生理學(xué)重點(diǎn)知識(shí)總結(jié)

1、生理學(xué)（第一版，主編武宇明祁文秀）重點(diǎn)知識(shí)總結(jié)第一章緒論第一節(jié)生理學(xué)的任務(wù)和研究方法1生理學(xué)是生物科學(xué)的一個(gè)重要分支，是一門研究機(jī)體生命活動(dòng)現(xiàn)象及其功能活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)。第二節(jié)機(jī)體的內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)1生理學(xué)將機(jī)體生存的外界環(huán)境稱為外環(huán)境，包括自然環(huán)境和社會(huì)環(huán)境。體內(nèi)各種組織細(xì)胞直接接觸并賴以生存的環(huán)境稱為內(nèi)環(huán)境。-=.=.=.*-2體液是人體內(nèi)液體的總稱，約占體重的60%。體液由兩部分組成：約2/3體液分布在細(xì)胞內(nèi)，稱為細(xì)胞內(nèi)液；其余1/3體液分布在細(xì)胞外，稱為細(xì)胞外液，包括血漿、組織液、淋巴液和腦脊液。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指在正常生理情況下，機(jī)體內(nèi)環(huán)境的各種成分和理化性質(zhì)保持相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)。如體溫36C

2、37.4C，血漿pH為7.357.45。第三節(jié)生命活動(dòng)的基本特征新陳代謝是機(jī)體生命活動(dòng)最基本的特征。2被機(jī)體感知并作用于機(jī)體的內(nèi)外環(huán)境變化稱為刺激，機(jī)體對(duì)刺激產(chǎn)生的應(yīng)答性變化稱為反應(yīng)。神經(jīng)細(xì)胞對(duì)刺激表現(xiàn)出來的反應(yīng)形式是產(chǎn)生和傳導(dǎo)動(dòng)作電位；骨骼肌、心肌和平滑肌表現(xiàn)為收縮和舒張；腺體表現(xiàn)為分泌腺液。可興奮組織、細(xì)胞在接受刺激發(fā)生反應(yīng)時(shí)，主要有兩種表現(xiàn)形式：一種是由相對(duì)靜止變?yōu)轱@著的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)，或原有的活動(dòng)由弱變強(qiáng)，稱為興奮；另一種是由運(yùn)動(dòng)轉(zhuǎn)為相對(duì)靜止，或活動(dòng)有強(qiáng)變?nèi)?，稱為抑制。能對(duì)刺激產(chǎn)生動(dòng)作電位的組織、細(xì)胞稱為可興奮組織、細(xì)胞。可興奮組織、細(xì)胞接受刺激產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力就是興奮性刺激要引起反應(yīng)通常

3、必須具備三個(gè)條件：足夠的刺激強(qiáng)度、足夠的刺激作用時(shí)間和適當(dāng)?shù)拇碳?qiáng)度-時(shí)間變化率。固定刺激作用時(shí)間和刺激強(qiáng)度-時(shí)間變化率時(shí)，能引起活組織、細(xì)胞產(chǎn)生反應(yīng)的最小刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度，簡稱閾值7朿0激強(qiáng)度低于閾值的刺激稱為閾下刺激，朿0激強(qiáng)度大于閾值的刺激稱為閾上刺激，引起最大反應(yīng)的最小刺激稱為最適刺激第四節(jié)機(jī)體生理功能的調(diào)節(jié)（一）神經(jīng)調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本形式是反射；反射活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧jwnjvjwnjvjwnjvjwnj神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是反應(yīng)迅速，調(diào)節(jié)精準(zhǔn)，作用時(shí)間短暫非條件反射是先天的、與生俱來的反射。如人出生就有吸吮反射、逃避反射、進(jìn)食后會(huì)引起唾液分泌等。反射中樞可位于大腦皮層以下的各級(jí)部位

4、。條件反射是后天獲得的反射。如人們?cè)谡務(wù)撁牢妒澄飼r(shí)，雖然沒有食物的具體刺激，也會(huì)引起唾液分泌；進(jìn)食前胃液分泌；“望梅止渴”“一朝被蛇咬，十年怕井繩”等。反射中樞一般位于大腦皮層，是一種高級(jí)功能活動(dòng)。（二）體液調(diào)節(jié)一些激素或化學(xué)物質(zhì)通過血液循環(huán)到達(dá)全身各處的靶細(xì)胞或靶器官，產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用，這種方式稱為遠(yuǎn)距分泌，是全身性體液調(diào)節(jié)。也有一些化學(xué)物質(zhì)，不通過血液循環(huán)，而是直接借助于細(xì)胞外液擴(kuò)散至臨近細(xì)胞，發(fā)揮特定的生理作用，這種方式稱為旁分泌，屬于局部性體液調(diào)節(jié)。還有一些細(xì)胞分泌的化學(xué)物質(zhì)反過來作用于該細(xì)胞本身，這種調(diào)節(jié)方式稱為自分泌。4體液調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是反應(yīng)較緩慢，作用持續(xù)時(shí)間較長，作用范圍較廣泛等。三

5、）自身調(diào)節(jié)1自身調(diào)節(jié)：指某些組織或器官不依賴于神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)，而是由自身內(nèi)在特性對(duì)內(nèi)、外環(huán)境變化產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)的過程。如動(dòng)脈血壓在80180mmHg范圍之內(nèi)，腎的血漿流量保持不變。2自身調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是調(diào)節(jié)強(qiáng)度較弱，影響范圍較小，靈敏度較低，但在維持某些器官功能的穩(wěn)定中有一定的生理意義。（四）反饋控制系統(tǒng)反饋控制系統(tǒng)是一種閉環(huán)系統(tǒng)。由控制部分發(fā)出到受控部分的信息稱為控制信息；由受控部分發(fā)出的并能影響控制部分的信息稱為反饋信息。這種由受控部分的活動(dòng)反過來影響控制部分活動(dòng)的方式稱為反饋。亠,.-.-.-.-.-.-.-.-.負(fù)反饋：指從受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動(dòng)，從而使受控部分的活動(dòng)

6、向著與其原先活動(dòng)相反方向發(fā)展的過程。負(fù)反饋的意義是維持機(jī)體生理功能的穩(wěn)定，在維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)中具有重要作用。如體溫、血糖濃度、pH、滲透壓等。正反饋：指受控部分發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動(dòng)，使受控部分的活動(dòng)向著與其原先活動(dòng)相同方向發(fā)展的過程。其意義是促使某一生理活動(dòng)過程很快達(dá)到某種狀態(tài)并發(fā)揮最大效應(yīng)。如胎兒的分娩過程、排尿、排便、血液凝固等。（五）前饋控制系統(tǒng)1前饋控制系統(tǒng)屬于開環(huán)系統(tǒng)。其可使機(jī)體的反應(yīng)具有一定的超前性和預(yù)見.,3.,3.,3.,3.,3性，機(jī)體可通過視覺、聽覺等感受器將前饋信息提前傳導(dǎo)到受控部分，可rw.rr,r,r,r,r,i,rr避免反饋的滯后現(xiàn)象。第二章細(xì)胞的基本功能

7、第一節(jié)細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能（一）單純擴(kuò)散單純擴(kuò)散是指物質(zhì)從質(zhì)膜的高濃度一側(cè)通過脂質(zhì)分子間隙向低濃度一側(cè)進(jìn)行的跨膜擴(kuò)散。無須代謝耗能，屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，也稱簡單擴(kuò)散。如02、C02、N2、NH3、尿素、乙醇等。注：水是不帶電荷的極性小分子能以單純擴(kuò)散的特殊形式一滲透作用通過細(xì)胞膜，但脂質(zhì)雙層對(duì)水的通透性很低，故擴(kuò)散速度很慢。物質(zhì)經(jīng)單純擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)的速率主要取決于被轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)在膜兩側(cè)的濃度差和膜對(duì)該物質(zhì)的通透性。（二）易化擴(kuò)散易化擴(kuò)散：指非脂溶性的小分子物質(zhì)或帶電離子在跨膜蛋白幫助下，順濃度梯度和/或電位梯度進(jìn)行的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。經(jīng)通道易化擴(kuò)散：指溶液中的Na+、K+、Cl-和Ca2+等離子需借助細(xì)胞膜上的一些孔

8、道，即通道蛋白質(zhì)的幫助，才能由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)。離子通道具有離子選擇性和門控特性兩個(gè)重要的基本特征。通道阻斷劑：河豚毒（Na+、四乙銨（K+、維拉帕米（Ca2+）（1）離子選擇性：每種離子通道只對(duì)一種或幾種離子有較高的通透性，其他L一1-一1.I1一1r-r一離子則不易或不能通過。（2）門控特性：電壓門控通道，是指離子通道的開放或關(guān)閉受細(xì)胞膜內(nèi)外的電位變化控制?；瘜W(xué)門控通道，該通道的開放和關(guān)閉受某些化學(xué)物質(zhì)的控制，又稱配體門控通道。機(jī)械門控通道，這類通道可因細(xì)胞膜受到牽張刺激引起局部變形或直接牽拉刺激而開啟或關(guān)閉。注：還有少數(shù)通道是始終開放的，稱非門控通道，如神經(jīng)細(xì)胞膜上的鉀漏通

9、道。某些細(xì)胞膜中還存水通道，如腎小管、集合管、唾液腺等處的上皮細(xì)胞對(duì)水的轉(zhuǎn)運(yùn)能力很強(qiáng)。經(jīng)載體易化擴(kuò)散：指水溶性小分子物質(zhì)在載體蛋白介導(dǎo)下順濃度梯度進(jìn)行的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，屬于載體介導(dǎo)的被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。1)2)3)結(jié)構(gòu)特異性：即某種載體只能識(shí)別和結(jié)合某種具有特定化學(xué)結(jié)構(gòu)的底物。如葡萄糖載體對(duì)右旋葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)量遠(yuǎn)超過左旋葡萄糖。飽和現(xiàn)象：由于細(xì)胞膜中載體的數(shù)量和轉(zhuǎn)運(yùn)速率有限，當(dāng)被轉(zhuǎn)運(yùn)的底物濃度增加到一定程度時(shí)，底物的擴(kuò)散速度便達(dá)到最大，不再隨底物濃度的增加而增大，這種現(xiàn)象稱為載體轉(zhuǎn)運(yùn)的飽和現(xiàn)象。競(jìng)爭性抑制：如果一個(gè)載體可以與a、b兩種結(jié)構(gòu)相似的物質(zhì)結(jié)合，且物質(zhì)通過細(xì)胞膜的總量又是一定

10、的，那么當(dāng)載體在轉(zhuǎn)運(yùn)a物質(zhì)時(shí)，若增加b物質(zhì)的量，則轉(zhuǎn)運(yùn)a物質(zhì)的量就會(huì)減少，即為競(jìng)爭性抑制。-L*fL-frf-Af-.-探單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散的共同特征是：被轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)都是由高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，轉(zhuǎn)運(yùn)所需能量來自膜兩側(cè)該物質(zhì)的濃度梯度或電位梯度所儲(chǔ)存的勢(shì)能，是順電位梯度或化學(xué)梯度進(jìn)行的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，不需要細(xì)胞代謝提供能量，故將它們稱為被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。（三）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：是指在膜蛋白的幫助下，通過細(xì)胞某種耗能過程，將一些分子或離子逆濃度梯度和/或電位梯度進(jìn)行的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：指細(xì)胞直接利用代謝產(chǎn)生的能量將分子或離子逆電-化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)的過程。（1）鈉-鉀泵：簡稱鈉泵，由于鈉泵需在膜內(nèi)

11、的Na+和膜外的K+共同參與下-.-.-才具有ATP酶活性，故鈉泵也稱鈉-鉀依賴式ATP酶。鈉泵每分解一份子ATP可逆濃度差將3個(gè)Na+移出胞外，將2個(gè)K+移入胞內(nèi)。鈉泵每次活動(dòng)都會(huì)產(chǎn)生一個(gè)正電荷的凈外移，故鈉泵具有生電效應(yīng)。鈉泵活動(dòng)具有重要的生理意義：鈉泵活動(dòng)造成的細(xì)胞內(nèi)高K+為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需，如核糖體合成蛋白質(zhì)就需要高K+環(huán)境。維持胞內(nèi)滲透壓c.-.-.-.-.-=.-.JJJJJJJ和細(xì)胞容積的相對(duì)穩(wěn)定。鈉泵的活動(dòng)可將漏入胞內(nèi)的Na+不斷轉(zhuǎn)運(yùn)出去，保持細(xì)胞正常的滲透壓和容積，以防細(xì)胞水腫。鈉泵活動(dòng)形成的膜內(nèi)外Na+和K+的濃度分布差異，可建立勢(shì)能儲(chǔ)備，是細(xì)胞發(fā)生電活動(dòng)如靜電電位

12、和動(dòng)作電位的基礎(chǔ)。鈉泵活動(dòng)的生電效應(yīng)可使膜內(nèi)電位的負(fù)值增大，直接參與靜息電位的形成。鈉泵活動(dòng)建立的膜兩側(cè)Na+跨膜濃度梯度是其他許多物質(zhì)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的動(dòng)力。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：指細(xì)胞并不直接消耗ATP，而是利用原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所形成的某些離子的濃度梯度將物質(zhì)逆電-化學(xué)梯度進(jìn)行的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。（1）同向轉(zhuǎn)運(yùn)：被轉(zhuǎn)運(yùn)的分子或離子與Na+轉(zhuǎn)運(yùn)的方向相同。如腎的近端小管上皮和小腸黏膜上皮對(duì)葡萄糖、氨基酸的吸收，腎小管的Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體、Na+-HCO-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體，甲狀腺的Na+-I-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體。反向轉(zhuǎn)運(yùn)：被轉(zhuǎn)運(yùn)的分子或離子與Na+轉(zhuǎn)運(yùn)的方向相反的聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)稱為反向轉(zhuǎn)運(yùn)或交換。如Na+-Ca2+交

13、換體和Na+-H+交換體。膜泡運(yùn)輸1膜泡運(yùn)輸：是指細(xì)胞通過囊泡跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)大分子或顆粒物質(zhì)的方式。由于可同時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)大量物質(zhì)，故也稱批量轉(zhuǎn)運(yùn)。需要消耗能量，需要蛋白分子并伴有細(xì)LLLLfl-LLLfl=LLLLfrLL胞膜面積的改變。出胞：也稱胞吐，是細(xì)胞內(nèi)大分子物質(zhì)以分泌囊泡的形式由細(xì)胞內(nèi)排出的過程。此過程會(huì)使細(xì)胞膜表面積增加。入胞：也稱胞吞，是細(xì)胞外大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊被細(xì)胞膜包裹后以囊泡形式進(jìn)入細(xì)胞的過程，也稱內(nèi)化。此過程會(huì)使細(xì)胞膜表面積減少。吞噬：指細(xì)菌、死亡細(xì)胞或組織碎片等以團(tuán)塊或顆粒等固態(tài)形式進(jìn)入細(xì)胞的方式。吞飲：進(jìn)入細(xì)胞的物質(zhì)為液態(tài)可溶性分子。第二節(jié)細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)主要有離子通道型受體、G

14、蛋白偶聯(lián)受體、酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)第三節(jié)細(xì)胞的電活動(dòng)(一)靜息電位靜息電位：細(xì)胞處于安靜狀態(tài)時(shí)，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差稱為靜息電位，正常是內(nèi)負(fù)外正的。極化：安靜狀態(tài)時(shí)，細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)存在內(nèi)負(fù)外正的不均勻的電荷分布狀態(tài)。超極化：膜電位負(fù)值增大，如細(xì)胞內(nèi)電位由-70mV變?yōu)?90mV。去極化：膜電位負(fù)值減小，如細(xì)胞內(nèi)電位由-70mV變?yōu)?50mV。反極化：發(fā)生去極化時(shí)，其與原有的極化狀態(tài)相比變成內(nèi)正外負(fù)，極化方向發(fā)生反轉(zhuǎn)。復(fù)極化：細(xì)胞在發(fā)生去極化后，膜電位會(huì)再次向靜息電位的水平恢復(fù)，最終twnraauiauiauiauiauhauiauiilit.-會(huì)回到原有的極化狀態(tài)。靜息電位產(chǎn)生機(jī)制

15、細(xì)胞膜兩側(cè)離子的濃度差與膜通透性：細(xì)胞內(nèi)外不同的離子濃度和電位梯度是驅(qū)動(dòng)離子跨膜流動(dòng)的動(dòng)力，細(xì)胞在安靜狀態(tài)下主要對(duì)K+具有通透.*、*、*、:=*、*性。K+平衡電位與電-化學(xué)驅(qū)動(dòng)力：K+同時(shí)受驅(qū)使其外流的濃度差造成的化學(xué)驅(qū)動(dòng)力(胞內(nèi)高鉀)和驅(qū)使其內(nèi)流的電場(chǎng)力(內(nèi)負(fù)外正)，二者的差值或者代數(shù)和決定K+流動(dòng)的方向和力量，稱之為K+的電-化學(xué)驅(qū)動(dòng)力。當(dāng)化學(xué)驅(qū)動(dòng)力與電場(chǎng)力達(dá)到平衡，即大小相等、方向相反時(shí)，K+的凈移動(dòng)為零，此時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差，稱為K+的平衡電位(E)。.k影響靜息電位的主要因素細(xì)胞膜外主要離子濃度的改變：細(xì)胞外液的K+濃度可受內(nèi)環(huán)境改變的影響而升高或降低，從而影響靜息電

16、位的水平。低血鉀可引起E下移，使靜息電位水平下降，細(xì)胞興奮性降低；高血鉀可引起E上移，使靜息電位水平上移，常使細(xì)胞興奮性升高。k膜對(duì)主要離子通透性的改變:膜對(duì)K+的通透性增加，靜息電位將增大(更趨向于E)；膜對(duì)Na+的通透性增加，則靜息電位減小(更趨向于E)。kNa（3）鈉泵活性的改變：鈉泵活動(dòng)越強(qiáng)，靜息電位的水平越低；缺血缺氧或者使用哇巴因抑制鈉泵的活動(dòng)，靜息電位的水平就升高。LLLLLLLfrLfrL1-（二）動(dòng)作電位動(dòng)作電位：在靜息電位的基礎(chǔ)上受到一個(gè)有效刺激后，可以產(chǎn)生一個(gè)快速可逆，并可向遠(yuǎn)處傳播的電位變化，稱為動(dòng)作電位。23.4.567.鋒電位：快速的去極化和復(fù)極化支構(gòu)成動(dòng)作電位的主

17、要部分。超射：去極化達(dá)0mV以上的部分。后電位：鋒電位后動(dòng)作電位變化緩慢，直到恢復(fù)靜息電位的時(shí)期。負(fù)后電位：后電位時(shí)期，前面在靜息電位以上的部分，也稱后去極化電位。正后電位：后一部分在靜息電位以下的部分，也稱為后超極化電位。特點(diǎn)：“全或無”現(xiàn)象：在細(xì)胞功能狀態(tài)不變時(shí)，要么因刺激過小，不能引起動(dòng)作電位，只要刺激達(dá)到一定強(qiáng)度，超過閾值以后，就可以引起細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位，且動(dòng)作電位的大小和時(shí)程保持不變，不會(huì)因刺激強(qiáng)度的增大而增大。不衰減傳播：動(dòng)作電位產(chǎn)生后，并不局限于受刺激局部的細(xì)胞膜，可以沿細(xì)胞膜同時(shí)向兩側(cè)傳播，直至傳遍整個(gè)細(xì)胞，且動(dòng)作電位的幅度不會(huì)隨傳播距離的延長而減小。脈沖式發(fā)放：連續(xù)的有效刺激

18、可以引起同一細(xì)胞膜先后多個(gè)動(dòng)作電位的產(chǎn)生，但這些動(dòng)作電位的鋒電位部分不會(huì)因刺激頻率的增加而發(fā)生融合，而始終呈現(xiàn)一個(gè)個(gè)分離的脈沖。.-w.-.WWWMWrWWWWVWWVHVWWVHVWWHVWWHVWWHVWV動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制：細(xì)胞外高Na+。興奮時(shí)電壓門控Na+通道開放（為上升支，Na+通透性增加，Na+內(nèi)流，動(dòng)作電位去極相）。電壓門控K+通道開放（膜對(duì)K+的通透性增加，K+外流，動(dòng)作電位超極化）。超射值相當(dāng)于Na+平衡電位。閾電位：當(dāng)膜去極化到某一膜電位水平時(shí)，剛好可以引起Na+的再生性內(nèi)流或正反饋內(nèi)流，引起動(dòng)作電位的產(chǎn)生，這一臨界的膜電位水平稱為閾電位，細(xì)胞的閾電位一般較靜息電位高10

19、20mV。動(dòng)作電位的傳播：無髓神經(jīng)纖維：傳導(dǎo)速度慢，主要靠增加神經(jīng)纖維的直w-ww-ww-宀r1rir,w.w.w.iii徑來加快動(dòng)作電位的傳導(dǎo)速度。有髓神經(jīng)纖維：動(dòng)作電位是通過相鄰的郎飛節(jié)跳躍式傳導(dǎo)，因而傳導(dǎo)速度很快。髓鞘的存在還可以大大減少細(xì)胞的能量消耗，因?yàn)閯?dòng)作電位的爆發(fā)和動(dòng)作電位期間Na+、K+的流動(dòng)只發(fā)生在郎飛節(jié)區(qū)。興奮性的變化：絕對(duì)不應(yīng)期、相對(duì)不應(yīng)期、超常期、低常期三）電緊張電位和局部電位電緊張點(diǎn)位：由膜的被動(dòng)電學(xué)決定其空間分布和時(shí)間變化的膜電位（沒有離子通道的激活和膜電導(dǎo)的變化），分為去極化電緊張點(diǎn)位和超極化電緊張點(diǎn)位。局部電位：在局部細(xì)胞膜產(chǎn)生，不能引發(fā)動(dòng)作電位，只能以電緊張形

20、式擴(kuò)布的局部膜電位變化（為閾下刺激，只有少量Na+通道開放）。局部電位的特征：等級(jí)性電位，即局部電位的幅度與刺激強(qiáng)度呈正相關(guān)，不具有“全或無”特點(diǎn)；衰減性傳導(dǎo)，局部電位以電緊張形式擴(kuò)布，其幅度隨傳播距離延長而迅速衰減，擴(kuò)布范圍一般不超過1mm半徑；沒有不應(yīng).-.=.3-.3-.3-.3-.3-.-.=.期，局部電位可以發(fā)生總和，包括時(shí)間性總和和空間性總和。前者指連續(xù)刺激同一部位引起的局部電位先后疊加，后者指鄰近部位同時(shí)產(chǎn)生的局部電位相互疊加。第四節(jié)肌細(xì)胞的收縮（一）骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處興奮的定向傳遞1由失去髓鞘、裸露的軸突末梢和與它接觸的骨骼肌細(xì)胞膜所構(gòu)成。裸露的軸突末梢沿肌膜表面深入到一些向

21、內(nèi)凹陷的突觸溝槽，并且軸突末梢逐漸膨大，這部分膨大的軸突末梢稱為接頭前膜，與之相對(duì)的是增厚并形成很多皺褶的肌膜，稱為終板膜或接頭后膜，二者之間隔了約50nm的充滿細(xì)胞外液的接頭間隙。傳遞過程：接頭前膜去極化，Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流，囊泡內(nèi)ACh釋放到接頭間隙（量子釋放），接頭后膜Ach與Ach受體陽離子通道結(jié)合并使之激活，Na+、K+跨膜流動(dòng)，終板膜去極化。3影響因素：肉毒桿菌（細(xì)胞外低鈣或高鎂）抑制囊泡與接頭前膜著位，減少Ach的釋放，使肌肉收縮無力；美洲筒箭毒阻斷終板膜上的Ach受體通道，臨床上常用作肌松劑；新斯的明和毒扁豆堿可使乙酰膽堿酶失活，可改善肌llrLi-rLi-rr無力

22、患者的癥狀。（二）橫紋肌的細(xì)微結(jié)構(gòu)每個(gè)肌纖維是一個(gè)細(xì)胞，其內(nèi)含有上千條直徑1-2um的肌原纖維。暗帶（A帶，含有粗肌絲和細(xì)肌絲；其中央相對(duì)透明的區(qū)稱H帶，只含粗肌絲；H帶的中央，即暗帶的中央，有一條橫向的線，為M線，M線將粗肌絲限制在一定位置上。明帶（I帶，只含細(xì)肌絲；明帶中央有一條暗線，為Z線。AWWWaWWWaWWWaWWWaWWWaWW%WbWWVbWWVbWWVbWWVbWWVbWWVbW每兩個(gè)相鄰Z線之間的區(qū)域稱為一個(gè)肌節(jié)，是肌肉收縮和舒張的基本單位。（三）橫紋肌的收縮機(jī)制粗肌絲：主要由肌球蛋白分子構(gòu)成，每個(gè)分子包括一對(duì)重鏈和兩對(duì)輕鏈。細(xì)肌絲：肌動(dòng)蛋白；原肌球蛋白，雙螺旋結(jié)構(gòu)，阻止肌

23、動(dòng)蛋白分子與橫橋頭部結(jié)合；肌鈣蛋白，使橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合和肌肉收縮。細(xì)肌絲被牽入到粗肌絲之間，重疊部分增加，肌肉收縮。（四）橫紋肌的興奮-收縮偶聯(lián)興奮-收縮偶聯(lián)：將肌細(xì)胞的電興奮和機(jī)械收縮聯(lián)系起來的中介價(jià)值。其核心是改變胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度。五）橫紋肌收縮的形式和影響橫紋肌收縮效能的因素收縮形式（1）等長收縮：當(dāng)肌肉收縮產(chǎn)生的張力不足以克服阻力負(fù)荷時(shí)僅表現(xiàn)為有張力增加而沒有長度的改變；等張收縮：當(dāng)肌肉收縮產(chǎn)生的張力等于或大于阻力負(fù)荷時(shí)，肌肉以一定的速度縮短，但張力則保持不變。.-W.V-W.V-W.V-W.V-W.V-W.V-W（2）單收縮：指肌肉接受一次有效刺激產(chǎn)生的一次收縮和舒張的過程；（心

24、肌生理收縮）不完全強(qiáng)直收縮：刺激頻率達(dá)到一定程度，新的刺激產(chǎn)生的收縮出現(xiàn)在前一次收縮的舒張期內(nèi)，即肌肉還未完全舒展，又發(fā)生新的收縮，收縮的疊LLLLLrLLLmLLmLLmLLmLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL*fLLLLLLLLLLLLLLLLLLL、加發(fā)生在舒張過程，記錄的曲線呈鋸齒狀；完全強(qiáng)直收縮：新的刺激產(chǎn)生的收縮出現(xiàn)在前一收縮的收縮期內(nèi)，即肌肉還未舒展，又發(fā)生新的收縮，收縮完全疊加，收縮曲線的鋸齒波消失，代之以光滑的曲線。（骨骼肌）影響因素（1）前負(fù)荷：肌肉在收縮前所承受的負(fù)荷；決定了肌肉在收縮就具有一定的長度，此長度即肌

25、肉的初長度。后負(fù)荷：肌肉在收縮過程中所承受的負(fù)荷。當(dāng)后負(fù)荷增加到使肌肉縮短速度為零時(shí)，肌肉可產(chǎn)生最大等長收縮力；當(dāng)后負(fù)荷在理論上為零時(shí)，肌肉*=-=縮短可達(dá)到最大縮短速度。肌肉收縮能力：指與前后負(fù)荷無關(guān)的決定肌肉收縮效能的內(nèi)在特性。增加：Ca2+、咖啡因、腎上腺素減少：缺氧、酸中毒、ATP缺乏、蛋白質(zhì)和橫橋特性改變4)運(yùn)動(dòng)單位數(shù)量的總和：運(yùn)動(dòng)單位大小各異，包含的肌纖維數(shù)可以從幾根至幾千根不等，而收縮時(shí)產(chǎn)生的張力可相差50倍以上。頻率效應(yīng)的總和：指中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過改變運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)放沖動(dòng)的頻率來改變肌肉收縮形式的一種調(diào)節(jié)方式。第三章血液第一節(jié)血液生理概述血液的組成血漿：包括水、電解質(zhì)、小分子有機(jī)化

26、合物和一些氣體。血漿蛋白鹽析法可分為白蛋白、球蛋白和纖維蛋白原三類；用電泳法將球蛋白分為a-球蛋白、a-球蛋白、B-球蛋白和Y-球蛋白12白蛋白和大多數(shù)球蛋白主要由肝臟合成。血細(xì)胞：包括紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板，紅細(xì)胞數(shù)量最多，約占血細(xì)胞總數(shù)的99%,白細(xì)胞最少。血細(xì)胞比容：血細(xì)胞在全血中所占的容積百分比。正常成年男性為40%50%女性為37%48%,新生兒約為55%血液的理化性質(zhì)顏色：動(dòng)脈血中含氧合血紅蛋白較多，呈鮮紅色；靜脈血中含去氧血紅蛋白較多，呈暗紅色；進(jìn)餐后，血液中懸浮較多脂質(zhì)微粒而變渾濁。比重：正常人全血比重為1.0501.060,其高低主要取決于紅細(xì)胞的數(shù)量血漿比重為1.0251.

27、030,主要取決于血漿蛋白的含量；紅細(xì)胞比重為1.0901.092,與紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白的含量成正比。3黏度：來源于液體內(nèi)部分子或顆粒間的摩擦力。以水的黏度為1,則全血的黏度為45，主要取決于血細(xì)胞比容的高低，還受血流切率的影響；血漿為1.62.4，主要取決于血漿蛋白的含量。(溫度為37C時(shí))血液的黏度是形成血流阻力的重要因素之一。滲透壓：指溶液所具有的吸引和保留水分子的能力。滲透現(xiàn)象：水分子通過半透膜從低濃度溶液向高濃度溶液中移動(dòng)。.-.-.甘甘甘-甘甘甘=溶液滲透壓的大小與溶液中所含溶質(zhì)顆粒數(shù)目成正比，而與溶質(zhì)顆粒的種類和大小無關(guān)。血漿滲透壓：小分子晶體物質(zhì)如無機(jī)鹽、葡萄糖和尿素等形成的滲透

28、壓稱為=mmarJun7m.jm血漿晶體滲透壓，其中80%來自Na+和Cl-，是構(gòu)成血漿滲透壓的主體。大分子有機(jī)物(主要為血漿蛋白一白蛋白)所形成的滲透壓，稱為血漿膠體滲透壓。正常血漿滲透壓約為300m0sm/L,相當(dāng)于5800mmHg(770kPa),其中膠體滲透壓僅為1.3mOsm/L,相當(dāng)于25mmHg(3.3kPa)。血漿滲透壓的作用：血漿晶體滲透壓，可自由通過毛細(xì)血管壁，維持細(xì)胞內(nèi)外水交換的動(dòng)態(tài)平衡，從而保持細(xì)胞的正常形態(tài)與體積。血漿膠體滲透壓，不易通過毛細(xì)血管壁，在維持毛細(xì)血管內(nèi)外水的平衡和正常的血漿容量中起著十分重要的作用。等滲溶液：溶液滲透壓與血液滲透壓相等，如0.85%的Na

29、Cl溶液（又稱生理鹽水）和5%的葡萄糖溶液等。等張溶液：能夠使懸浮于其中的紅細(xì)胞保持正常形態(tài)和大小的溶液稱為等張溶液，是由不能自由通過細(xì)胞膜的溶質(zhì)所形成的等滲溶液。酸堿度：正常人血漿的pH為7.357.45,低于7.35時(shí)為酸中毒，高于7.45時(shí)為堿中毒。第二節(jié)血細(xì)胞生理（一）血細(xì)胞生成的部位和一般過程胚胎發(fā)育早期在卵黃囊造血；從胚胎第二個(gè)月開始，由肝和脾造血；胚胎發(fā)育到第四個(gè)月以后，肝和脾的造血功能逐漸減弱，骨髓開始造血并逐漸增強(qiáng);LLrLLLrLLL-LLLl-.iLLfUW11IF1mIF1mIF1mIF1ir到嬰兒出生時(shí)，幾乎完全依靠骨髓造血；到4歲以后，骨髓腔的增長速度超過造血細(xì)胞增

30、加的速度，脂肪組織逐漸填充髓腔；到18歲左右，造血部位主要位于脊椎骨、髂骨、肋骨、胸骨、顱骨和長骨近端骨骺處，這些部位可以保證機(jī)體功能需要。生成過程分為造血干細(xì)胞、定向祖細(xì)胞和可辨認(rèn)的前體細(xì)胞三個(gè)階段。Ial造血干細(xì)胞具有自我復(fù)制（保持自身數(shù)量的相對(duì)穩(wěn)定）、多向分化可形成各系定向祖細(xì)胞）和很強(qiáng)的增值潛能（導(dǎo)入目的基因的靶細(xì)胞）等特性。123（二）紅細(xì)胞生理形態(tài)數(shù)量：雙凹圓碟形，無細(xì)胞核和線粒體，成年男性紅細(xì)胞數(shù)量為（4.0.=.-.-.-.5.5）X10i2/L，女性為（3.55.0）X10i2/L。紅細(xì)胞內(nèi)所含的蛋白質(zhì)主要是血紅蛋白，成年男性血紅蛋白濃度為120160g/L，女性為11015

31、0g/L。若紅細(xì)胞數(shù)量和血紅蛋白濃度低于正常，或其中一項(xiàng)明顯低于正常，稱為貧血生理特性：功能：運(yùn)輸O2和CO（血紅蛋白只有存在于紅細(xì)胞內(nèi)才具有攜帶O的功能）;含有多種緩沖對(duì)，在調(diào)解血液的酸堿平衡中發(fā)揮著重要作用；免疫功能?？伤茏冃涡裕赫＜t細(xì)胞在外力作用下發(fā)生變性，外力撤消后又可恢復(fù)正H-jm-jm-jmfunmnm*.常的形態(tài)。懸浮穩(wěn)定性：細(xì)胞能穩(wěn)定地懸浮于血漿中而不易下沉的特性。紅細(xì)胞沉降率即紅細(xì)胞在血漿中下沉的速度，通常以紅細(xì)胞在第一小時(shí)末下沉的距離來表示，簡稱血沉，正常成年男性紅細(xì)胞沉降率為015mm/h，成年女性為020mm/h。血沉加快主要是由于紅細(xì)胞彼此以凹面相貼聚集在一起，形成

32、紅細(xì)胞疊連，決定紅細(xì)胞疊連的因素主要在于血漿成分的變化，而不在于紅細(xì)胞本身。通常血漿中纖維蛋白原、球蛋白及膽固醇增高時(shí)，可加速紅細(xì)胞疊連，使血沉加快；而血漿白蛋白和卵磷脂增多時(shí)則抑制疊連發(fā)生，使血沉減慢。滲透脆性：指紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹、破裂和溶血的特性。滲透脆性愈大，表示其對(duì)低滲溶液的抵抗能力愈小。生成：當(dāng)機(jī)體受到放射線和抗癌藥等作用時(shí)，嚴(yán)重?fù)p害骨髓造血干細(xì)胞和微環(huán)境，造成骨髓的造血功能減低或衰竭引起的貧血稱為再生障礙性貧血。原料：紅細(xì)胞內(nèi)主要成分是血紅蛋白，合成血紅蛋白的主要原料是鐵和蛋白質(zhì)。當(dāng)鐵的攝入不足或吸收障礙，或長期慢性失血以致機(jī)體缺鐵時(shí)，可.-.-.-.-.-.-.使血紅

33、蛋白合成減少，引起缺鐵性貧血。成熟因子：葉酸和維生素B是合成DNA所需的重要輔酶。如果葉酸或維生素B不足，DNA的合成減少，致使紅細(xì)胞的分裂和成熟障礙，結(jié)果使紅細(xì)胞數(shù)量減少，而體積增大，稱為巨幼紅細(xì)胞性貧血。維生素B的吸收需要內(nèi)因子（胃黏膜的壁細(xì)胞產(chǎn)生的一種糖蛋白）的參與。5生成的調(diào)節(jié)：爆式促進(jìn)激活物；促紅細(xì)胞生成素（EPO:由腎（腎皮質(zhì)、腎小管周圍的間質(zhì)細(xì)胞）合成的糖蛋白；性激素：雄激素主要促進(jìn)腎合成EPO,使骨髓造血功能增強(qiáng)，還可直接刺激骨髓紅系祖細(xì)胞增殖而造血；雌激素可降低紅系祖細(xì)胞對(duì)EPO的反應(yīng)，抑制紅細(xì)胞的生成。破壞：紅細(xì)胞壽命平均為120天。每天約有0.8%的衰老細(xì)胞被破環(huán)，其中有

34、90%破損或衰老的紅細(xì)胞被肝和脾中的巨噬細(xì)胞吞噬，稱為血管外破壞；另10%的衰老紅細(xì)胞在血管中受機(jī)械沖擊而破碎，這種在血管內(nèi)破壞的紅細(xì)胞釋放出的血紅蛋白與血漿中的觸珠蛋白結(jié)合被肝臟攝取。rLLLLLLLLLLLLLLLLLLFTriLLLLLLLLLLLLLLLLL”（二）白細(xì)胞生理形態(tài)數(shù)量：無色，有核，球形，成年人白細(xì)胞總數(shù)為（4.010.0）X109/L，中性粒細(xì)胞占5070%。-rrj-f-rrL-r_-m-r“-rs生理特性：具有的變形、游走、趨化、吞噬和分泌等特性是執(zhí)行防御功能的基礎(chǔ)。除淋巴細(xì)胞外，所有的白細(xì)胞都能伸出偽足做變形運(yùn)動(dòng)，穿過毛細(xì)血llir1-：ir1-：iw-管壁到血管

35、外，稱為白細(xì)胞滲出。白細(xì)胞向某些化學(xué)物質(zhì)遷移和游走的特性稱為趨化性。中性粒細(xì)胞：血液中的中性粒細(xì)胞約有一半隨血液循環(huán)，稱為循環(huán)池；另一半則滾動(dòng)小血管內(nèi)皮細(xì)胞上，稱為邊緣池。中性粒細(xì)胞可吞噬與殺,.滅病原微生物，參與排異反應(yīng)。其在骨髓中大量儲(chǔ)備。-3-=-m-m11m-m-m-m-嗜酸性粒細(xì)胞：因缺乏溶酶菌，雖有較弱的吞噬能力，基本無殺菌作用可限制肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞引起的速發(fā)型過敏反應(yīng)；參與對(duì)蠕蟲的免疫反應(yīng)；在哮喘中引起組織損傷。嗜堿性粒細(xì)胞：胞質(zhì)中有較大的堿性染色顆粒，顆粒內(nèi)有肝素（抗凝血作用，保持血管通暢）、組胺、過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)（使毛細(xì)血管通透性增LLLL-LLLLLLLLL”,LLL

36、LLLLLLLLL、加可引起哮喘和蕁麻疹等I型超敏反應(yīng)癥狀）和嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子-.-.-.-.-.-.-.-.w.-c-._._._._._.等。嗜堿性粒細(xì)胞還在機(jī)體抗寄生蟲免疫應(yīng)答中起重要作用。單核細(xì)胞：可發(fā)育為巨噬細(xì)胞。具有比中性粒細(xì)胞更強(qiáng)的吞噬能力，能吞噬和消滅細(xì)菌、病毒和原蟲等大的致病物及顆粒以及衰老和損傷的紅細(xì)胞和血小板等。巨噬細(xì)胞有抗感染的作用，還參與激活淋巴細(xì)胞的特異性免疫功能，識(shí)別和殺傷腫瘤細(xì)胞，激活的單核巨噬細(xì)胞能合成和釋W(xué)UVWUVWUVWUVWUVWUVWUVWUVWU放多種細(xì)胞因子。淋巴細(xì)胞：在免疫應(yīng)答反應(yīng)中起核心作用?？煞譃門淋巴細(xì)胞（細(xì)胞免AmjFAmjFAmj

37、FAmjFAmjfAm、aAjnmAjnmAjm、疫）、B淋巴細(xì)胞（體液免疫）和自然殺傷細(xì)胞（天然免疫）。（二）血小板生理形態(tài)數(shù)量：體積小、無細(xì)胞核、呈雙面微凹的圓盤狀，膜上有多種糖蛋白，它們具有受體功能。成年人血小板數(shù)量為（100300）X109/L，血小板數(shù)量低于50X109/L時(shí)，毛細(xì)血管脆性增高，微小的創(chuàng)傷或血壓升高即可出現(xiàn)毛細(xì)血管破裂而出現(xiàn)小的出血點(diǎn)。血小板有助于維持血管壁的完整性（充填內(nèi)皮間隙和釋放生長因子），生理性止血（促進(jìn)血液凝固）。生理特性：黏附：血小板與非血小板表面的黏著稱為血小板黏附。黏附是血小板在止血過程和血栓形成中發(fā)揮作用的起始環(huán)節(jié)。聚集：血小板之間彼此黏著稱為血小板

38、聚集。分兩個(gè)時(shí)相：發(fā)生迅速、可-.解聚的第一時(shí)相，稱為可逆性聚集；發(fā)生緩慢、不可再解聚的第二時(shí)相，AUVUVUVUVUVUVUVUVUVUAAVWAVWAVWAVMS稱為不可逆性聚集。組織損傷，特別是由血小板釋放的內(nèi)源性ADP,是促使血小板不可逆性聚集的主要因素。血小板釋放的血栓烷A（TXA）具有強(qiáng)22烈的聚集血小板和縮血管作用。血小板減少可表現(xiàn)未受到明顯創(chuàng)傷皮膚卻經(jīng)常出現(xiàn)大片青紫色瘀斑。釋放：血小板受刺激后將儲(chǔ)存在致密體、a-顆粒和溶酶體內(nèi)的物質(zhì)排出的現(xiàn)象稱為血小板釋放。吸附：血小板可吸附血漿中多種凝血因子，有利于血液凝固和生理止血。收縮：與血小板內(nèi)存在的類似肌肉收縮的蛋白質(zhì)系統(tǒng)有關(guān)。當(dāng)血凝

39、塊中的血小板發(fā)生收縮時(shí)，可使血凝塊回縮（堅(jiān)實(shí)血栓）。生成和破壞：血小板生成素（TPO）是調(diào)節(jié)血小板生成的重要因子，主要由肝細(xì)胞產(chǎn)生，腎也可少量產(chǎn)生。衰老的血小板在脾、肝和肺組織中被吞噬。第三節(jié)生理性止血出血時(shí)間的長短可反應(yīng)生理性止血功能的狀態(tài)（一）生理性止血的基本過程血管收縮：原因損傷性刺激反射性使血管收縮；血管壁的損傷引起局部血管肌源性收縮；黏附于損傷處的血小板釋放5-羥色胺、TXA等縮血管物2質(zhì)，引起血管收縮。血小板止血栓的形成：血小板的活化并釋放內(nèi)源性ADP和TXA，促使血小板_.”2發(fā)生不可逆聚集。血液凝固：纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白。（二）血液凝固與抗凝血液凝固：指血液由流動(dòng)的

40、液體狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過程。其實(shí)質(zhì).-3.-3.-3.-3.-.-.JJJJJJJJJ就是血漿中的可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗苄缘睦w維蛋白的過程。凝血因子：血液和組織液中直接參與凝血的物質(zhì)。除因子W是Ca2+外，其余均是蛋白質(zhì)；除因子III外，其他凝血因子均存在于新鮮血漿中；多數(shù)因子在肝臟中合成，其中因子II、W、IX、X的合成需要維生素K的參與，故又稱為依賴維生素K的凝血因子。凝血過程1）凝血酶原酶復(fù)合物的形成：內(nèi)源性凝血途徑，是指參與凝血的因子全部來自血液，啟動(dòng)因子為WUVWUVUW.VWaVWiVWUV因子刈，啟動(dòng)方式為血液與異物（除正常完整的細(xì)胞壁）表面的接觸。因子訓(xùn)或X的缺陷

41、可引起血友病。外源性凝血途徑，是指由來自血液之外的凝血因子III,又稱組織因子進(jìn)入血液而啟動(dòng)的凝血過程，啟動(dòng)方式為因子III與血液接觸。在病理狀態(tài)下，細(xì)菌內(nèi)毒素、補(bǔ)體C5a、免疫復(fù)合物和腫瘤壞死因子等均可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞和單核細(xì)胞表達(dá)組織因子，從而啟動(dòng)凝血過程（大量促凝物質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)），引起彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）（2）凝血酶的形成：凝血酶原（因子II）在凝血酶原復(fù)合物的作用下激活成為凝血酶（II）。LLl-.ll.-.-U-.-rr-.-4-.-.=.-.功能：使纖維蛋白原（四聚體）從N端脫下四段小肽，即兩個(gè)A肽和兩個(gè)B肽，轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白單體；激活因子XIII,生成因子XIII；a激活因

42、子V、因子訓(xùn)和因子XI,形成凝血過程中的正反饋機(jī)制；使血小板活化。（3）纖維蛋白的形成：凝血酶催化纖維蛋白原（因子I）成為纖維蛋白單體（I）。同時(shí)在Ca2+作用下，凝血酶激活因子XIII成為XIII,在Ca2+參與下，XIII使纖維蛋白單體相互聚合，形成不溶于水的纖維蛋白多聚體（纖維蛋白絲），這種纖維蛋白絲交織成網(wǎng)，網(wǎng)羅血細(xì)胞，形成穩(wěn)定的血凝塊。3生理性抗凝物質(zhì)：絲氨酸蛋白酶抑制物（抗凝血酶III）,抗凝血酶由肝細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，能與凝血酶及凝血因子IX、X、XI和刈等分子活性中心的絲氨酸殘基結(jié)合而使其失去活性。aaaa蛋白質(zhì)C系統(tǒng)，包括蛋白質(zhì)C（干細(xì)胞合成，依賴于維生素K的因子）、凝血

43、酶調(diào)節(jié)蛋白（凝血酶激活蛋白質(zhì)C的輔因子）、蛋白質(zhì)S（促進(jìn)蛋白質(zhì)C的活性）和蛋白質(zhì)C的抑制物。組織因子途徑抑制物，是一種主要由小血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的糖蛋白，是外源性凝血途徑的特異性抑制劑?？梢种埔蜃覺的活性。肝素，主要由肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生，是一種很強(qiáng)的抗凝物質(zhì)。肝rLLrLLLLLrLL-LL-.-.-.素除通過增強(qiáng)抗凝血酶的活性而間接發(fā)揮抗凝作用外，還能抑制凝血酶原的激活?？鼓旱蜏亍⒃黾赢愇锉砻娴墓饣龋ü枘z，石蠟）除去Ca2+（草酸鹽，枸櫞酸鹽）、維生素K拮抗劑（華法林）肝素。促凝：升溫、粗糙表面、添加:a2+。（三）纖維蛋白的溶解正常情況下，組織損傷后所形成的止血栓在完成使命后將逐

44、步溶解，從而保證血管的暢通，也有利于受損組織的再生和修復(fù)。纖維蛋白被分解液化的過c.-.-.-.-.JJJJ程稱為纖維蛋白溶解。纖溶系統(tǒng)主要包括纖維蛋白溶解酶原、纖溶酶、纖溶酶原激活物與纖溶抑制物。2纖溶酶原激活物：血管激活物，由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放。組織激活物，以子宮（月經(jīng)血不凝固）、前列腺、肺等組織較多，手術(shù)時(shí)易發(fā)生術(shù)后滲血。腎臟合成和釋放的尿激酶是一種活性很強(qiáng)的組織激活物，也稱為尿激酶、4mm-r=-wBrur=-wBrur=-wBru-型纖溶酶原激活物，已廣泛應(yīng)用于臨床治療血栓病。血漿激活物，也稱為依賴于凝血因子刈的激活物。=-第四節(jié)血型與輸血原則（一）血型與紅細(xì)胞凝集血型：是指血細(xì)

45、胞上存在的特異性抗原類型，是人類血液的主要特征之一。凝集原：指紅細(xì)胞膜上的特異性抗原，是能使紅細(xì)胞發(fā)生凝集反應(yīng)的特異性蛋白質(zhì)、糖蛋白或糖脂。凝集素：能與紅細(xì)胞膜上的凝集原起反應(yīng)的特異性抗體，是一種Y-球蛋白紅細(xì)胞凝集：將血型不相容的兩個(gè)人的血液滴加在玻片上并使之混合，則紅細(xì)胞可凝集成簇，其本質(zhì)是抗原-抗體免疫反應(yīng)。凝集反應(yīng)一旦發(fā)生，在補(bǔ)體的參與下可出現(xiàn)紅細(xì)胞破裂，發(fā)生溶血現(xiàn)象（二）紅細(xì)胞血型ABO血型分型：血型紅細(xì)胞上的抗原血清中的抗體A型A抗BB型B抗AAB型A和B無抗A，無抗BO型無A，無B抗A，抗B抗體：天然抗體，IgM，分子量大，不能通過胎盤；免疫抗體，IgG,rULLLLLLLLLL

46、LLLLLLLALLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLe分子量小，能通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)。新生兒血液中尚無ABO血型抗體，出生后28個(gè)月開始產(chǎn)生，810歲達(dá)到高峰。遺傳：A和B基因?yàn)轱@性基因，O為隱性基因。Rh血型系統(tǒng)紅細(xì)胞膜上有D抗原稱為Rh陽性，沒有D抗原稱為Rh陰性亠Rh血型系統(tǒng)沒有天然抗體,只有當(dāng)Rh陰性者在接受.Rh.陽性的血液后,才會(huì)通過體液免疫產(chǎn)生抗Rh的免疫性抗體。臨床意義：在臨床上給患者重復(fù)輸血時(shí)，即便是同一供血者的血液,也要做交叉配血試驗(yàn)，以避免因Rh血型不合而引起的輸血反應(yīng)。當(dāng)Rh陰性的女性懷有Rh陽性的胎兒時(shí)，在妊娠晚期或分娩時(shí)會(huì)有一定量的胎兒紅細(xì)胞

47、進(jìn)入母體，使母體產(chǎn)生抗Rh抗體，第一胎影響較小，但在第二次妊娠時(shí)，母體產(chǎn)生的抗體可進(jìn)入胎兒體內(nèi)引起嚴(yán)重的新生兒溶血三)血量和輸血原則血量：正常成年人的血液總量相當(dāng)于體重的7%8%，即每千克體重7080ml=.,”=.,”=.,”=.,”=.,”=.,”=.,=-_-=.-血液。少量失血即失血量達(dá)全身血量的10%，中等失血即失血量達(dá)全身血量的20%，大量失血即失血量達(dá)全身血量的30%以上。2輸血原則：交叉配血試驗(yàn)，方法為：將供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清相配合，稱為交叉配血的主側(cè)；再將受血者紅細(xì)胞與供血者血清相配合，稱為交叉配血的次側(cè)。結(jié)果：如果交叉配血的兩側(cè)均沒有發(fā)生凝集反應(yīng)，稱為配血.cd、c

48、cccc相合，即為同型輸血；如果主側(cè)發(fā)生凝集反應(yīng)，不管次側(cè)結(jié)果如何，均為配11-血不合，不能輸血；如果主側(cè)不發(fā)生凝集反應(yīng)，而次側(cè)發(fā)生凝集反應(yīng)，稱為上-亠亠，亠-;上-_-=_i-mrmi-mi-mi-L.i-=_i-i_-=_=-m_-_m-_m-m_i-m_-_i-配血基本相合，如O型血輸給其他血型者。緊急情況下，可適當(dāng)輸入異型血液，但輸血量一般少于200ml，速度緩慢。第四章血液循環(huán)第一節(jié)心臟的泵血功能(一)心臟泵血的過程和機(jī)制心動(dòng)周期：心臟一次機(jī)械性收縮和舒張所經(jīng)歷的時(shí)間。分為收縮期和舒張期。心率：每分鐘心臟收縮和舒張的次數(shù)，成年人安靜時(shí)心率為75次/min每個(gè)心動(dòng)周期持續(xù)08s，兩心房

49、首先收縮0.1s，繼而舒張0.7s；心房收縮結(jié)束后，兩心室同步收縮03s，隨后舒張0.5s心室舒張的前0.4s期間，心房也處于舒張期，這一時(shí)期稱為全心舒張期正常心率時(shí)，舒張期長于收縮期，有利于心臟長期工作；心率增快，心動(dòng)周期持續(xù)時(shí)間縮短，收縮期和舒張期均相應(yīng)縮短，但以舒張期縮短更明顯。心臟的泵血過程心室收縮期：等容收縮期：室內(nèi)壓升高推動(dòng)房室瓣關(guān)閉，室內(nèi)壓低于主動(dòng)脈壓動(dòng)脈瓣關(guān)閉，心室為一個(gè)封閉腔，室內(nèi)壓升咼但心室容積不變，持續(xù)rrLrLLLrLLLrrrLLLLLLLLLLLLLLLLLLrLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL.LLLLLLLLLLLLL.1LLL.i0.05s左右。射

50、血期：室內(nèi)壓高于主動(dòng)脈壓，動(dòng)脈瓣開放；初期室內(nèi)壓仍持續(xù)上升射出的血液流速很快，為快速射血期，此時(shí)室內(nèi)壓持續(xù)上升并達(dá)到峰值，約0.10s,射血量約為總射血量的2/3快速射血之后，室內(nèi)壓開始下降并稍低于主動(dòng)脈壓，射血速度逐漸I1IJIIUIIIIIUIIIIIUIIIIIUIIIIIUIIIIIUIJIIliJIIUIJIIUIJIIUIJIIUIJIIUIJII減慢，為減慢射血期，約0.15s。（2）心室舒張期：等容舒張期：室內(nèi)壓急劇下降，主動(dòng)脈關(guān)閉，室內(nèi)壓高于心房壓房-lwl室瓣仍關(guān)閉，心室為封閉腔，心室容積不變，室心壓急劇下降，為等容舒張期，約0.060.08s。心室充盈期：室內(nèi)壓低于心房壓

51、，房室瓣開放；初期房-室壓力梯度較大，血液快速流入心室，為快速充盈期，約0.11s，進(jìn)入心室的血液約為心室總充盈量的2/3；室內(nèi)壓升高，血液流入心室較慢，為減慢充盈期，約0.22s；心室舒張的最后0.1S，心房收縮，心房內(nèi)血液被擠入心室，使心室的血液-.-.-.-充盈量進(jìn)一步增加25%左右。住右側(cè)心室泵血的過程和機(jī)制與左側(cè)相同，但肺動(dòng)脈僅為主動(dòng)脈壓的1/6,在心動(dòng)周期中，右心室內(nèi)壓的變化幅度比左心室小得多。-=-=-.3-.3-.-.-作用：心室肌收縮，室內(nèi)壓升高，心室動(dòng)脈壓力梯度使動(dòng)脈瓣開放、推動(dòng)血1*1*廠8*廠1液由心室射入動(dòng)脈；心室肌舒張，室內(nèi)壓降低，房-室壓力梯度使房室瓣開放，同時(shí)產(chǎn)

52、生“抽吸”作用使血液由心房涌入心室。.=心房的舒張期較長，其主要作用是接納、儲(chǔ)存從靜脈回流的血液，充當(dāng)血液回流到心室的通路。在心室舒張的最后0.1s，心房收縮，使心室充盈增加25%.-.=左右，這對(duì)于心室射血功能是有利的。心音：第一心音標(biāo)志著心室收縮期開始，音調(diào)低，持續(xù)時(shí)間相對(duì)較長，由房室瓣突然關(guān)閉引起。第二心音標(biāo)志著心室舒張期開始，音調(diào)高，持續(xù)時(shí)間較短，與主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣的關(guān)閉有關(guān)。（二）心臟泵血功能的評(píng)定每搏輸出量：一側(cè)心室一次搏動(dòng)所射出的血液量，簡稱搏出量，為6080ml，平均約70ml。射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，反映心室泵血的效率，約為55%65%之間。每分輸出量：

53、一側(cè)心室每分鐘射出的血量，簡稱心輸出量，等于搏出量與心率的乘積。約為5L/min（4.56.0L/min），與機(jī)體新陳代謝水平相適應(yīng)。LLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLLL、心指數(shù)：單位體表面積（m2）的心輸出量，安靜和空腹時(shí)為3.03.5L/（minm2），為靜息心指數(shù)，是分析和比較不同個(gè)體心功能時(shí)常用的評(píng)定指標(biāo)。每搏功：心室一次收縮所做的功，可以用搏出的血液所增加的動(dòng)能或壓強(qiáng)能來表示。左心室搏功（J）二搏出量（L）X13.6（kg/L）X9.807X（平均主動(dòng)脈壓-平均左房壓）（mm）X0.001每分功：心室每分鐘所做的功，

54、等于搏功乘以心率。（三）影響心輸出量的因素1搏出量的調(diào)節(jié)（1）前負(fù)荷：是肌肉收縮前所承載的負(fù)荷。心室肌收縮的初長度可用心室舒張末期容積或壓力表示，反映心室前負(fù)荷的大小。心室功能曲線：以心室搏功或搏出量對(duì)心室舒張末期壓力作圖，得到的兩者關(guān)系曲線。左段：曲線較陡，心室舒張末期壓力（充盈壓）在515mmHg的范圍內(nèi)為曲線的上升支，其在1215mmHg時(shí)是人體心室最適前負(fù)荷。中段：曲線稍平，充盈壓在1520mmHg范圍內(nèi)，曲線逐漸平坦。右段：曲線平坦或略降。異長自身調(diào)節(jié)：通過改變心肌細(xì)胞初長度而引起心肌收縮強(qiáng)度和速度變化的調(diào)節(jié)。影響前負(fù)荷的因素：靜脈回心血量（心室舒張充盈期持續(xù)時(shí)間、靜脈回流速度、心包

55、腔內(nèi)壓、心室的順應(yīng)性）；心室射血剩余血量。（2）后負(fù)荷:是肌肉開始收縮后承載的負(fù)荷或阻力。大動(dòng)脈壓是心室的后負(fù)荷。如果動(dòng)脈壓增高，等容收縮期室內(nèi)壓峰值也增高，從而使等容收縮期延長而射血期縮短，同時(shí)，射血期心室肌纖維縮短的程度和速度均減小，射血速度減慢，搏出量減少。（3）心肌收縮能力：心肌不依賴于外部負(fù)荷而改變其力學(xué)活動(dòng)（收縮的強(qiáng)度和VWVVWVVWVVWVVWVVWVVWWWWWhdVWWVHVWWVHVWWHVWWHVWWHVWWIVBVWWBWWVBWWVBWWWbW%速度）的內(nèi)在特性，又稱為心肌變力狀態(tài)。等長調(diào)節(jié)：通過調(diào)節(jié)心肌收縮能力對(duì)搏出量和搏功進(jìn)行調(diào)節(jié)的方式。=-=-=-.-.-.-

56、.3-.3-.3-.3-.兒茶酚胺、甲狀腺激素、體育鍛煉等可增強(qiáng)心肌收縮能力。心率對(duì)心輸出量的影響：心輸出量是搏出量與心率的乘積。若心率過快，心.-室充盈時(shí)間明顯縮短，充盈量減少，搏出量明顯下降，心輸出量亦開始下降。腎上腺素、甲狀腺激素、體溫升高均可使交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，心率增快；乙酰膽堿、低溫麻醉使迷走神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，心率減慢。（四）心臟泵血功能的儲(chǔ)備心泵功能儲(chǔ)備：心輸出量隨機(jī)體代謝需要而增強(qiáng)的能力。儲(chǔ)備量的大小可反-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-1_I-.-映心臟泵血功能對(duì)機(jī)體代謝需求的適應(yīng)能力。搏出量等于心室舒張末期容積與收縮末期容積之差，搏出量儲(chǔ)備包括收縮期儲(chǔ)備和舒張期儲(chǔ)備。

57、前者是通過增強(qiáng)心肌收縮力和提高射血分?jǐn)?shù)來實(shí)現(xiàn)的，而后者則通過增加舒張末期容積而獲得的。搏出量的舒張期儲(chǔ)備只有15ml，收縮期為3540ml（最重要）。充分動(dòng)用心率儲(chǔ)備，可以使心輸出量增加22.5倍。能使心輸出量增加的最高心率為160180次/min，這就是心率儲(chǔ)備的上限。第二節(jié)心臟的生物電活動(dòng)和生理特性（一）心肌細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制工作細(xì)胞（心房肌和心室肌細(xì)胞）（1）靜息電位：約為-90mV，心肌細(xì)胞膜上存在大量的受電壓調(diào)節(jié)的內(nèi)向整流鉀通道，即I通道，是一種非門控通道；I通道對(duì)K+的通透性隨膜的去極化而降低，這種現(xiàn)象稱為內(nèi)向整流。k1（2）動(dòng)作電位（心室肌：復(fù)極化過程復(fù)雜，持續(xù)時(shí)間很長，

58、動(dòng)作電位降支與升支不對(duì)稱。0期去極化：-90mV迅速上升至+30mV左右，時(shí)間短，僅為12ms。由鈉內(nèi)向電流（I）通道開放和Na+內(nèi)流引起的。Na1期：快速復(fù)極初期，+30mV迅速下降到OmV左右，約10ms。由I通道失活和在去極化過程中出現(xiàn)I通道激活介導(dǎo)的瞬時(shí)外向離子流形成3的。tO2期：平臺(tái)期，穩(wěn)定在0mV左右，歷時(shí)約10ms。平臺(tái)期是整個(gè)心肌細(xì)胞-r-_4jrm4jrm4jrm4jru動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間長的主要原因，也是心肌區(qū)別于骨骼肌細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。決定平臺(tái)期的主要電流是內(nèi)向的L型鈣電流（I）和外向的延遲整流鉀電流（I）,L通道的內(nèi)向整流特性是平臺(tái)期持續(xù)時(shí)間長的重要原因

59、。KK13期：快速復(fù)極末期，從0mV左右快速復(fù)極到-90mV，約100150ms。由L型Ca2+通道失活關(guān)閉以及外向的I電流進(jìn)行性增強(qiáng)所致。4期：完全極化期或靜息期，細(xì)胞膜上的鈉鉀泵激活，恢復(fù)動(dòng)作電位發(fā)aL-rLhL-r_L-iL-r_L-iL-r_L-iL-r_L-iL-r_L-iL-r_L-iL-r_L-iL-r_L生過程中的Na+和K+的水平。探心房肌無明顯的2期，復(fù)極化較快，故動(dòng)作電位時(shí)程較短，僅為150200ms。.-j.-jj-.-jj-.-;j-.-.-jj-ij-.-.j-.mj-.-uj.-jj-j.-ij-.t-uk-jj-.-jjj-.i-jmmj-.-jj-.-jj-t

60、.-u-.-i-.-m.-r自律細(xì)胞（竇房結(jié)P細(xì)胞和浦肯野細(xì)胞）自律細(xì)胞膜電位的最大特征是4期自動(dòng)去極化（1）竇房結(jié)P細(xì)胞：慢反應(yīng)自律細(xì)胞。0期膜上的L型Ca2+通道激活；沒有明顯的復(fù)極1期和2期，復(fù)極時(shí)I激活；自動(dòng)去極化與I電流的逐漸衰減、I電流的激活、T型Ca2+內(nèi)流（可被鎳阻斷）有關(guān)。f-.-.（2）浦肯野細(xì)胞：快反應(yīng)自律細(xì)胞。除4期自動(dòng)去極化外，其與心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位相似；自動(dòng)去極化與內(nèi)向電流If逐漸增強(qiáng)、外向電流Ik逐漸衰減有關(guān)。K（二）心肌的生理特性機(jī)械特性：收縮性電生理特性：興奮性、自律性、傳導(dǎo)性.興奮性1）周期性變化：有效不應(yīng)期，從0期去極開始到3期復(fù)極達(dá)-55mV期間，不論刺