循環(huán)系統(tǒng)生理

1、關(guān)于循環(huán)系統(tǒng)生理第一張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月 心臟和血管組成機體的循環(huán)系統(tǒng)，血液在這一閉鎖系統(tǒng)中沿一定方向周而復(fù)始地流動，稱為血液循環(huán)。右心：泵血入肺循環(huán)；左心：泵血入體循環(huán)。心臟泵血作用是由心肌生物電電活動、機械收縮和瓣膜啟閉活動三者相互協(xié)調(diào)才得以實現(xiàn)的。上一頁下一頁第二張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、心動周期和心率（一）心動周期 心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個機械活動周期，稱為心動周期。通常的心動周期是指心室活動的周期。上一頁下一頁（二）心率 每分鐘內(nèi)心臟搏動的次數(shù)稱為心率。小型動物的心率比大型動物快，不同種類、不同年齡、不同性別、不同生理情況下的動物，心率都有所

2、不同。 心動周期時程的長短與心率有關(guān)。如果心率增加，心動周期縮短，則收縮期和舒張期均縮短，但舒張期的縮短更為顯著。第一節(jié) 心臟的泵血功能第三張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、心臟的泵血過程和機制 每一心動周期，心臟射血一次。在射血過程中，心臟通過其自動節(jié)律性舒縮活動，使心瓣膜產(chǎn)生相應(yīng)的規(guī)律性開啟和關(guān)閉，從而推動血液在循環(huán)系統(tǒng)中沿單一方向周而復(fù)始循環(huán)流動。根據(jù)心室內(nèi)壓力、容積的變化，瓣膜的啟閉及血流情況，通常將一個心動周期過程劃分為幾個時期： 上一頁下一頁（一）心房收縮期 （二）心室收縮期 1、等容收縮期 2、快速射血期 3、減慢射血期 （三）心室舒張期 1、等容舒張期 2、快速充盈期

3、 3、減慢充盈期 第四張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（一）心房收縮期心房收縮心房內(nèi)壓房室瓣開放（動脈瓣處關(guān)閉狀態(tài)）擠血入心室（占心室充盈量10%30%）心房舒張（房內(nèi)壓回降，同時心室開始收縮）第五張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（二）心室收縮期 1、等容收縮期心室開始收縮 室內(nèi)壓急劇，并超過房內(nèi)壓（左室內(nèi)壓近80mmHg）房室瓣關(guān)閉(動脈瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)，容積不變、血液不流）繼續(xù)收縮快速射血期房室瓣關(guān)閉產(chǎn)生第一心音。 第六張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁2、快速射血期：心室繼續(xù)收縮 室內(nèi)壓動脈壓（左室80mmHg）（右室8mmHg）

4、動脈瓣開放（房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)）迅速射血入動脈（占射血量80%85%）心室容積迅速心室肌強烈收縮室內(nèi)壓減慢射血期快速射血期末室內(nèi)壓與主動脈壓最高；用時少(收縮期1/3)，射血量大。第七張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁3、減慢射血期：迅速射血入動脈后 心室容積繼續(xù)心室收縮力和室內(nèi)壓射血速度室內(nèi)壓略動脈壓 射血能=血液的動能繼續(xù)射血入動脈（占射血量20%） 心室容積繼續(xù) 心室舒張前期用時長（收縮期2/3），射血量少；因外周血管的阻力作用，血液的動能在主動脈轉(zhuǎn)變?yōu)閴簭娔?，使動脈壓略室內(nèi)壓。第八張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（三）心室舒張期1、等容舒張期：心

5、室開始舒張，射血停止 室內(nèi)壓迅速動脈瓣關(guān)閉心室繼續(xù)舒張室內(nèi)壓急劇迅速 ( 室內(nèi)壓仍房內(nèi)壓房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài))（容積不變、血液不流）快速充盈期動脈瓣、房室瓣都處于關(guān)閉狀態(tài)；動脈瓣關(guān)閉產(chǎn)生第二心音。第九張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁2、快速充盈期：等容舒張期末，室內(nèi)壓（當(dāng)室內(nèi)壓房內(nèi)壓）房室瓣開放心室繼續(xù)舒張室內(nèi)壓(室內(nèi)壓-房內(nèi)壓=負(fù)壓) 心房和大V內(nèi)血液被抽吸迅速入室（占總充盈量2/3）心室容積迅速快速充盈期末的室內(nèi)壓最低。 第十張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁3、減慢充盈期： 隨著心室內(nèi)血液充盈，心室與心房、大V間的壓力差減小，血液流入心室的速度減慢。

6、 其前半期為大V的血液經(jīng)心房流入心室；后半期為心房收縮期的擠血入心室。第十一張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（四）小結(jié) 心室肌的收縮和舒張是造成壓力變化，從而導(dǎo)致心房和心室之間以及心室和主動脈之間產(chǎn)生壓力梯度的根本原因。 壓力梯度是推動血液在相應(yīng)腔室之間流動的主要動力。 血液的單方向流動則是瓣膜活動的配合下實現(xiàn)的。 此外，瓣膜的作用對于室內(nèi)壓力的變化起著重要作用，如沒有瓣膜的配合，等容收縮期和等容舒張期的室內(nèi)壓力大幅度升降是不可能實現(xiàn)的。 總之，心臟泵血是心臟內(nèi)壓力、容積、瓣膜啟閉以及血液流動變化的結(jié)果。第十二張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁三、心音的產(chǎn)

7、生第一心音第二心音第三心音第四心音特點音調(diào)低沉（撲）持續(xù)較長音調(diào)高清（通）持續(xù)較短音調(diào)低濁持續(xù)短音調(diào)低沉持續(xù)較長成因心室肌收縮和房室瓣關(guān)閉的振動；腱索和心室壁振動。半月瓣關(guān)閉；主動脈基部和心室壁振動。心室充盈減慢，流速突變導(dǎo)致室壁及瓣膜振動。心房強烈收縮，擠血擊撞室壁。標(biāo)志心室開始收縮心室開始舒張快速充盈期末心房收縮意義心室收縮力與房室瓣功能狀態(tài)動脈瓣功能狀態(tài)部分健康青年部分老年人心舒末期壓力高 第十三張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月四、心臟泵血功能的評價（一） 每博輸出量和射血分?jǐn)?shù) 1、每博輸出量（SV）：心臟每博動一次由一側(cè)心室射出的血量。 2、射血分?jǐn)?shù)（EF）：每博輸出量占心室舒

8、張末期容積的百分比。（二）每分輸出量與心指數(shù) 1、每分輸出量（CO）：每分鐘由一側(cè)心室射出的血量，又稱心輸出量。 2、心指數(shù)（CI）：在靜息、空腹?fàn)顟B(tài)下，動物單位體表面積的心輸出量。 （三）心臟做功量 心室一次收縮所做的功，可轉(zhuǎn)化為壓強能和血流動能。因此，用血液所增加的動能和壓強能表示。心臟射出的血液所具有的動能占每搏功（心室每收縮一次所做的功）比例很小，可忽略。壓強能實際是指心臟將靜脈血管內(nèi)較低的血壓變成動脈血管內(nèi)較高的血壓所消耗的能量。 上一頁下一頁第十四張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月五、心臟泵血功能的調(diào)節(jié)上一頁下一頁（一）每搏輸出量 （1）前負(fù)荷：心肌在收縮前所遇到的負(fù)荷，稱為

9、心肌的前負(fù)荷，可用心室舒張末期的充盈程度（容積）來表示，反映心室肌的初長度。 當(dāng)心率不變，靜脈回流量大時，心臟容積擴大，心肌初長度增長，心肌收縮增強，心輸出量增多。這種通過改變心肌纖維初長度而引起心肌收縮強度的改變稱為異長自身調(diào)節(jié)。 心室舒張末期的充盈程度與靜脈回流血量、心室壁順應(yīng)性成正比；與心包內(nèi)壓成反比；而與心室射血后剩余血量具有雙重關(guān)系。等長自身調(diào)節(jié)異長自身調(diào)節(jié)前負(fù)荷、 后負(fù)荷、 心縮力每分輸出量 每搏輸出量 心率 第十五張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月 （2）后負(fù)荷：是指心肌在收縮時才遇到的負(fù)荷或阻力。心室肌后負(fù)荷是指動脈血壓，故又稱壓力負(fù)荷。 （3）心肌收縮能力：是指通過心肌

10、本身收縮活動的強度和速度的改變而不依賴于前、后負(fù)荷的改變來影響每搏輸出量的能力。這種調(diào)節(jié)心搏出量的機制，又稱為等長自身調(diào)節(jié)。影響心肌收縮能力有多種因素，可通過影響興奮-收縮耦聯(lián)過程中各個環(huán)節(jié)影響心肌收縮能力。其中活化的橫橋數(shù)目和肌球蛋白頭部ATP酶活性是調(diào)控心肌收縮能力的主要因素。（二）心率 心率也是決定心輸出量的因素之一。如果每搏輸出量不變，則每分心輸出量隨心率增加而增多。但心率增加，只能在一定范圍內(nèi)才能使心輸出量增多。上一頁下一頁第十六張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁 心輸出量 心率 心肌收縮力 前負(fù)荷每搏出量舒張末充盈量靜脈回流血量 射血后剩余血量 心室壁順應(yīng)性 心包

11、內(nèi)壓 后負(fù)荷 神經(jīng)體液調(diào)節(jié)等長自身調(diào)節(jié) 異長自身調(diào)節(jié)第十七張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月六、心臟泵血功能的儲備 心力儲備是指心輸出量隨機體代謝的需要而增加的能力。心力儲備取決于心率和每搏輸出量的儲備，反應(yīng)心臟的健康程度、心臟泵血功能。 每搏輸出量是指心室舒張末期容積和收縮末期容積差。每搏輸出量儲備又分為舒張期儲備和收縮期儲備。舒張期儲備較小，只有15mL左右；收縮期儲備潛力較大，可達(dá)5560mL。 動物在安靜狀態(tài)下，心率保持正常的平均水平，在劇烈運動時，心率可增加22.5倍，而每搏輸出量不變，心輸出量也增加相應(yīng)的倍數(shù)。 但心臟的儲備力不是無限的，一旦心臟長期負(fù)擔(dān)過重，心臟收縮力不但不

12、能增強，反而可能減弱，心輸出量也相應(yīng)變小。臨床上，把這種情況稱為心力衰竭。上一頁下一頁第十八張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 心肌的生物電現(xiàn)象和生理特性上一頁下一頁 心肌細(xì)胞可分為兩種類型：一類是工作細(xì)胞（心房肌和心室?。?，具有興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性，但不具自律性，又稱為非自律性細(xì)胞；另一類是特殊心肌細(xì)胞（構(gòu)成心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)），具有興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、幾乎沒有收縮功能（含肌原纖維很少或缺乏），又稱為自律細(xì)胞。 第十九張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁一、心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象 心肌細(xì)胞的跨膜電位由跨膜離子流形成，涉及多種離子通道，所以生物電活動復(fù)雜，而且不

13、同類型的心肌細(xì)胞跨膜電位形成的離子基礎(chǔ)、跨膜電位的幅度和持續(xù)時間等都不完全相同。根據(jù)心肌細(xì)胞興奮發(fā)生和傳導(dǎo)的快慢可將其分為快反應(yīng)細(xì)胞（如心房肌、心室肌、房室束、束支和浦肯野細(xì)胞）和慢反應(yīng)細(xì)胞（竇房結(jié)和房室交界區(qū)的一些細(xì)胞）。（一）工作細(xì)胞的跨膜電位形成機制： 1、靜息電位：靜息狀態(tài)下膜的兩側(cè)呈極化狀態(tài)，膜內(nèi)為-90mv。是K+外流達(dá)到的平衡電位。內(nèi)向整流K+通道（Ik1通道）第二十張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁相關(guān)概念： 在生理學(xué)中，將正離子由膜外向膜內(nèi)流動或負(fù)離子由膜內(nèi)向膜外流動稱內(nèi)向電流。通常Na+ 和Ca2+ 由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)流動，都是內(nèi)向電流；將正離子由膜內(nèi)向膜外

14、流動或負(fù)離子由膜外向膜內(nèi)流動稱外向電流。通常K+的外流和Cl-的內(nèi)流都是外向電流。 快Na+通道：存在于心室肌細(xì)胞膜上，在去極化時，激活迅速，開放速度快，失活速度也快的通道。 慢Ca2+通道：存在于心肌細(xì)胞膜上，相對快Na+通道而言，Ca2+通道激活、失活以及再復(fù)活所需時間都很長，當(dāng)膜去極化到-50-30mv時被激活，Ca2+緩慢內(nèi)流，隨著時間的推移Ca2+通道又逐漸失活，是形成心肌動作電位平臺期主要成份。 第二十一張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁2、動作電位： 與骨骼肌相比，心室肌動作電位的上升支與下降支并不對稱，動作電位的復(fù)極化過程持續(xù)時間長而復(fù)雜，共分為5個時期。（1

15、）去（除）極過程(0期) ：在適宜刺激下膜內(nèi)電位由靜息-90mV迅速上升到+20 +30mV，其閾電位水平膜內(nèi)為-70mV。 當(dāng)心室肌細(xì)胞受刺激產(chǎn)生興奮時，引起Na+通道部分開放，少量Na+內(nèi)流，當(dāng)膜去極化到快Na+通道（INa通道）的閾電位水平時，膜上的快Na+通道被激活，出現(xiàn)再生性Na+內(nèi)流，于是大量Na+內(nèi)流入膜內(nèi)，稱為快鈉流（INa），進(jìn)一步去極化、反極化，膜電位上升至30mV。第二十二張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（2）快速復(fù)極初期（1期） ：心肌細(xì)胞膜電位由30mV迅速下降至0mV形成復(fù)極1期，歷時約10ms，并與0期去極化構(gòu)成了鋒電位。 Ito通道Na+通道

16、開始關(guān)閉 當(dāng)膜去極化到-30-40mV時便激活膜上瞬時性外向K+通道（Ito通道），K+外流，當(dāng)去極化到0mV時，Na+開始失活而關(guān)閉，Na+內(nèi)流迅速停止。此時，K+通過Ito通道迅速外流，形成瞬時性外向電流，膜呈現(xiàn)出Ito復(fù)極化過程，與0期構(gòu)成峰電位。第二十三張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁 主要是由于Ca2+緩慢持續(xù)地內(nèi)流（慢鈣通道，ICa-L）和少量K+緩慢外流（延遲整流K+通道，IK）造成。IK和ICa-L通道開放ICa-L通道持續(xù)開放（3）平臺期（2期） ：膜電位復(fù)極緩慢，電位接近于0mv左右。歷時100 150ms。此期為心室肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞動作電位

17、的主要特征。 ICa-L通道最大開放ICa-L通道失活第二十四張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（4）快速復(fù)極末期（3期） ：膜內(nèi)電位由0mV逐漸下降至-90mV，完成復(fù)極化過程。形成復(fù)極3期，歷時100150ms。 主要是由于Ca2+內(nèi)流停止，K+外流進(jìn)行性增加。（5）靜息期（4期） ：此期是膜復(fù)極化完畢后和膜電位恢復(fù)并穩(wěn)定在-90mv的時期。 主要是由于Na+-K+泵，Ca2+泵的活動和Ca2+-Na+交換作用將內(nèi)流的Na+和Ca2+排出膜外，將外流的K+轉(zhuǎn)入膜內(nèi)的過程。第二十五張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁小結(jié)1、靜息電位：-90mV是K+外流所達(dá)

18、到的平衡電位。閾電位-70mV。2、動作電位：（1）0期：Na+ 快速內(nèi)流。（2）1期：Na+內(nèi)流停止和K+外流。（3）2期：Ca2+內(nèi)流和少量K+外流。（4）3期：K+外流。（5）4期：Na+-K+泵和Na+-Ca2+。IK和ICa-L通道開放ICa-L通道持續(xù)開放 ICa-L通道最大開放ICa-L通道失活I(lǐng)to通道Na+通道開始關(guān)閉 第二十六張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（二）自律細(xì)胞動作電位的形成機制 自律細(xì)胞跨膜電位的共同特征是在沒有外來刺激的條件下會發(fā)生自動的去極化，當(dāng)去極化達(dá)到閾電位水平時就會產(chǎn)生一個動作電位。自律細(xì)胞在產(chǎn)生一次興奮之后，隨即會自動產(chǎn)生另一次緩

19、慢的去極化，不會保持在穩(wěn)定的靜息膜電位水平。因此，用自律細(xì)胞動作電位復(fù)極化到最大極化狀態(tài)時的膜電位數(shù)值代表靜息電位值，稱為最大舒張電位或最大復(fù)極電位。 第二十七張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁第二十八張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁1、 快反應(yīng)自律細(xì)胞的動作電位及形成機制 心肌細(xì)胞中的自律細(xì)胞分為快反應(yīng)自律細(xì)胞（房室束、浦肯野氏纖維等自律細(xì)胞）和慢反應(yīng)自律細(xì)胞（如竇房結(jié)、房室交界區(qū)細(xì)胞）。浦肯野細(xì)胞與心室肌細(xì)胞動作電位最根本的區(qū)別是浦肯野細(xì)胞有4期自動去極化現(xiàn)象。 其離子基礎(chǔ)主要是隨時間而逐漸增強的內(nèi)向離子流（If）和逐漸衰減的K+外向電流（Ik）所引起

20、的。主要是Na+負(fù)載的內(nèi)向電流。第二十九張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁2、慢反應(yīng)自律細(xì)胞跨膜動作電位及形成機制 竇房結(jié)和房室交界區(qū)的慢反應(yīng)自律細(xì)胞動作電位的幅度小，沒有1、2期，只有0、3、4期，超射小。最大復(fù)極電位-60-65mV。0期去極化：慢鈣離子（L型）通道引起的Ca2+緩慢內(nèi)流。3期復(fù)極化：K+外流引起，IK1少， Ito通道也很少表達(dá)。4期自動去極化：是由一種外向電流和兩種內(nèi)向電流綜合作用的結(jié)果。即隨時間進(jìn)行性衰減的K+外向電流（IK），隨時間進(jìn)行性增加的內(nèi)向離子流（If）和T型Ca2+通道（ICa-T）引起的Ca2+內(nèi)流。第三十張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于20

21、22年6月上一頁下一頁小結(jié)（自律細(xì)胞的動作電位） 1、和普通心肌細(xì)胞相比，自律細(xì)胞動作電位的4期并不穩(wěn)定在靜息水平上，而會發(fā)生自動的去極化。 2、自律細(xì)胞有快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞之分。 3、快反應(yīng)自律細(xì)胞的4期去極化主要是隨時間增強的內(nèi)向離子流（If）和隨時間衰減的K+外向電流（IK）的綜合作用。去極化和復(fù)極化過程和普通心肌細(xì)胞的機制相同。 4、慢反應(yīng)自律細(xì)胞的4期去極化主要是隨時間衰減的K+ 外向電流（Ik）和隨時間增強的內(nèi)向離子流（If）及經(jīng) T型Ca2+通道的Ca2+內(nèi)向流的綜合作用。 5、慢反應(yīng)自律細(xì)胞的0期去極化是由（與普通心肌細(xì)胞相同的）L型慢Ca2+離子通道激活，而引起的慢Ca2

22、+內(nèi)流的結(jié)果。因此慢反應(yīng)自律細(xì)胞0期去極化幅度低，速度慢。復(fù)極化仍是由K+外流增加引起。 第三十一張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁二、心肌的電生理學(xué)特性 心肌組織具有興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性，其中興奮性、自律性和傳導(dǎo)性是以心肌細(xì)胞的生物電活動為基礎(chǔ)，屬于電生理學(xué)特性。收縮性是以胞質(zhì)內(nèi)收縮蛋白的功能活動為基礎(chǔ)，屬于心肌的機械活動特性。（一）心肌的興奮性心肌的興奮性是指心肌細(xì)胞在受到刺激時產(chǎn)生興奮的能力。1、決定和影響興奮性的因素 （1）靜息電位水平和閾電位水平；（2）離子通道的狀態(tài)：Na+通道有激活、失活和備用3種狀態(tài)。第三十二張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上

23、一頁下一頁第三十三張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁 細(xì)胞膜上的大部分Na+通道是否處于備用狀態(tài)是該心肌細(xì)胞是否具有興奮性的前提；而正常靜息膜電位水平又是決定Na+通道能否處于或復(fù)活到備用狀態(tài)的關(guān)鍵。第三十四張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁2、心肌興奮性的周期性變化（1）有效不應(yīng)期：可以分為絕對不應(yīng)期和局部反應(yīng)期。 （2）相對不應(yīng)期（3）超常期第三十五張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁3、心肌興奮性的周期性變化與收縮活動的關(guān)系（1）不發(fā)生完全強直收縮 當(dāng)傳來的興奮（動作電位）頻率較高時，肌纖維持續(xù)收縮而不舒張，得到一條平滑的收縮總和曲線，

24、稱為完全強直收縮。第三十六張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（2）期前收縮和代償性間歇如果在有效不應(yīng)期之后給心室肌一個外加刺激，或受到竇房結(jié)之外的病理性異常刺激，則可使心室肌產(chǎn)生一次正常節(jié)律以外的興奮和收縮，稱為期前興奮和期前收縮。期前興奮之后往往出現(xiàn)一段較長的舒張期，稱為代償性間歇。第三十七張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（二）心肌的自動節(jié)律性 組織、細(xì)胞能夠在沒有外來刺激條件下，自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性，稱為自動節(jié)律性（簡稱自律性）。心肌的自動節(jié)律性起源于心肌細(xì)胞本身。具有自動節(jié)律性的組織或細(xì)胞，稱自律組織或自律細(xì)胞。1、自動中樞 心臟的自律性來源于

25、心臟的特定部位，即起搏點也稱為自動中樞。哺乳動物的起搏點被認(rèn)為是竇房結(jié)，由竇房結(jié)產(chǎn)生興奮支配全心的節(jié)律性活動稱為竇性節(jié)律；魚類和兩棲類動物的起搏點位于靜脈竇。第三十八張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁2、正常起搏點、潛在起搏點和異位起搏點 （1）正常情況下竇房結(jié)（或靜脈竇）自律性最高，整個心臟興奮和跳動（節(jié)律）由其控制，因此，竇房結(jié)（或靜脈竇）是整個心臟的主導(dǎo)起搏點稱為正常起博點。 （2）竇房結(jié)之外的其他部位的自律性并不表現(xiàn)出其自身的自動節(jié)律性，只起到傳導(dǎo)興奮的作用，稱為潛在起博點。 （3）當(dāng)竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或潛在起搏點自律性增高時，潛在起搏點便取代竇房結(jié)的起搏功能，控制部分或

26、整個心臟的活動，這些原來的潛在起搏點稱為異位起博點。由潛在起搏點形成的心臟節(jié)律稱為異位節(jié)律，又分為被動性異位節(jié)律和主動性異位節(jié)律。第三十九張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁 （4）竇房結(jié)通過兩種方式控制潛在起博點 一是搶先占領(lǐng)：竇房結(jié)自律性最高，因此當(dāng)潛在起搏點4期自動去極化尚未達(dá)到閾電位之前，它們已經(jīng)被竇房結(jié)發(fā)出的沖動所興奮而產(chǎn)生動作電位，其自律性就無法表現(xiàn)出來； 二是超速驅(qū)動壓抑：當(dāng)自律細(xì)胞在受到快于固有自律性的刺激時，可按外加的刺激頻率發(fā)生興奮，稱為超速驅(qū)動；在外來超速驅(qū)動刺激停止后，自律細(xì)胞不能立即表現(xiàn)出固有的自律性活動，需經(jīng)過一段靜止期后才逐漸表現(xiàn)出本身的自律性，這

27、種現(xiàn)象稱為超速驅(qū)動壓抑。其程度與兩個起搏點自律性的差別呈平行關(guān)系，差別越大，壓抑效應(yīng)越強，超速驅(qū)動作用中斷后，停搏的時間也越長。 第四十張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁3、決定和影響心肌自律性的因素第四十一張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（三）心肌的傳導(dǎo)性 通常將動作電位沿細(xì)胞膜傳播的速度作為衡量心肌傳導(dǎo)性的指標(biāo)。1、興奮在心臟內(nèi)的傳導(dǎo)過程和特點 在正常情況下，哺乳動物由竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮通過心房肌傳播到整個右心房和左心房，尤其是沿著心房肌組成的優(yōu)勢傳導(dǎo)通路迅速傳到房室交界區(qū)，經(jīng)房室束和左、右束支傳到浦肯野纖維網(wǎng)，引起心室肌興奮，再直接通過心室肌將興奮由內(nèi)

28、膜側(cè)向外膜側(cè)心室肌擴布，引起整個心室的興奮。第四十二張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁 心臟各處心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)性高低不同。房室交界是興奮由心房進(jìn)入心室的唯一通道，房室交界區(qū)細(xì)胞的傳導(dǎo)性較低，其中房室結(jié)區(qū)最低（0.02 m/s）。由于興奮在房室交界區(qū)的傳導(dǎo)速度較慢，因此，興奮在經(jīng)過房室交界區(qū)時有一段時間的延擱(0.1 s)，稱為房室延擱。從而使心室的興奮總是落后于心房。 浦肯野纖維和心室肌傳導(dǎo)速度快，再加上心肌細(xì)胞的閏盤結(jié)構(gòu)使興奮進(jìn)入心室后，以最快速度傳遍整個心室。2、決定和影響心肌傳導(dǎo)性的因素（1）心肌細(xì)胞的直徑（正比）；（2）細(xì)胞間聯(lián)系（縫隙連接密度大傳導(dǎo)速度快）；（3）動

29、作電位去極化速度和幅度（正比）；（4）鄰近部位膜的興奮性（正比）。 第四十三張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（四）心肌收縮的特性 心肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞一樣，含有粗、細(xì)肌絲構(gòu)成的肌原纖維，但心肌的收縮有其自己的特點。1、功能合體性：兩個相連的心肌細(xì)胞兩端之間的細(xì)胞膜呈鋸齒形，此部位稱為閏盤，其電阻最低，閏盤部位有縫隙連接。心肌功能上類似合體細(xì)胞，動作電位由相鄰心肌細(xì)胞之間的閏盤部位傳導(dǎo)到另一個細(xì)胞，使整個心房或心室的活動像一個大細(xì)胞一樣，這一特性稱為功能合體性。2、對細(xì)胞外液Ca2+濃度有明顯的依賴性：心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)終末池不發(fā)達(dá)，其興奮收縮耦聯(lián)所需的Ca2+除從終末池釋放外，

30、還要依賴于細(xì)胞外液的Ca2+。3、“全或無”式收縮4、不發(fā)生完全強直收縮第四十四張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁5、心電圖 一個心動周期中，由竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮，依次傳向心房和心室，這種興奮的產(chǎn)生和傳布時所伴隨的生物電變化，通過周圍組織傳到全身，使身體各部位在每一心動周期中都發(fā)生有規(guī)律的電變化。用引導(dǎo)電極置于肢體或軀體的一定部位記錄出來心電變化的波形，即為心電圖（ECG）。 右左心房的去極化過程 房室間興奮傳遞過程 心室去極化 心室去極化直至復(fù)極化過程 心室平臺期 心室復(fù)極化過程 第四十五張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 血管生理上一頁下一頁第四十六張，PPT共

31、九十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、血管的種類與功能上一頁下一頁1彈性貯器血管：主動脈、肺動脈主干及其發(fā)出的最大的分支。2阻力血管：包括小動脈和微動脈，管徑小，對血流的阻力大。3毛細(xì)血管前括約?。赫婷?xì)血管起始部環(huán)繞的平滑肌，不受神經(jīng)支配，但受縮血管物質(zhì)影響，其舒縮決定毛細(xì)血管路徑的開關(guān)。4交換血管：指真毛細(xì)血管，血液和組織液物質(zhì)交換的場所。5毛細(xì)血管后阻力血管：指微靜脈，影響血液通過毛細(xì)血管的阻力和血流量，其緊張性發(fā)生變化時可影響體液分配。6容量血管：指大靜脈又稱動力性貯血庫，可動態(tài)儲存體循環(huán)血量的60%70%。7短路血管：由動靜脈吻合支構(gòu)成，沒有物質(zhì)交換的功能，可能與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)。第四十七張，

32、PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、血流動力學(xué)血流量、血流阻力和血壓上一頁下一頁 血流動力學(xué)和一般的流體力學(xué)一樣，其基本的研究對象就是流量、阻力和壓力之間的關(guān)系。由于血管是有彈性和可擴張性而非硬質(zhì)的管道系統(tǒng)，血液是含有血細(xì)胞和膠體物質(zhì)等多種成分的具有黏滯性的非理想液體，因此，血流動力學(xué)除與一般流體力學(xué)有共同點之外，還有其自身的特點。第四十八張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（一）血流量和血流速度1、血流量(Q)：是指單位時間內(nèi)流過血管某一截面的血量，也稱容積速度。 是血流線速度和血管截面積的乘積。血流量=血管兩端壓力差/血流阻力。2、血流速度：血液的一個質(zhì)點在血管內(nèi)流動的

33、線速度。其與血流量成正比，與血管橫截面積成反比。 （二）血流阻力（R） 血液在血管中流動時所遇到的阻力稱為血流阻力，R=P/Q。結(jié)合泊肅葉定律可得R= 8L /(r4)。因此，血流阻力來源于血液內(nèi)部的摩擦力以及血液與管壁之間的摩擦力，并與血管半徑、長度以及血液黏滯性密切相關(guān)。 當(dāng)血液流動為層流時，近似滿足泊肅葉定律Q=Pr4/(8L) ，為黏滯系數(shù)。第四十九張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（三）血壓形成 血壓是指血管內(nèi)流動的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力。血壓的單位為千帕（1mmHg=0.133kPa），常以760mmHg為血壓生理零點。（1）血液對血管的充盈：只有血液充盈血

34、管時才能談得上對血管壁的側(cè)壓力。如果血液停止循環(huán)時，循環(huán)系統(tǒng)中各處壓力都是相同的，這一壓力數(shù)值稱為循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓，用其表示血液充盈程度。取決于循環(huán)血量（正比）和循環(huán)系統(tǒng)容量（反比）。（2）心臟射血：心室收縮時所釋放的能量為動能和壓強能兩部分。（3）外周阻力：主要是指小動脈和微動脈對血流的阻力。第五十張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁第五十一張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月三、動脈血壓和動脈脈搏上一頁下一頁（一）動脈血壓 一般所說的動脈血壓是指主動脈血壓。一個心動周期中，動脈血壓的最高值稱為收縮壓，反映心縮力的大?。?3.315.96，100120）；動脈血壓的最低

35、值稱為舒張壓，反映外周阻力的大?。?.8910.64，6080）；兩者之差稱為脈壓，反映主動脈管壁的彈性（3.995.32，3040）。 在每個心動周期中，左心室內(nèi)壓隨著心室的收縮和舒張發(fā)生很大幅度的變化，但主動脈壓的變化幅度較小。這主要是由于主動脈和大動脈起著彈性貯器作用：一方面是使心室間斷地射血變?yōu)閯用}內(nèi)持續(xù)的血流；另一方面還能緩沖血壓的波動，使每個心動周期中動脈血壓的變化幅度遠(yuǎn)小于心室內(nèi)壓的變化幅度。第五十二張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁血壓的測定（無損傷法） 第五十三張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（二）影響動脈血壓的因素 動脈血壓的形成主要是

36、心室射血、外周阻力和血液充盈相互作用的結(jié)果。凡是能影響心輸出量、外周阻力和血液充盈的因素都能影響動脈血壓。 1、心臟每博輸出量：每博輸出量增加，收縮期動脈壓升高更明顯，而舒張壓升高不明顯，故脈壓增大；反之收縮壓降低，所以收縮壓高低主要反映心臟每博輸出量的多少。2、心率：每搏輸出量和外周阻力不變，心率加快時，由于心舒期縮短，流向外周的血液減少，舒張期血壓升高。收縮壓升高不明顯，故脈壓下降。3、外周阻力 ：如果心輸出量不變而外周阻力增加舒張壓明顯升高，收縮壓升高不明顯，脈壓下降。舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。4、主動脈和大動脈的彈性貯器作用：可緩沖動脈壓的波動。5、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比

37、例：循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量相適應(yīng)，才能產(chǎn)生一定的循環(huán)平均充盈壓。 第五十四張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（三）動脈脈搏 每當(dāng)心室收縮射血時，動脈管內(nèi)壓力突然升高，于是動脈管突然膨大；當(dāng)心室舒張時，動脈壓降低，動脈管恢復(fù)原來狀態(tài)。在每個心動周期中，心臟收縮和舒張產(chǎn)生的主動脈壁振動沿著動脈系統(tǒng)的管壁以彈性壓力波的形式傳播形成動脈脈搏，簡稱脈搏。 動脈脈搏的臨床意義：不僅能夠直接反應(yīng)心率和心動周期的節(jié)律，而且能夠在一定程度上通過脈搏的速度、幅度、強度和頻率等特性反應(yīng)整個循環(huán)系統(tǒng)的功能狀態(tài)。 動物血壓因動物種類、年齡、性別以及生理狀態(tài)不同而有所不同。 第五十五張，PPT共九十頁，

38、創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁四、靜脈血壓和靜脈回流血量 靜脈被稱為容量血管，在功能上起著血液儲存庫的作用,其收縮或舒張可有效地調(diào)節(jié)回心血量和心輸出量。 （一）靜脈血壓 靜脈血壓是指靜脈內(nèi)血液對管壁產(chǎn)生的側(cè)壓力。通常將胸腔大靜脈和右心房的壓力稱為中心靜脈壓，而其他各器官靜脈的血壓稱為外周靜脈壓。而中心靜脈壓的高低取決于心臟的射血能力和靜脈回心血量之間的關(guān)系。中心靜脈壓是反映心血管機能狀態(tài)的一個指標(biāo)。右心房在心動周期中的血壓波動可逆向傳遞到大靜脈，形成靜脈脈搏（不明顯）。第五十六張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（二）靜脈回心血量及其影響因素 （1）體循環(huán)平均充盈壓 體循環(huán)平

39、均壓V回流量 如：循環(huán)血量、血管容量V回流量（2）心肌收縮力 心縮力射血分?jǐn)?shù)心室舒張期室內(nèi)壓 V回流量抽吸 心縮力（右心衰）射血分?jǐn)?shù)心室舒張期室內(nèi)壓 頸外V怒張、肝大、下肢腫V回流量中心V壓 心縮力（左心衰）肺淤血、肺水腫第五十七張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁 （3）體位：直立下肢V回心量(約多容納500mL) 臥位下肢V回心量直立 臥位迅速轉(zhuǎn)為立位總V回心量 （頭部回流下肢回流） 立位迅速轉(zhuǎn)為臥位總V回心量 （頭部回流下肢回流） 例：患肢抬高有利于V回流，防水腫久蹲突站血滯留下肢V回心量心輸量Bp腦、視網(wǎng)膜供血不足暫時的頭暈、昏厥，視物不清。 第五十八張，PPT共九十頁

40、，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（4）骨骼肌收縮的擠壓： 肌縮擠壓VV血回流 + V瓣膜的防倒流。 例如： 長期站立 + V瓣膜的損傷下肢V曲張。 立正久站下肢V回心量+ 精神緊張?zhí)撁摗?第五十九張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁 （5）呼吸運動： “抽吸”使得靜脈回流 胸腔大V，容積，內(nèi)壓 腹腔內(nèi)靜脈回流 壓迫腹腔內(nèi)臟血管 膈肌后退 胸廓胸內(nèi)負(fù)壓 吸氣 第六十張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁影 響 因 素 靜脈回流量體循環(huán)平均壓 心縮力（心泵） 骨骼肌收縮（肌泵） 呼吸運動（呼吸泵） 體位：臥立 （頭部回流下肢回流）立臥 （頭部回流下肢回流）小 結(jié) 第

41、六十一張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月五、微循環(huán) 微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。上一頁下一頁（一）微循環(huán)的通路和作用1、直捷通路：是指微動脈經(jīng)后微動脈和通血毛細(xì)血管直接延伸到微靜脈的通路，很少進(jìn)行物質(zhì)交換的作用，有利于靜脈血回流的作用。2、動靜脈短路（吻合支）：完全不進(jìn)行物質(zhì)交換功能，僅起到調(diào)節(jié)體溫的作用。3、迂回（營養(yǎng)）通路：其真毛細(xì)血管從后微動脈分出，由毛細(xì)血管前擴約肌控制著血流量，是真正的物質(zhì)交換的地方。第六十二張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）血液和組織液之間的物質(zhì)交換 組織細(xì)胞之間的空間稱為組織間隙，其中為組織液所充滿，是組織細(xì)胞直接存在的環(huán)境。組織細(xì)胞

42、和血液之間以組織液為媒介不斷進(jìn)行物質(zhì)交換，主要有擴散、胞飲、濾過和重吸收等方式。 在生理學(xué)中，將由血管壁兩側(cè)壓力差而引起液體及小分子物質(zhì)通過血管壁上的小孔由管內(nèi)向組織液的移動稱為濾過，而將液體及小分子物質(zhì)向相反方向的移動稱為重吸收。上一頁下一頁第六十三張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月六、組織液和淋巴液的生成（一）組織液的生成及影響因素 組織液存在于組織細(xì)胞的間隙中，絕大部分呈膠凍狀，不能自由流動，只有極小一部分呈液態(tài)，可以自由流動。上一頁下一頁有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）。有效濾過壓0時，則有組織液生成，否則組織液被重吸收。第六十四張

43、，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）淋巴液的生成及其影響因素一部分留在組織中的組織液進(jìn)入淋巴管中形成淋巴液。1、淋巴液回流的生理意義（1）能將組織液中的蛋白質(zhì)分子帶回血液中；清除組織液中不能被毛細(xì)血管重吸收的較大的分子以及組織中的紅細(xì)胞和細(xì)菌等物質(zhì)。上一頁下一頁（2）對營養(yǎng)物質(zhì)特別是脂肪的吸收起到重要作用。 （3）維持循環(huán)血量，調(diào)節(jié)血漿與組織液之間的動態(tài)平衡。 （4）發(fā)揮淋巴結(jié)的防御和屏障作用等。第六十五張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月2、 影響淋巴液生成的因素 淋巴管上的瓣膜和大淋巴管壁平滑肌共同構(gòu)成“淋巴管泵”能推動淋巴液流動，淋巴管周圍組織的壓迫（如肌肉收縮，動脈博動，對

44、體壁的壓迫和按摩等）也能推動淋巴液的流動。 毛細(xì)血管血壓升高、血漿膠體滲透壓降低、組織液中蛋白質(zhì)濃度升高、毛細(xì)血管壁通透性增加都會引起淋巴液生成增加。上一頁下一頁第六十六張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月第四節(jié) 心血管活動的調(diào)節(jié)上一頁下一頁神經(jīng)心臟血管口徑心率收縮力心輸出量小動脈靜脈外周阻力特定器官血管回心血量體液循環(huán)血量血液重分配血壓第六十七張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁一、神經(jīng)調(diào)節(jié)二、體液調(diào)節(jié)三、局部血流調(diào)節(jié)四、動脈血壓的長期調(diào)節(jié)第六十八張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁一、神經(jīng)調(diào)節(jié)第六十九張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁（

45、一）心臟的神經(jīng)支配1、心交感神經(jīng)及其作用 節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓胸段第15節(jié)灰質(zhì)側(cè)角的神經(jīng)元。節(jié)前纖維釋放ACh N型受體 節(jié)后纖維釋放NE 型腎上腺素能受體 正性變力、變時、變傳導(dǎo)第七十張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁產(chǎn)生作用的離子機制：膜對離子通透性改變 （1） 自律細(xì)胞4期If和ICa-L 增加（正性變時）。（2） 心肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流增加（正性變力）；NE使肌鈣蛋白對Ca2+的親和力下降，加速肌漿網(wǎng)鈣泵和Na+-Ca2+活動促進(jìn)舒張；NE促進(jìn)糖原分解，提供心肌活動所需能量。（3）房室交界區(qū)細(xì)胞0期Ca2+內(nèi)流增加動作電位上升速度和幅度增加房室傳導(dǎo)加快（正性變傳導(dǎo)）。（4

46、）復(fù)極相K+外流增加，復(fù)極過程加速，心律加快（正性變時）。 第七十一張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁2、心迷走神經(jīng)及其作用 節(jié)前神經(jīng)元位于延髓迷走神經(jīng)背核和疑核。節(jié)前纖維釋放ACh N型受體 節(jié)后纖維釋放Ach M型受體 負(fù)性變時、變力、變傳導(dǎo) 第七十二張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁機制：膜對K+通透性增加，Ca2+內(nèi)流減少（1）竇房結(jié)復(fù)極K+外流增加；同時抑制4期If和ICa-L內(nèi)流自動去極速度減慢自律性下降（負(fù)性變時）。（2）心肌細(xì)胞K+外流增加靜息電位絕對值增大興奮性下降； 復(fù)極2期加速動作電位時程縮短Ca2+內(nèi)流減少（負(fù)性變力）。（3）ACh可

47、直接抑制Ca2+通道 Ca2+內(nèi)流減少（負(fù)性變力） 。（4）ACh還可激活NO合成酶降低Ca2+通道開放概率房室交界細(xì)胞0期幅度和速率減小，房室傳導(dǎo)速度減慢（負(fù)性變傳導(dǎo)）。 第七十三張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁 3、支配心臟的肽能神經(jīng)元 心臟中有多種肽類神經(jīng)纖維，末梢釋放神經(jīng)肽Y、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽、阿片肽等，它們常和其它遞質(zhì)共存于一個神經(jīng)細(xì)胞中。 還可參與對心肌及冠脈活動的調(diào)節(jié)，如血管活性腸肽主要參與心肌（正性變力）、冠狀血管活動（舒張）的調(diào)節(jié)，降鈣素基因相關(guān)肽有舒血管作用。第七十四張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）血管的神經(jīng)支配1、縮血管神經(jīng)

48、纖維 屬交感神經(jīng)，血管上有、兩種受體。末梢釋放NA與受體結(jié)合引起血管收縮，與受體結(jié)合，血管舒張。但與受體結(jié)合的能力大于與受體結(jié)合的能力，因此主要表現(xiàn)收縮效應(yīng)。體內(nèi)大多數(shù)血管都接受交感神經(jīng)的支配，而且交感神經(jīng)是持續(xù)發(fā)放低頻率沖動，稱為交感縮血管緊張。交感神經(jīng)緊張性下降時，血管舒張。2、舒血管神經(jīng)纖維 （1）交感舒血管神經(jīng)：支配骨骼肌毛細(xì)血管前阻力血管的平滑肌。結(jié)構(gòu)上屬于交感神經(jīng)，但其末梢釋放ACh，只有在動物處于情緒激動緊張時，才發(fā)放沖動，使血管舒張，血流量增加。 （2）副交感舒血管神經(jīng)：少數(shù)血管（肝、腦、唾液腺、胃腸道的腺體和外生殖器等處血管平滑?。┻€受副交感舒血管神經(jīng)的支配。末梢釋放的遞質(zhì)A

49、ch與血管的M受體結(jié)合，引起血管舒張。上一頁下一頁第七十五張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月3、脊髓背根舒血管神經(jīng)纖維 是皮膚痛覺傳入纖維在外周末梢的分支，可通過軸突反射引起局部血管舒張，神經(jīng)遞質(zhì)是降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）。4、血管活性腸肽神經(jīng)元 支配汗腺的交感神經(jīng)和支配頜下腺的副交感神經(jīng)等不僅可分泌Ach引起腺體分泌，還釋放血管活性腸肽引起血管舒張，使局部組織血流量增加。 上一頁下一頁迷走神經(jīng) 血管 心臟 血管 縮血管中樞 交感神經(jīng)干 第七十六張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁第七十七張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）心血管中樞1、延髓心血管中樞：是基

50、本的心血管中樞，至少包括四個部分：（1）縮血管區(qū)：位于延髓頭端腹外側(cè)區(qū)，是心交感神經(jīng)元和交感縮血管神經(jīng)元所在部位，是整合各種心血管反射、維持血管緊張性與血壓水平的重要部位。（2）舒血管區(qū)：位于延髓尾端腹外側(cè)區(qū)， NA神經(jīng)元所在部位，興奮時可抑制縮血管中樞的活動，導(dǎo)致交感縮血管神經(jīng)緊張性降低，血管舒張。（3）傳入神經(jīng)接替站：位于延髓的孤束核，接受舌咽神經(jīng)從頸動脈竇，迷走神經(jīng)從主動脈弓和心臟感受器傳入的沖動，發(fā)出纖維至延髓，并與中樞其它部位的神經(jīng)元聯(lián)系，從而影響心血管的活動。（4）心抑制區(qū)：位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核，是心迷走神經(jīng)元所在的部位。2、延髓以上的心血管中樞：位于延髓以上的腦干以及大腦

51、和小腦中，其功能是協(xié)調(diào)更復(fù)雜的整合作用。上一頁下一頁第七十八張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月（四）心血管反射1、頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射降壓反射：壓力感受器位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜上，感受血液對血管壁機械牽張的程度并發(fā)出沖動，抑制交感神經(jīng)緊張活動，加強迷走神經(jīng)緊張活動。當(dāng)血壓升高，壓力感受器傳入沖動增加，反射性引起心率減慢，心輸出量減少，血管外周阻力降低，血壓下降。上一頁下一頁第七十九張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁第八十張，PPT共九十頁，創(chuàng)作于2022年6月上一頁下一頁2、心肺感受器引起的心血管反射 心肺感受器主要存在于心房、心室和肺循環(huán)大血管壁上。一類是容量感受器，哺乳動物多分布在左心房壁。另一類化學(xué)感受器，其適宜刺激為一些化學(xué)物質(zhì)，如前列腺素、緩激肽等。當(dāng)心肌缺血或缺氧時，可引起前列腺素或緩激肽的釋放，這些物質(zhì)可興奮心肺感受器。 班布里奇反射（Bainbridge reflex）：當(dāng)心房、心室或肺循環(huán)大血管中壓力升