酸根、硫酸根和有機酸根等 D血漿中陰、陽離子量的差值72下列哪項不是人體體液pH維持相對恒定的主要因素：A肺調(diào)節(jié) B胃腸調(diào)節(jié)C腎調(diào)節(jié) D血液緩沖73PaCO2高于正?？赡鼙砻鳎?A代謝性酸中毒 B呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒 C代償后的呼吸性堿中毒 D呼吸性酸中毒或代償后的代謝性酸中毒74動脈血pH在正常范圍內(nèi)時不可能存在： A無酸堿平衡紊亂 B代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 C單純性酸堿平

33、衡紊亂代償階段 D代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒75酮癥酸中毒不可能發(fā)生于：A糖尿病 B酒精中毒C水楊酸鹽中毒 D饑餓76代謝性酸中毒常見的臨床表現(xiàn)不包括：A呼吸深大 B血壓升高C酸性尿 D腱反射減退77代謝性酸中毒對心血管功能的影響不包括： A微循環(huán)淤血 B心肌收縮力減弱 C心律失常 DCa2+與肌鈣蛋白結(jié)合增加78代謝性堿中毒的臨床表現(xiàn)不包括：A呼吸淺慢 B煩躁不安C血壓降低 D手足搐搦79反常性堿性尿出現(xiàn)見于： A低血鉀 B腎小管性酸中毒 C乳酸性酸中毒 D高血鈣 E. 高血鎂80SB與AB高于正常見于下列哪種酸堿失衡? A代謝性酸中毒或代謝性堿中毒 B呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒 C呼吸性

34、堿中毒或代謝性堿中毒 D代謝性酸中毒81不能產(chǎn)生呼吸性酸中毒的疾病有： A重癥肌無力 B支氣管哮喘 C甲狀腺功能亢進D呼吸肌麻痹82鹽水反應(yīng)性堿中毒可由以下何種原因引起?A高熱 B應(yīng)用利尿劑C嚴重低鉀血癥D醛固酮增多癥83呼吸性酸中毒可見于：A登山 B高熱C癔癥 D溺水84血紅蛋白氧離曲線左移見于： A代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒 B代謝性堿中毒或呼吸性堿中毒 C呼吸性堿中毒 D呼吸性酸中毒85堿中毒時出現(xiàn)煩躁不安，精神錯亂的機制是： A血紅蛋白氧離曲線右移 B腦血管收縮和一氨基丁酸生成減少 C丙酮酸脫羧酶活性降低 D谷氨酰胺生成減少二、名詞解釋1陰離子間隙(anion gap,AG)2代謝性酸

35、中毒(metabolic acidosis)3AG增高型代謝性酸中毒(high AG acidosis)4AG正常型代謝性酸中毒(normal AG acidosis)5呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)6代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)7呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)8混合性酸堿平衡紊亂(mixed acid-base disorders)三、簡答題1代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能有何改變，其機制是什么？2代謝性堿中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能有何改變及其機制是什么？3代謝性酸中毒、代謝性堿中毒對鉀代謝有何影響并說明其機制？4.

36、 快速糾正代謝性酸中毒可引起哪些并發(fā)癥？5根據(jù)AG的改變可將代謝性酸中毒分為幾種類型，每種類型的原因及其機制是什么？6代謝性酸中毒時心血管系統(tǒng)功能有何改變，其機制是什么？7為什么急性呼吸性酸中毒、堿呈失代償性，而慢性呼吸性酸、堿中毒有可能呈代償性？8按給予鹽水后代謝性堿中毒能否得到糾正而將其分為幾種類型，每種類型的原因和維持因素是什么？9如何運用單純性酸堿失衡的代償預(yù)計公式結(jié)合病史判斷酸堿平衡紊亂的類型？10為什么急性呼吸性酸中毒患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂較代謝性酸中毒患者更明顯？11劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？機制如何？四、病例分析 患者女性,65歲, 因患糖尿病10余年，1天前嗜睡昏迷而

37、入院?；颊呷朐呵霸卸嗄?，煩渴多飲和乏力，伴有惡心，嘔吐，頭痛，嗜睡2天。呼吸中有爛蘋果味。入院時體檢：血糖33.5mmol/l（正常代償預(yù)計值57.785 酸堿平衡紊亂類型是：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒51題： 選用的預(yù)計代償公式是：PaCO2=1.2HCO3-2 預(yù)計代償公式計算值是：PaCO21.2(2418)27.22 預(yù)計代償值是：PaCO2(407.2)232.82 實測值34在代償預(yù)計值32.82范圍之內(nèi) 酸堿平衡紊亂類型是：代謝性酸中毒52題： 選用的預(yù)計代償公式是：HCO3-=0.35PaCO23 預(yù)計代償公式計算值是：HCO3-=0.35(7040)310.53 預(yù)計代償

38、值是：HCO3-=(24+10.5)3=34.53 實測值34在代償預(yù)計值34.53范圍之內(nèi) 酸堿平衡紊亂類型是：呼吸性酸中毒53題： 選用的預(yù)計代償公式是：PaCO2=0.7HCO3-5 預(yù)計代償公式計算值是：PaCO20.7(37-24)59.15 預(yù)計代償值是：PaCO2=(40+9.1)549.15 實測值50在代償預(yù)計值49.15范圍之內(nèi) 酸堿平衡紊亂類型是：代謝性堿中毒54題： 選用的預(yù)計代償公式是：HCO3-=0.5PaCO22.5 預(yù)計代償公式計算值是：HCO3-=0.5(4029)2.5=5.52.5 預(yù)計代償值是：HCO3-=(24-5.5)2.5=18.52.5 實測值2

39、0在代償預(yù)計值18.52.5范圍之內(nèi) 酸堿平衡紊亂類型是：呼吸性堿中毒55題： 選用的預(yù)計代償公式是：PaCO2=1.2HCO3-2 預(yù)計代償公式計算值是：PaCO21.2(2415)210.82 預(yù)計代償值是：PaCO2(4010.8)229.22 實測值30在代償預(yù)計值29.22范圍之內(nèi) 酸堿平衡紊亂類型是：代謝性酸中毒56題： 選用的預(yù)計代償公式是：PaCO2=1.2HCO3-2 預(yù)計代償公式計算值是：PaCO21.2(2419)262 預(yù)計代償值是：PaCO2(406)2342 實測值35在代償預(yù)計值342范圍之內(nèi) AG140（10319）18 = 6 * GB3 酸堿平衡紊亂類型是：

40、AG增大型代謝性酸中毒57題： 選用的預(yù)計代償公式是：HCO3-=0.1PaCO21.5 預(yù)計代償公式計算值是：HCO3-=0.1(8040)1.5=41.5 預(yù)計代償值是：HCO3-=(244)1.5=281.5 實測值27在代償預(yù)計值281.5范圍之內(nèi) 酸堿平衡紊亂類型是：急性呼吸性酸中毒58題： 選用的預(yù)計代償公式是：HCO3-=0.35PaCO23 預(yù)計代償公式計算值是：HCO3-=0.35(7040)3=10.53 預(yù)計代償值是：HCO3-=(2410.5)3=34.53 實測值36在代償預(yù)計值34.53范圍之內(nèi) 酸堿平衡紊亂類型是：慢性呼吸性酸中毒59題： 選用的預(yù)計代償公式是：P

41、aCO2=0.7HCO3-5 預(yù)計代償公式計算值是：PaCO20.7(36-24)58.45 預(yù)計代償值是：PaCO2=(40+8.4)548.45 實測值48在代償預(yù)計值48.45范圍之內(nèi) 酸堿平衡紊亂類型是：代謝性堿中毒二、名詞解釋1AG是指血漿中未測定的陰離子(UA)與未測定的陽離子(UC)的差值。2代謝性酸中毒是指由于血漿HCO3-濃度的原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH下降。3AG增高型代謝性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。4AG正常型代謝性酸中毒是指當(dāng)血漿中HCO3-濃度降低，而同時伴有Cl-濃度代償性升高時的代謝性酸中毒。5呼吸性酸中毒是指原發(fā)性PaCO2(或

42、血漿中H2CO3)升高而導(dǎo)致PH下降。6代謝性堿中毒是指原發(fā)性HCO3-增多而導(dǎo)致的pH升高。7呼吸性堿中毒是指血漿中H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH升高。8混合型酸堿平衡紊亂是指同時存在兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂。三、簡答題1答：代謝性酸中毒主要表現(xiàn)為中樞抑制，嚴重時出現(xiàn)嗜睡、昏迷。發(fā)生機制與下列因素有關(guān)： = 1 * GB3 當(dāng)pH降低時，谷氨酸脫羧酶活性增強，使抑制性神經(jīng)介質(zhì)-氨基丁酸生成增多，引起中樞抑制。 酸中毒還影響氧化磷酸化導(dǎo)致ATP生成減少，腦組織能量供應(yīng)不足。2答：嚴重代堿者,可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀：如煩燥不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙等。發(fā)生機制：

43、 血漿pH升高時，腦組織內(nèi)-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高，而谷氨酸脫羧酶活性降低，故-氨基丁酸分解增強而生成減少。-氨基丁酸減少則對中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用減弱，因此出現(xiàn)興奮癥狀。 堿中毒時血紅蛋白氧離曲線左移，流經(jīng)腦組織的血紅蛋白釋放氧減少，引起腦組織缺氧。3答：代謝性酸中毒時易引起高鉀血癥，代謝性堿中毒時易發(fā)生低鉀血癥。代謝性酸中酸時，血漿中H+增加，H+進入細胞，為保持電中性，K+從細胞內(nèi)移出，血漿K+濃度升高。同時，代謝性酸中毒時，腎臟代償性排H+增加，而使排K+減少，K+在體內(nèi)潴留，引起高鉀血癥。而代謝性堿中毒時，細胞內(nèi)的H+移至細胞外，而細胞外K+進入細胞內(nèi)增多；同時腎小管上皮細胞泌H+減少

44、，而泌K+增多，發(fā)生低鉀血癥。4答： = 1 * GB2 抽搐：快速補堿，使血漿中游離鈣轉(zhuǎn)為結(jié)合鈣，神經(jīng)-肌肉興奮性增高，出現(xiàn)手足搐搦； = 2 * GB2 低血鉀：細胞外的K+迅速大量進入細胞內(nèi)，使血鉀急驟下降； = 3 * GB2 昏迷：快速大量補堿，使血漿中HCO3-急速增加，抑制呼吸，使CO2迅速潴留。CO2是脂溶性的，在血中潴留后又很快彌散人腦，使腦內(nèi)PaCO2增高，但血中增加的HCO3-并不能很快入腦，結(jié)果，快速補堿后，腦內(nèi)代酸未得到糾正(HCO3-未提高)，卻又增加了H2CO3量，使HCO3-/H2CO3比值更偏離20:1,pH降低更明顯，出現(xiàn)昏迷。5答：根據(jù)AG是否增大可分為兩

45、大類：AG增高型代謝性酸中毒和AG正常型代謝性酸中毒。 AG增高型代謝性酸中毒 見于乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，磷酸和硫酸排泄障礙在體內(nèi)蓄積和水揚酸中毒等。此型酸中毒的特點是AG值增高，而血氯正常?；景l(fā)生機制是除含氯以外的固定酸產(chǎn)生過多，或腎排H+障礙而導(dǎo)致血漿中固定酸增多，消耗了HCO3-，而血氯無明顯變化。這部分酸根屬未測定的陰離子，所以AG值增高，而血氯正常，又稱為正常血氯性代謝性酸中毒。 AG正常型代謝性酸中毒 見于消化道直接丟失HCO3-；輕度或中度腎功能衰竭，泌H+減少；腎小管性酸中毒HCO3-重吸收減少或泌H+障礙；使用碳酸酐酶抑制劑及含氯的酸性鹽攝入過多的情況。此型酸中毒的特點是

46、AG正常，而血氯增高。因沒有固定酸蓄積，當(dāng)HCO3-濃度降低，則伴有Cl-濃度代償性升高，呈AG正常型代謝性酸中毒，又稱為高血氯性代謝性酸中毒。6答：(1)心律失常: 主要與繼發(fā)性高血鉀有關(guān)。因H+升高后，進入細胞內(nèi)增加，使K+逸出。另外腎小管上皮細胞因含H+增多而致泌H+增多，使排K+減少。重度高鉀血癥時由于嚴重的傳導(dǎo)阻滯和心肌興奮性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止。(2)心肌收縮力減弱：酸中毒時，腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素對心臟具有正性肌力作用，但嚴重酸中毒又可阻斷腎上腺素對心臟的作用而引起心肌收縮力減弱。在pH7.40-7.20時，上述兩種相反的作用幾乎相等，心肌收縮力變化不大；pH小于

47、7.20時，則因腎上腺素的作用被阻斷而使心肌收縮力減弱。酸中毒減弱心肌收縮力的機制： H+可競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合亞單位結(jié)合，影響興奮-收縮偶聯(lián)； H+可影響Ca2+內(nèi)流； H+可影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。(3)血管系統(tǒng)對兒茶酚胺反應(yīng)性降低：尤其以毛細血管前括約肌最明顯，使血管容量不斷擴大，回心血量減少，血壓下降。7答：急性呼酸時，由于腎的代償作用十分緩慢，最大代償作用需35日才能發(fā)揮。因此主要代償方式是靠細胞內(nèi)外的離子交換和細胞內(nèi)緩沖。 急性呼酸時，CO2在體內(nèi)潴留。血漿中H2CO3濃度升高，可解離成H+和HCO3-。H+進入細胞內(nèi)，并被緩沖，HCO3-則留在血漿中，起到一定

48、代償作用。 CO2升高，彌散入紅細胞，在CA作用下生成H+和HCO3-，H+被Hb緩沖。HCO3- 則進入血漿，同時與Cl-交換。結(jié)果血漿的HCO3-增加，血Cl-降低。但是這種調(diào)節(jié)能力有限。PaCO2每增加1.3kPa(10mmHg)，HCO3-僅增加1mmol，不足以維持HCO3-/H2CO3的正常比值，故急性呼酸多為失代償性的。而慢性呼酸時的主要代償方式是通過腎臟的代償，腎臟泌NH3和H+增加，重吸收HCO3-增多。PaCO2每增加1.3kPa(10mmHg)，HCO3-增加4mmol，可以維持HCO3-/H2CO3的正常比值。因此，慢性呼酸常為代償性的。急性呼堿時，血漿H2CO3 濃度

49、迅速降低，故HCO3- 濃度相對升高。H+從細胞內(nèi)移到細胞外，并與HCO3-結(jié)合，使血漿中HCO3-濃度下降，H2CO3濃度有所回升。此外，部分血漿的HCO3-還可進入紅細胞與Cl-交換，進入紅細胞內(nèi)的HCO3-與H+結(jié)合，形成H2CO3，并進一步生成CO2，CO2自紅細胞進入血漿形成H2CO3，以補充血漿H2CO3的不足。但這種代償是有限的，一般PaCO2每下降1.3KPa(10mmHg)，血漿HCO3-濃度降低2mmol/L。不能維持血漿HCO3-/H2CO3的正常比值。因此急性呼吸性堿中毒多為失代償性的。而慢性呼堿時，腎臟通過減少泌NH3和泌H+，并減少HCO3-的重吸收來減少血中HCO

50、3-的濃度，一般PaCO2每下降1.3KPa(10mmHg)，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L?？梢杂行П苊鈖H發(fā)生大幅度變動，維持pH在正常值范圍之內(nèi)，所以慢性呼吸性堿中毒有可能呈代償性。8答：目前按給予鹽水后代堿能否得到糾正而將其分為兩類：鹽水反應(yīng)性堿中毒和鹽水抵抗性堿中毒。 鹽水反應(yīng)性堿中毒：主要見于嘔吐，胃液吸引及應(yīng)用利尿劑時，由于伴有細胞外液的減少，有效循環(huán)血量不足，也常有低鉀和低氯存在，而影響腎排出HCO3-能力，使堿中毒得以維持，給予等張或半張的鹽水來擴充細胞外液，補充Cl-能促進過多的HCO3-經(jīng)腎臟排出使堿中毒得到糾正。維持因素是有效循環(huán)血量不足、低鉀、低氯。 鹽水抵抗性

51、堿中毒：常見于全身性水腫，原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴重低鉀血癥及Cushing綜合征等，這種堿中毒病人給予鹽水治療無效。（可用碳酸酐酶抑制劑，補鉀，抗醛固酮藥物治療）。維持因素是鹽皮質(zhì)激素的直接作用和低鉀。9 答：(1)根據(jù)pH或H+的變化，可判斷是酸中毒還是堿中毒。當(dāng)pH7.35則為堿中毒。(2)根據(jù)病史和原發(fā)性失衡可判斷為呼吸性還是代謝性酸堿失衡。 如：原發(fā)PaCO2引起pH稱為呼吸性酸中毒。原發(fā)PaCO2引起pH稱為呼吸性堿中毒。原發(fā)HCO3-引起pH稱為代謝性酸中毒。 原發(fā)HCO3-引起pH稱為代謝性堿中毒。(3)根據(jù)代償情況可判斷是單一性酸堿失衡還是混合性酸堿失衡。代償?shù)囊?guī)律是代謝性酸堿

52、失衡主要靠肺代償，而呼吸性酸堿失衡主要靠腎臟代償。單一性酸堿失衡繼發(fā)性代償變化與原發(fā)性失衡同向，但繼發(fā)性代償變化一定小于原發(fā)性失衡，其代償值范圍可通過預(yù)計代償公式計算。所得預(yù)計值在代償范圍內(nèi)即可斷定為單純性酸堿平衡紊亂，如超出其代償范圍則為混合型酸堿平衡紊亂。10答：急性呼吸性酸中毒時PaCO2明顯增高可導(dǎo)致: = 1 * GB3 中樞酸中毒更明顯：CO2為脂溶性的，可迅速通過血腦屏障，使腦中H2CO3的含量也明顯增高。血液中的CO2主要靠紅細胞中的血紅蛋白緩沖物緩沖，結(jié)果可使H2CO3有所減少，HCO3-代償性增加，HCO3-為水溶性成分，通過血腦屏障極為緩慢，且腦脊液中無紅細胞，對CO2的

53、緩沖能力很低，HCO3-代償性升高需較長時間。因此，腦脊液pH的降低較血漿pH的降低更明顯； = 2 * GB3 腦血管擴張：CO2潴留可使腦血管擴張，腦血流增加，引起顱內(nèi)壓和腦脊液壓增高。而且當(dāng)通氣障礙時引起CO2潴留的同時，O2的攝入也減少，伴有明顯的缺氧，故急性呼吸性酸中毒患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)更為突出。11答：劇烈嘔吐易引起代謝性堿中毒。原因:(1)經(jīng)消化道直接失H+：正常情況下，胃壁細胞向胃腔內(nèi)泌H+的同時，有等量的HCO3-返回血漿中。當(dāng)胃液中H+進人十二指腸后可刺激十二指腸細胞和胰腺分泌HCO3-進人腸腔，同時生成的H+返回血漿中。劇烈嘔吐時，因大量丟失胃液中的H+，泌HCO3-

54、細胞因失去刺激而減少分泌，使來自壁細胞的HCO3-得不到來自十二指腸細胞和胰腺的H+的中和，血漿HCO3-濃度增高；(2)繼發(fā)腎臟失H+：嘔吐還會引起K+、Cl-、體液的丟失。 = 1 * GB3 失K+引起血K+下降，細胞內(nèi)K+向細胞外轉(zhuǎn)移，換回H+，結(jié)果使小管細胞內(nèi)K+少H+多，腎臟泌H+增加； = 2 * GB3 失Cl-引起低血Cl-，伴Cl-回吸收的Na+減少，代之以H+-Na+交換和K+-Na+交換來增加Na+的重吸收。H+-Na+交換增加，腎失H+增多；(3)失液：繼發(fā)醛固酮分泌增加，醛固酮不僅促進遠曲小管和集合管的K+-Na+交換，也促進H+-Na+交換，結(jié)果腎臟失H+增加。上

55、述因素引起腎失H+增加，同時HCO3-回吸收也增加，使血漿HCO3-濃度增高，引起代謝性堿中毒。四、病例分析答：該患者PH16, 故該患者患有的代謝性酸中毒分類為AG增高型的。 綜上所述。該患者患有的酸堿平衡紊亂為：單純性失代償性AG增高型代謝性酸中毒。第五章 缺 氧選擇題【A型題】1下列哪種原因引起的缺氧不屬于循環(huán)性缺氧? A休克 B心力衰竭 C肺動-靜脈瘺 D動脈血栓形成 E靜脈淤血2循環(huán)性缺氧時血氧指標最具特征的變化是： A動脈血氧分壓正常 B動脈血氧容量正常 C動脈血氧含量正常 D動脈血氧飽和度正常 E動-靜脈氧差增大3心肌組織主要通過哪種方式來增加其供氧量? A從血液中攝氧量增加 B

56、增加肺泡通氣量 C增加血液攜氧能力 D增加冠狀動脈血流量 E增加組織氧化酶活性4引起腸源性發(fā)紺的原因是： A一氧化碳中毒 B亞硝酸鹽中毒 C氰化物中毒 D氧中毒 E腸道內(nèi)毒素的作用5下列疾病中，哪種不會出現(xiàn)血液性缺氧? A腸源性發(fā)紺 B蠶豆病 C煤氣中毒 D肺炎 E嚴重貧血6下列哪項不是血液性缺氧的血氧變化? A動脈血氧分壓正常 B動-靜脈氧含量差增大 C動-靜脈氧含量差減少 D血氧含量降低 E血氧飽和度正常7初入高原者的血氣變化中，不會出現(xiàn)： A動脈血氧分壓降低 B動脈血氧含量降低 C動-靜脈氧含量差增大 D血氧容量正常 E血氧飽和度降低8室間隔缺損伴肺動脈狹窄患者，以下哪一項不符合? A血

57、氧容量正常 B動脈血氧含量降低 C靜脈血氧含量降低 D動脈血氧分壓降低 E動-靜脈氧含量差增大9健康者進入高原地區(qū)或通風(fēng)不良的礦井可發(fā)生缺氧的主要原因在于： A吸人氣的氧分壓過低 B肺部氣體交換差 C肺循環(huán)血流量少 D血液攜氧能力低 E組織血流量少10關(guān)于發(fā)紺，下列哪項是錯誤的? A缺氧不一定有發(fā)紺 B毛細血管中還原血紅蛋白超過5gd1便可出現(xiàn)發(fā)紺 C動脈血氧分壓低于6. 67kPa(50mmHg)，血氧飽和度低于80時易出現(xiàn)發(fā)紺 D嚴重貧血引起的缺氧，一般出現(xiàn)較明顯的發(fā)紺 E發(fā)紺是否明顯，還和皮膚、黏膜中的血流量有關(guān)11低張性缺氧引起肺通氣量增加的主要機制是： A刺激頸動脈竇和主動脈弓的壓力

58、感受器 B刺激頸動脈體的化學(xué)感受器 C直接刺激呼吸中樞 D刺激肺牽張感受器 E以上都不是12缺氧引起的呼吸系統(tǒng)變化，下列哪項是錯誤的? A低張性缺氧，呼吸可加深加快，肺通氣量增加 B等張性低氧血癥一般不發(fā)生呼吸系統(tǒng)的改變 C慢性低張性缺氧，肺通氣量增加不明顯 D急性低張性缺氧時PaO2 降至8.OokPa (60mmHg)才會明顯興奮呼吸中樞 E低張性缺氧的動脈氧分壓下降越明顯，呼吸中樞興奮越強烈，呼吸運動加強越明顯13初入高原者發(fā)生過度通氣，可使PaCO2下降，從而限制了肺通氣的增強，這是由于： APaO2升高，使主動脈體化學(xué)感受器敏感性降低BPaO2升高，使頸動脈體化學(xué)感受器敏感性降低 C

59、PaO2升高，使中樞化學(xué)感受器敏感性降低 DPaCO2降低，使中樞化學(xué)感受器敏感性降低 EPaCO2降低，使外周化學(xué)感受器敏感性降低14能明顯引起呼吸加深加快的缺氧類型是： A低張性缺氧 B血液性缺氧 C循環(huán)性缺氧 D組織性缺氧 E以上全是15心肌缺氧的主要代償方式為： A提高攝氧率 B降低耗氧量 C釋放儲備氧 D增加冠脈血流量 E以上都不是16急性缺氧導(dǎo)致肺動脈壓升高的主要原因是： A右心輸出量升高 B肺血流量升高 C左心功能不全 D肺小動脈痙攣 E肺小靜脈淤血17初入高原者循環(huán)系統(tǒng)改變，下列哪項不符合? A腎血管收縮 B肺血管收縮 C冠脈血管擴張 D腦血管收縮 E皮膚血管收縮18一定程度的

60、急性低張性缺氧可使心率加快，心輸出量增加，這是因為： A中樞化學(xué)感受器受刺激 B外周化學(xué)感受器受刺激 C壓力感受器受刺激 D肺牽張感受器受刺激 E容量感受器受刺激19缺氧時下列血管改變，哪項是正確的? A冠脈擴張，腦血管擴張，肺血管擴張 B冠脈擴張，腦血管收縮，肺血管擴張 C冠脈擴張，腦血管擴張，肺血管收縮 D冠脈收縮，腦血管收縮，肺血管擴張 E冠脈擴張，腦血管收縮，肺血管收縮20對缺氧最敏感的組織是： A腦灰質(zhì) B腦白質(zhì) C心肌 D腎皮質(zhì) E肝小葉21缺氧時，細胞內(nèi)外離子的變化為： A鈉離子內(nèi)流，鉀離子、鈣離子外流 B鈉離子、鉀離子內(nèi)流，鈣離子外流 C鉀離子外流，鈉離子、鈣離子內(nèi)流 D鈉離子