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1、關(guān)于大面積腦梗死第一張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月一、概念大面積腦梗塞通常是頸內(nèi)動(dòng)脈主干,大腦中動(dòng)脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中,大腦前動(dòng)脈梗死,椎基底動(dòng)脈主干梗死 。目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。第二張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月分型Adama分型:大面積梗塞為梗塞灶直徑 3cm,累及兩個(gè)以上解剖部位國(guó)內(nèi)認(rèn)為梗塞灶直徑4.6或其面積20CM2.腦梗死面積直徑5.0cm或梗死波及兩個(gè)腦葉以上者,或腦梗死波及范圍大于同側(cè)1/2或2/3的面積。 第三張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月病因 多為高血壓、動(dòng)脈硬化、糖尿病及心臟病,活動(dòng)狀態(tài)下發(fā)病多見(jiàn),與急性血流動(dòng)力血改變及心臟或大動(dòng)脈附壁

2、血栓脫落致動(dòng)脈主干閉塞有關(guān)第四張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月二、流行病學(xué)發(fā)病率:占所有缺血性中風(fēng)的3到15,是造成高死亡率與重度殘障的主要原因。 死亡率可從17到80。與梗塞范圍有很密切關(guān)系,若是整個(gè)大腦中動(dòng)脈范圍(complete MCA)的梗塞,死亡率在20至25,伴病情惡化可達(dá)42到70第五張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月三、病理生理機(jī)制-腦水腫細(xì)胞毒性水腫: 腦缺血缺氧后鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快耗損,泵功能衰竭,細(xì)胞內(nèi)鈣、鈉、氯化物與水潴留,而導(dǎo)致細(xì)胞水腫,細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓高于細(xì)胞外液血管源性腦水腫:由于細(xì)胞膜離子泵失靈、缺血缺氧持續(xù)存在,則血腦屏障被破壞

3、,形成血管源性腦水腫。第六張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月腦水腫發(fā)生時(shí)間腦水腫在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生,24小時(shí)后最為明顯,缺血性水腫72小時(shí)達(dá)高峰,并由病灶區(qū)向腦實(shí)質(zhì)區(qū)和臨近區(qū)擴(kuò)展,水腫持續(xù)時(shí)間一般在34周。第七張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月早期:水腫半球向?qū)?cè)推移。研究報(bào)導(dǎo),對(duì)于腦出血患者來(lái)說(shuō),MRI顯示中線(xiàn)推移以10mm為界,中線(xiàn)移位5mm以下,有90%的生還機(jī)會(huì);5-10mm的腦水腫患者挽救生命的機(jī)會(huì)達(dá)到75%以上;然而,中線(xiàn)移位超過(guò)10mm的患者生還機(jī)會(huì)很小,大約10%。這一研究不僅代表了腦出血的脫水治療新觀點(diǎn),對(duì)其他性質(zhì)的腦水腫脫水治療和預(yù)后也有很大的指導(dǎo)意

4、義。腦水腫的影像學(xué)表現(xiàn)第八張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月四、臨床表現(xiàn)頸內(nèi)動(dòng)脈主干,大腦中動(dòng)脈主干或皮質(zhì)支完全性 卒中:病灶對(duì)側(cè)完全偏癱,偏身感覺(jué)障礙, 偏盲,語(yǔ)言障礙,向病灶對(duì)側(cè)凝視麻痹。椎基底動(dòng)脈主干:意識(shí)障礙,四肢癱和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹;附:OSCP分類(lèi)方案第九張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月牛津郡社區(qū)卒中計(jì)劃(The OSCP )的分型將其分為四型:全前循環(huán)梗塞(TACI):完全MCA綜合征的三聯(lián)征 大腦較高級(jí)神經(jīng)功能障礙 同向偏盲 對(duì)側(cè)三個(gè)部位(面、上肢與下肢)較嚴(yán)重運(yùn)動(dòng)和/或感覺(jué)障礙部分前循環(huán)梗塞(PACI):常只有三聯(lián)征的兩個(gè)或只有高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)障礙,或感覺(jué)運(yùn)動(dòng)缺損

5、較TACI局限后循環(huán)梗塞(POCI):各種程度椎基動(dòng)脈綜合征腔隙性梗塞(LACI):腔隙綜合癥第十張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月癥狀可進(jìn)行性加重,原因:腦水腫(2-5天)、腦疝、梗塞范圍擴(kuò)大、出血性梗塞,癲癇發(fā)作、其它內(nèi)科并發(fā)癥。加重的征象 :意識(shí)障礙,伴瞳孔變化及其它腦疝之征象。第十一張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月完全性大腦中動(dòng)脈MCA伴或不伴大腦前動(dòng)脈ACA梗死繼發(fā)的大面積腦水腫,會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的中線(xiàn)移位,并導(dǎo)致顳葉溝回疝稱(chēng)為“惡性大腦中動(dòng)脈綜合癥”。既往報(bào)告中死亡率高過(guò)80%,新近報(bào)道接近50 %。 第十二張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月五、影像學(xué)CT:排除

6、腦出血及其它腦部病變外,確定梗塞范圍大小,指導(dǎo)預(yù)后之判斷。第十三張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月CT平掃是最普遍的初始神經(jīng)影像學(xué)檢查 早期梗死征象MCA高密度征(M1段血栓或栓塞的標(biāo)志)島葉外側(cè)緣或豆?fàn)詈嘶野踪|(zhì)界限的消失腦溝變淺第十四張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月早期腦梗死CT征象-1MCA高密度征M1段血管閉塞的標(biāo)志(血栓形成或栓塞)第十五張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月早期腦梗死CT征象-2皮質(zhì)(島葉外側(cè)緣或豆?fàn)詈耍┗野踪|(zhì)界限消失和腦溝變淺第十六張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月早期連續(xù)影像觀察起病4h,CT顯示:左側(cè)島葉皮層和顳葉后部灰白質(zhì)界限消失

7、,腦溝變淺起病5h,DWI顯示病灶5d后,MRI-T2顯示的最終梗死灶第十七張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月早期腦梗死CT改變的意義在發(fā)病6h內(nèi)有82的MCA區(qū)缺血患者有此征象,其存在與轉(zhuǎn)歸不良相關(guān)與溶栓后出血性轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)密切相關(guān)NINDS rt-PA試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),CT上有水腫或占位征象時(shí),溶栓后有癥狀出血的危險(xiǎn)性增加8倍,但和溶栓后轉(zhuǎn)歸不良的危險(xiǎn)性增加沒(méi)有獨(dú)立相關(guān)性第十八張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月提示預(yù)后不良的CT征象MCA供血區(qū)50%以上出現(xiàn)低密度改變和局部腦水腫征(溝回消失、側(cè)腦室受壓)。敏感性(61%),其特異性94%(Level lII)第十九張,PPT共五十四

8、頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月其它如MRI、MRA、CTA TCD連續(xù)性的顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè),可能有助于預(yù)測(cè)病人的預(yù)后,但目前沒(méi)有隨機(jī)臨床實(shí)驗(yàn)證明在那些病人使用顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)可以改善預(yù)后(Level IV )第二十張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月腦梗死第二十一張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月腦梗死第二十二張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第二十三張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月梗塞數(shù)小時(shí)CT未見(jiàn)明顯梗塞灶第二十四張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月48小時(shí)后CT顯示明顯病灶第二十五張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月120小時(shí)CT顯示明顯梗塞灶伴水腫帶第二十六張

9、,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 CBF例1.左MCA支配區(qū)梗死TTPEnhanced CT第二十七張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月例2.左MCA支配區(qū)梗死Enhanced CTCBFMTTFollow up CT第二十八張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月Acute 24 h 7 d 30-60 dADCIschemiaTimecourseT2DWI第二十九張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月六、治療核心:急性期:控制腦水腫、防治并發(fā)癥 恢復(fù)期:康復(fù)與二級(jí)預(yù)防第三十張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月1. 腦水腫 治療目標(biāo)降低顱內(nèi)壓;防治腦疝形成維持恰當(dāng)?shù)?/p>

10、腦灌注壓;第三十一張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月歐洲卒中促進(jìn)會(huì)卒中治療指南-03 缺血性腦水腫發(fā)生于卒中后前2448小時(shí),是早期及后期臨床表現(xiàn)加重的主要原因大腦中動(dòng)脈完全梗死的年輕患者雖然患者經(jīng)過(guò)標(biāo)準(zhǔn)的治療腦水腫和顱內(nèi)壓升高可在癥狀出現(xiàn)后的24天內(nèi)導(dǎo)致80%的患者腦疝,甚至死亡 第三十二張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月指南建議建議在顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致病情惡化的患者采用滲透壓治療包括那些有腦疝癥狀者(IV級(jí)證據(jù),C級(jí)) 可行腦室引流術(shù)或外科減壓和切除大面積的壓迫腦干的小腦梗死(III級(jí)證據(jù), C級(jí)) 大面積半球梗死進(jìn)行外科減壓手術(shù)和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定

11、神經(jīng)功能缺損的條件下維持獨(dú)立生活(III級(jí)證據(jù),C級(jí)) 第三十三張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月(1)基礎(chǔ)治療稍限水避免低張性的輸液(如 :5%葡萄糖 水)(level 到lV, C級(jí))頭高位以利頭頸部靜脈回流。 避免刺激病人,排除加重顱內(nèi)壓上升的因素(如:低血氧濃度、高二氧化碳濃度或高體溫等)。第三十四張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月(2)腦水腫(降顱壓)治療 常用藥物為:甘露醇、速尿和甘油果糖甘露醇 常用劑量為0.250.50g/kg,每46小時(shí)使用一次,通常每日的最大用量是2g/kg;速尿(10mg,每28小時(shí)1次) 有助于維持滲透壓梯度;其他可用白蛋白佐劑,但價(jià)格昂

12、貴。甘油果糖 是一種高滲溶液,常用250500ml靜脈滴注,每日12次。 第三十五張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 巴比妥類(lèi) 有降腦壓的作用,通常效果維持不久,臨床試驗(yàn)無(wú)法顯示使用后病人預(yù)后可改善(level) 過(guò)度換氣法 作用迅速,在病況危急時(shí)使用,PaC02降低5-10 mm Hg可降低25-30的顱內(nèi)壓(level 到),目標(biāo)PaC02為30-35 mm Hg間。 第三十六張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月低體溫療法 少數(shù)非隨機(jī)之臨床試驗(yàn)顯示輕度低體溫(3234)可以降低顱內(nèi)壓與改善結(jié)果(level 到)第三十七張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月補(bǔ)充高滲鹽水 有

13、學(xué)者認(rèn)為高滲鹽水使血鈉維持在145-155mmol/L較好,因?yàn)楦邼B鹽水的副作用有肺水腫、高氮血癥、代謝性堿中毒,所以如果血鈉大于160mmol/l超過(guò)48h則有60的致死率第三十八張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月不建議使用的藥物類(lèi)固醇 臨床試驗(yàn)證據(jù)顯示無(wú)法治療腦梗塞后之腦水腫與降低顱內(nèi)壓,不建議使用(level )。第三十九張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月高滲性脫水劑的副作用 反跳現(xiàn)象滴注藥物的血管局部酸痛靜脈炎或血栓形成(深淺靜脈)反復(fù)使用后由于血容量減少而出現(xiàn)低血壓高滲透壓并發(fā)癥(急性腎功能衰竭或高滲性昏迷)廣泛性血腦屏障受損者用藥后水腫加重第四十張,PPT共五十四頁(yè)

14、,創(chuàng)作于2022年6月高滲性脫水劑的副作用滲透性利尿?qū)е碌脱洝⒌脱c或低血氯,酸堿平衡紊亂老年病人用藥后因腦體積皺縮塌陷,頭位活動(dòng)幅度過(guò)大時(shí)可能撕裂皮質(zhì)引流靜脈而發(fā)生硬腦膜下血腫。心血管功能不全者用藥后血容量增加、血壓升高有時(shí)誘發(fā)心力衰竭糖尿病人易誘發(fā)高血糖非酮癥性昏迷,死亡率高 第四十一張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月嚴(yán)重的并發(fā)癥 高滲性高血糖非酮癥性昏迷:血糖22mmol/L 高血鈉 血漿滲透壓350 mOsm/L 尿酮體(-) 嚴(yán)重酸中毒第四十二張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月嚴(yán)重的并發(fā)癥腎功能衰竭: 先出現(xiàn)腎前性腎衰,繼而迅速轉(zhuǎn)為腎性腎衰。 預(yù)防急性腎衰:保持水出

15、入平衡 計(jì)算血漿滲透壓差,超過(guò)55 mOsm/L調(diào)整水分入量避免差額過(guò)大 監(jiān)測(cè)血Na、K變化 監(jiān)測(cè)血甘露醇濃度和血漿滲透壓差 在維持效果條件下,盡量少用甘露醇 有腎病史、高血壓、動(dòng)脈硬化或使用氨基糖甙類(lèi)抗生素者更需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血滲透壓、尿量和腎功能生化變化。第四十三張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月(2)外減壓 開(kāi)顱減壓術(shù) 當(dāng)病人惡化時(shí),適時(shí)的開(kāi)顱減壓術(shù)能立即有效的降低顱內(nèi)壓,改善腦組織血流,可以降低死亡率至30(level 到)。 但仍尚未有隨機(jī)臨床實(shí)驗(yàn)證明開(kāi)顱減壓術(shù)對(duì)于治療大范圍腦梗塞的臨床效果。 第四十四張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月小腦半球之大面積梗塞,保守療法死亡率高

16、達(dá)80;若適時(shí)的外科治療,包括腦室引流及開(kāi)顱解壓術(shù)可將死亡率降至30(level 到)。第四十五張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月2.血壓卒中后2448h內(nèi)高血壓處理:當(dāng)SBP220mmHg和/或DBP120mmHg 密切觀察,不必降壓當(dāng)SBP 220mmHG和/或舒張壓120mmHG 建議使用短效、對(duì)腦血管影響小的降壓藥(level ,C級(jí))第四十六張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月3.血糖監(jiān)測(cè)血糖,大于16.63mmol/L時(shí)應(yīng)糾正,可以重復(fù)皮下注射胰島素第四十七張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月4.水電解質(zhì)平衡不宜注射低張性5葡萄糖水,以避免血糖增加及加重腦水腫 ,可應(yīng)用生理鹽水定期監(jiān)測(cè)電解質(zhì),注意心功能。第四十八張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月5.發(fā)熱中樞性高熱 物理降溫感染(A級(jí)) 肺部感染 尿路感染 根據(jù)藥敏應(yīng)用抗生素第四十九張,PPT共五十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月6. 預(yù)防下肢深靜脈血栓形成(DVT)彈力襪( C級(jí))制動(dòng)與體位,抬高患肢肝素類(lèi)制

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