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1、教學(xué)藥歷首頁(yè)建立人:*建立日期:2011-8-3姓名性別出生日期1957.10.11住院號(hào)住院時(shí)間:2011-8-3 15: 10出院時(shí)間:2011-8-7 09: 10籍貫:*民族:工作單位: *身高(cm)163體重(kg)60體重指數(shù)22.58血型:血壓(mmHg120/76不良嗜好(煙、酒、藥物 依賴(lài))無(wú)吸煙史、無(wú)飲酒史既往史:否認(rèn)肝炎、結(jié)核病史,無(wú)輸血獻(xiàn)血史,無(wú)高血壓及糖尿病史。既往用藥史:不詳 家族史:無(wú)家族遺傳性疾病史 過(guò)敏史:無(wú)藥物、食物過(guò)敏史 藥物不良反應(yīng)及處置史:無(wú)入院診斷:1.胃食管反流病;出院診斷:1.胃食管反流病;2.慢性胃炎;3.十二指腸球炎患者基本情況:患者*,女

2、,54歲。因“上腹及胸骨后不適、燒心1周”于2011-8-3 15 : 10入院。目前診斷:1.胃食管反流?。恍毓呛蟛贿m,燒心伴反酸,曖氣。目前處理:予泮托拉唑抑酸,補(bǔ)液相關(guān)對(duì)癥處理,積極完 善輔助檢查。臨床診斷要點(diǎn):胸骨后不適;2.燒心,反酸,曖氣;治療原則:1. 一般治療原則:(1)禁食(2)睡眠時(shí)抬高床頭2.抑酸;3.促胃腸動(dòng)力;4.修復(fù)胃腸粘膜;長(zhǎng)期用藥單:8.3 15 :50-8.709:000.9%NS100mlIvgtt 40gtt/ 分 qd8.3 15 :50-8.610:008.5 10 :00-8.709:00輔輔助檢查:1.2011-8-3尿常規(guī):泮托拉唑80mg5%G

3、S500ml水溶性維生素0.5g5%GNS500ml10%氯化鉀5%GS10%氯化鉀多潘立酮鋁碳酸鎂未見(jiàn)明顯異常。10ml500ml10ml10mg tid1.0g tidIvgtt 40gtt/ 分 qdIvgtt 40gtt/ 分 qdIvgtt 40gtt/ 分 qd2.2011-8-3大便常規(guī):未見(jiàn)明顯異常。3.心電圖:ST-T改變4. 2011-8-4血常規(guī):未見(jiàn)明顯異常。5.2011-8-4生化:未見(jiàn)明顯異常。6.2011-8-4凝血川:未見(jiàn)明顯異常。7.2011-8-48.2011-8-4腫瘤標(biāo)志物:未見(jiàn)明顯異常。9. 2011-8-4胸片:未見(jiàn)明顯異常。乙肝標(biāo)志物:HbsAb:

4、 87.137 (+) HbeAb:0.857(+) HbcAb : 3.975 (+) 其余正常。10. 2011-8-5 內(nèi)鏡檢查:慢性淺表性胃炎、十二指腸球炎藥物治療日志2011-8-11首次病程記錄患者,李會(huì)蘭,女,54歲。因“上腹及胸骨后不適、燒心1周”于2011-8-3 15 : 10入院。其病史特點(diǎn)如下:1.中年女性;3.主要癥狀:以上腹及胸骨后不適、燒心為主。入院1周前患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)上腹及胸骨后不適、燒3年前,心律齊,心,伴反酸,曖氣,惡心,無(wú)嘔吐,便血及黃疸,無(wú)咳嗽咳痰。于院外治療無(wú)好轉(zhuǎn),逐來(lái)我院診治。因胃潰瘍于我院治療好轉(zhuǎn),1年前因“胃穿孔”于我院行手術(shù)治療。4.既往史

5、:否認(rèn)肝炎、結(jié)核病史,無(wú)輸血獻(xiàn)血史,無(wú)高血壓及糖尿病史,無(wú)藥物、食物過(guò)敏史。5.查體:T: 36.6 C, P: 72次/分,BP: 120/76mmHg,R: 18次/分,發(fā)育正常,營(yíng)養(yǎng)一般,神清焦慮面容,查體合作,皮膚及鞏膜無(wú)黃染,全身淺表淋巴結(jié)未捫及及腫大,頸軟,雙肺呼吸音清,腹平坦,全腹軟,無(wú)壓痛,未見(jiàn)腸型及蠕動(dòng)波,肝脾未捫及,腎區(qū)無(wú)扣痛,移濁陰性,腸鳴正常,雙下肢 無(wú)水腫,病理征陰性。6.輔查:暫缺。結(jié)合病史及輔助檢查, 目前診斷:1.胃食管反流病,患者胸骨后不適,燒心伴反酸,曖氣;2.慢性胃炎?患者上腹部不適伴反酸,需結(jié)合胃鏡明確;3.消化性潰瘍?患者上腹部不適伴反酸,需結(jié)合胃鏡明

6、確。處理:予泮托拉唑抑酸,及補(bǔ)液等相關(guān)對(duì)癥處理,積極完善輔助檢查。治療方案及用藥分析:1 .抑酸治療:0.9%NS100mlIvgtt 40gtt/ 分 qd泮托拉唑80mg胃食管反流?。℅ERD ):是指胃內(nèi)容物,包括從十二指腸流入胃的膽鹽和胰酶等反流入食管,胃食管腔GERD發(fā)病有多種機(jī)制參與,包括食管因過(guò)度接觸胃液而引起的臨床胃食管反流癥和食管黏膜損傷的疾病。下括約?。↙ES)功能減退,食管酸清除異常,反流物的毒性作用和食管黏膜抵抗力降低以及胃排空延遲其中食道抗反流屏障的削弱和反流物對(duì)黏膜的損害被認(rèn)為是反流性食管炎發(fā)病的主要機(jī)制。食管下段括約肌張力在抗反流方面更為重要。在胃食管反流病過(guò)程中

7、,除胃酸反流外, 十二指腸內(nèi)容物的反流(特別是膽汁反流)是一重要因素,其中混合反流是最常見(jiàn)的反流類(lèi)型?;旌戏戳鞯氖彻莛つp傷顯著重于單純性反流者,在混合反流情況下,酸反流和膽汁反流存在正性協(xié)同作用。GERD勺癥狀和黏膜損傷與胃酸強(qiáng)度呈正相關(guān), 故GERD高度依賴(lài)于胃酸控制,大量的臨床資料表明,抑制胃酸的強(qiáng)度與 GERD的治愈率有明顯的相關(guān)性。pH值 4的胃液含有活性胃蛋白酶,對(duì)食管黏膜有侵襲力,故提高胃內(nèi)pH值到4以上是有效治療GERD的關(guān)鍵。泮托拉唑?yàn)橘|(zhì)子泵抑制劑(PPI)在中性和弱酸性條件下相對(duì)穩(wěn)定,在強(qiáng)酸條件下迅速活化,其pH依賴(lài)的活化特性,使其對(duì) h+-k+-atP酶的作用具有更好的選

8、擇性。本品能特異性抑制壁細(xì)胞頂端膜構(gòu)成的分泌性微管和胞漿內(nèi)的管狀泡上的H+-K+-ATP酶,引起該酶不可逆的抑制,從而有效抑制胃酸的分泌。由于H+-K+-ATP酶是壁細(xì)胞泌酸的最后一個(gè)過(guò)程,故本品抑酸能力強(qiáng)大。泮托拉唑與質(zhì)子泵結(jié)合選擇性更高,其抑酸效應(yīng)及臨床與其他藥物無(wú)明顯的相互作用,從而使其臨床療效比第一代PPI有了更大提高。具有抑酸作用起效快,能迅速并持續(xù)提高胃內(nèi) pH值,全天維持較高的抑酸水平,且療效無(wú)明顯的個(gè)體差異等優(yōu)勢(shì),故臨床效果更加穩(wěn)定可靠,能迅速持久地治愈和緩解癥狀。1.藥學(xué)監(jiān)護(hù):使用前注意查患者肝功能,重度肝功能不全的患者慎用。2.泮托拉唑能夠通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒組織達(dá)到與母體相似

9、的濃度,在乳汁中的有一定的分布,因此泮托拉唑應(yīng)慎用于妊娠和哺乳期婦女。3.藥物相互作用:質(zhì)子泵抑制劑由于抑制胃酸分泌,使胃內(nèi)PH發(fā)生改變,因而影響一些弱酸性或弱CPY450代謝,因而影響經(jīng) CYP450代堿性藥物的吸收;另外,由于質(zhì)子泵抑制劑主要通過(guò)肝藥酶CYP450誘導(dǎo)劑如利福平和 CYP450謝藥物的代謝,如可增加咖啡因的代謝及減少苯妥英、華法林、卡馬西平等的消除,由于苯妥英、 華法林的治療窗窄,因此合用時(shí)需要對(duì)病人進(jìn)行血藥濃度監(jiān)測(cè);抑制劑如地西泮、胺碘酮、大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)、咪唑類(lèi)抗真菌藥等可影響質(zhì)子泵的代謝,從而影響其血藥 濃度。促胃腸動(dòng)力治療:多潘立酮10mg tid主要為食管及胃腸動(dòng)力障礙

10、所目前普遍認(rèn)為GERD是由多種因素所引起的上消化系統(tǒng)動(dòng)力障礙性疾病, 致,其發(fā)生機(jī)制主要是食管對(duì)胃、十二指腸內(nèi)容物反流的防御機(jī)制下降和酸性反流物對(duì)食管黏膜組織的損傷 作用增強(qiáng)的結(jié)果,常合并 RE因此,增強(qiáng)胃、十二指腸動(dòng)力,增加食管括約肌壓力,改善食管蠕動(dòng)功能,是治療GERD勺關(guān)鍵。多潘立酮是一種外周性多巴胺受體拮抗劑,他通過(guò)特異性拮抗胃腸道平滑肌的D2受體發(fā)揮其促動(dòng)力作用,增強(qiáng)胃的緊張性收縮和蠕動(dòng).加快固體和液體的排空,尤以固體為明顯,對(duì)惡心、嘔吐癥 狀尤其有效.可使下食管括約肌(LES)升高,促進(jìn)食管運(yùn)動(dòng),多潘立酮可增加胃腸道的蠕動(dòng)和張力,促 進(jìn)胃排空,增加胃竇和十二指腸運(yùn)動(dòng),協(xié)調(diào)幽門(mén)的收縮

11、,同時(shí)也能增強(qiáng)食道的蠕動(dòng)和食道下端括約肌 的張力,抑制惡心、嘔吐。藥學(xué)監(jiān)護(hù):2小時(shí)以上給藥。(1)多潘立酮的吸收要求胃內(nèi)達(dá)到一定的酸度,如果同時(shí)應(yīng)用大劑量的中和胃酸的藥物或較強(qiáng)的抑制胃酸分泌的藥物會(huì)影響其吸收。因此多潘立酮因與泮托拉唑間隔抗酸,胃黏膜保護(hù)治療:鋁碳酸鎂 1.0g tid(或)其并發(fā)病,胃食管反流病是胃、 十二指腸液中酸、 膽汁和消化酶對(duì)食管粘膜侵蝕產(chǎn)生的臨床癥狀和 胃食管反流病常伴有食管黏膜破損。因此給予粘膜修復(fù)劑能更好促進(jìn)食管粘膜的修復(fù),促進(jìn)疾病的治療。,具有特殊層狀網(wǎng)絡(luò)鋁碳酸鎂為氫氧化鋁、氫氧化鎂、碳酸鹽和水的化合物,是按層狀晶格結(jié)構(gòu)排列的結(jié)構(gòu),對(duì)胃粘膜屏障具有重要的細(xì)胞保

12、護(hù)作用。其保護(hù)胃食管黏膜的機(jī)制為:(1)促進(jìn)碳酸氫鹽的分泌,增強(qiáng)胃粘膜屏障功能;(2)促進(jìn)PG的合成和上皮生長(zhǎng)因子的釋放,加強(qiáng)粘膜防御功能;(3)改善粘膜血流量其網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)可逆性結(jié)合膽酸的作用,不僅抵御膽汁對(duì)胃粘膜的損傷 ,并且不影響膽汁酸的腸肝循環(huán)吸附胃蛋白酶、溶血卵磷脂等有害物質(zhì),抑制其破壞作用。另外,鋁碳酸鎂兼有抗酸作用中和胃酸的作用,ph3時(shí),本品開(kāi)始中和反應(yīng);P h=5時(shí),則反應(yīng)停止;P h 4的時(shí)間僅占51%而睡前加服 HRA可提高到96%。因此,建議給予患者睡前服用Hb (如雷尼替丁或法莫替丁 ),可使NAB發(fā)生率明顯降低,促進(jìn) GERD勺治療。出院帶藥:雷貝拉唑10mg bid多

13、潘立酮10mg tid鋁碳酸鎂1.0 g tid健康教育:胃食管反流病臨床較為多見(jiàn),病程較長(zhǎng),易反復(fù),只要及時(shí)治療,正規(guī)治療,可以緩解癥狀和治 愈,但必須注意飲食的調(diào)攝,糾正不良的生活習(xí)慣。主要方法如下:4小時(shí)不宜進(jìn)食,以使夜1、定時(shí)定量進(jìn)食,飲食宜清淡(或少食多餐),晚餐不宜飽食,睡前間胃內(nèi)容物和胃壓減到最低程度,必要時(shí)將床頭抬高10cm。這對(duì)夜間平臥時(shí)的反流甚為重要,利用重力來(lái)清除食管內(nèi)的有害物。2、減少脂肪攝入,烹調(diào)宜煮、燉、繪為主,不用煎炸;過(guò)度肥胖者會(huì)增大腹壓而促成反流,所以應(yīng)避免攝入促進(jìn)反流的高脂肪食物,減輕體重。3、戒煙、戒酒,少食巧克力和咖啡等,因抽煙減少唾液的生成,也與燒心有

14、關(guān);飲酒、進(jìn)食巧克力和咖啡等會(huì)降低食管下段括約肌張力,延緩胃的排空,食管清酸能力下降。4、忌辛辣、刺激、生冷和難消化食物。5、避免在生活中長(zhǎng)久增加腹壓的各種動(dòng)作和姿勢(shì),包括穿緊身衣及束緊腰帶,有助于防止反流。6、遵醫(yī)囑按時(shí)服藥治療 :雷貝拉唑應(yīng)在飯前 1小時(shí)或睡前服用,每天兩次;多潘立酮應(yīng)在飯前半小時(shí)或睡前服用, 每天三次;鋁碳酸鎂應(yīng)在餐后 12小時(shí)、睡前或胃部不適時(shí)咀嚼后咽下,每天三次。參考文獻(xiàn):1Mort on LM, Wang SS, Devesa SS , et al. Lymphoma incidenee patterns by WHO subtype in theUni ted StatesJ . Blood , 2006,107(1) : 265 27

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