病毒性心肌炎診斷治療進(jìn)展

1、關(guān)于病毒性心肌炎診斷治療進(jìn)展第一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎定 義： 心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變 可分為感染性和非感染性?xún)纱箢?lèi)。 感染性 由細(xì)菌、病毒、螺旋體、立克次體、 霉菌、原蟲(chóng)、蠕蟲(chóng)等感染所致 非感染性包括過(guò)敏或變態(tài)反應(yīng)性心肌炎如風(fēng)濕病 以及理化因素或藥物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎，病程在3個(gè)月以?xún)?nèi)者稱(chēng)急性病毒性心肌炎第二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎病因最常見(jiàn)的病毒有柯薩奇B組2-5型和A組9型病毒。其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,還有流感病

2、毒、腦、心肌炎病毒、風(fēng)疹病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、腮腺炎病毒、皰疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黃熱病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。第三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎病因 近年， 日本學(xué)者連續(xù)報(bào)道丙型肝炎病毒感染在心肌疾病中也起重要作用。此外HIV的感染與心肌疾病的發(fā)生也有關(guān)聯(lián)。第四張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎的損傷機(jī)制1,病毒的感染和復(fù)制直接導(dǎo)致的心肌損傷2,免疫反應(yīng) 細(xì)胞介導(dǎo)的心肌損傷：T淋巴細(xì)胞，NK細(xì)胞，巨噬細(xì)胞 自身免疫介導(dǎo)的心肌損傷：包括自身反應(yīng)性殺傷性T淋巴細(xì)胞 及心臟反應(yīng)性抗體的作用 病毒中和抗體的作用3,生化機(jī)制:細(xì)

3、胞因子和NO的作用 實(shí)驗(yàn)證明，白介素-I,-VI，IFN -及腫瘤壞死因子(TNF -)也參與心肌炎發(fā)病的免疫機(jī)制。 微血管損傷引起心臟功能和結(jié)構(gòu)損害第五張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月4、脂質(zhì)過(guò)氧化物學(xué)說(shuō) 感染柯薩奇病毒后細(xì)胞內(nèi)外脂質(zhì)過(guò)氧化物明顯增高,硒元素缺乏超氧化物歧化酶降低,血漿脂質(zhì)過(guò)氧化物增多，氧自由基增多、細(xì)胞凋亡可能參與病毒性心肌炎發(fā)生與發(fā)展。 靜脈推維生素C,3-4小時(shí)后明顯降低。第六張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月人穿孔素或成孔蛋白( Human Perforin/Pore-forming protein,PF/PFP )穿孔素介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用:PFP是一種由

4、激活的CTL等免疫效應(yīng)細(xì)胞表達(dá)并儲(chǔ)存于胞質(zhì)顆粒中的蛋白質(zhì)。其結(jié)構(gòu)和功能均類(lèi)似補(bǔ)體C9。當(dāng)CTL與靶細(xì)胞接觸后便通過(guò)顆粒胞吐方式，將PFP釋放至靶細(xì)胞表面，插入細(xì)胞膜。多個(gè)PFP便聚合成跨細(xì)胞膜的孔道。第七張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月人穿孔素或成孔蛋白( Human Perforin/Pore-forming protein,PF/PFP )PFP可能通過(guò)以下機(jī)制損傷心肌細(xì)胞：PFP跨膜孔道可增加心肌細(xì)胞膜的滲透性，導(dǎo)致心肌細(xì)胞發(fā)生滲透性溶解：誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡導(dǎo)致心電生理特性異常：PFP跨膜孔道對(duì)心肌細(xì)胞膜的損害可導(dǎo)致其電生理特性異常。如動(dòng)作電位時(shí)限縮短、靜息電位和動(dòng)作電位幅度下降、

5、膜電位升高等。第八張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 患者感染病毒后,不是100%均發(fā)病,如遇合適的條件因子,則心肌炎易發(fā)病。主要的條件因子有:細(xì)菌感染、發(fā)熱、劇烈運(yùn)動(dòng)或過(guò)度勞累、精神創(chuàng)傷、缺氧、受冷、過(guò)熱、長(zhǎng)期受放射線(xiàn)、輻射、營(yíng)養(yǎng)不良、分娩或外科手術(shù)等均可激發(fā)病毒性心肌炎。 第九張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎臨床病理聯(lián)系病理: 間質(zhì)炎癥為主,嚴(yán)重時(shí)心肌受累 病變范圍大小不一，可為彌漫性或局限性。 成人病變多較輕。 隨病程發(fā)展可為急性或慢性。 在顯微鏡下可發(fā)現(xiàn)細(xì)胞浸潤(rùn)，以單核細(xì)胞 為主。心肌細(xì)胞可有變性、溶解或壞死。 可合并心包炎，成為病毒性心包心肌炎。 病變常涉及

6、心臟的起搏與傳導(dǎo)系統(tǒng)如竇房結(jié) 、房室結(jié)、房室束和束支，成為心律失常的 發(fā)病基礎(chǔ)。第十張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎臨床表現(xiàn) 心肌炎的癥狀輕重不一，病情嚴(yán)重程度不等。輕者可無(wú)自覺(jué)癥狀；嚴(yán)重者可表現(xiàn)為猝死、嚴(yán)重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，導(dǎo)致急性期死亡；也可表現(xiàn)為各種心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)大多較新生兒和兒童病毒性心肌炎為輕，急性期死亡率低，大部分病例預(yù)后良好。但暴發(fā)型與重型患者少數(shù)可出現(xiàn)急性期后持續(xù)心腔擴(kuò)大和(或)心功能不全，臨床表現(xiàn)與擴(kuò)張型心肌病類(lèi)同，又被稱(chēng)為“亞急性或慢性心肌炎”、“擴(kuò)張型心肌病綜合征”等。這些患者的自然病程

7、不盡相同。部分患者病情進(jìn)行性發(fā)展，心腔擴(kuò)大和心力衰竭致死；也有少數(shù)心腔擴(kuò)大，而無(wú)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，持續(xù)數(shù)月至數(shù)年后，未經(jīng)治療，心功能改善并保持穩(wěn)定；其中一部分患者可能再度病情惡化，預(yù)后不佳。 -2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn) 第十一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎臨床特點(diǎn)本病有下述臨床特點(diǎn)：1發(fā)病年齡以?xún)和颓嗌倌甓嘁?jiàn)。且年齡越小，往往病情 越重2半數(shù)患者病前1-3周內(nèi)有上呼吸道或消化道感染史，即 所謂“上感綜合征”。3心臟受累表現(xiàn) 常有心悸、氣促、心前區(qū)不適或隱痛等。4部分病例表現(xiàn)不典型。5成人病毒性心肌炎癥狀多，體征少。6成人病毒性心肌炎以心電圖異常(包括心

8、律失常)為主要 表現(xiàn)者不少。7成人病毒性心肌炎多數(shù)較輕，預(yù)后良好。 第十二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)的幾種類(lèi)型輕型或一過(guò)性心肌受累型亞臨床型猝死型隱匿進(jìn)行型房室傳導(dǎo)阻滯型慢性遷延型（亞急性或慢性心肌炎）暴發(fā)型與重型、（“擴(kuò)張型心肌病綜合征”）第十三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月輕型或一過(guò)性心肌受累型 此型患者常有上呼吸道感染,因發(fā)燒就醫(yī)時(shí)發(fā)現(xiàn)或1-3周因胸悶、胸痛、乏力就診,心電圖有心動(dòng)過(guò)速,ST-T改變伴各種早搏,或不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯,呈一過(guò)性或幾天恢復(fù)正常。心尖部第一心音減弱,無(wú)心臟擴(kuò)大,心衰或阿斯綜合征,超聲心動(dòng)圖、X線(xiàn)胸片均正常。經(jīng)臥床休息及適當(dāng)治療

9、1-3個(gè)月后可完全恢復(fù),不留后遺癥。第十四張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月亞臨床型 感染后一般無(wú)自覺(jué)癥狀,體檢作心電圖發(fā)現(xiàn)輕度ST-T改變或伴心律不齊,房性或室性期前收縮,1-2個(gè)月這些改變自行好轉(zhuǎn)。一旦患者再次感冒時(shí)以上癥狀又可出現(xiàn)。 第十五張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月猝死型 此型少見(jiàn)，但在兒童、青年猝死病例占重要地位。特點(diǎn)1、死前有的患者全身感染的癥狀不明顯,2、常在活動(dòng)或正?；顒?dòng)時(shí)突然發(fā)生猝死,猝死后尸檢證實(shí)為急性病毒性心肌炎。3、死亡推測(cè)可能與嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)停跳或心肌大面積壞死、心腔急性擴(kuò)張、血壓下降、心肌缺血、心室纖顫所致。 第十六張，PPT共六十頁(yè)，

10、創(chuàng)作于2022年6月隱匿進(jìn)行型 此型在病毒感染后心肌炎的表現(xiàn)常為一過(guò)性或時(shí)間很短,以后無(wú)心肌炎的癥狀和體征,未經(jīng)治療,數(shù)年后出現(xiàn)心臟擴(kuò)大,心力衰竭,表現(xiàn)為擴(kuò)張性心肌病近年來(lái)由于心內(nèi)膜活檢的發(fā)展及同位素標(biāo)記心肌顯像,有1/3的擴(kuò)張性心肌病患者是病毒性心肌炎發(fā)展而來(lái)的與病毒感染后細(xì)胞介導(dǎo),心肌免疫性損傷有關(guān)。第十七張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月慢性遷延型（亞急性或慢性心肌炎）有明確的病毒感染史,約半數(shù)以上患者未堅(jiān)持治療,時(shí)輕時(shí)重,遷延不愈,經(jīng)數(shù)月或數(shù)年后,病情進(jìn)行性加重,心臟擴(kuò)大,心力衰竭或死亡,也稱(chēng)擴(kuò)張性心肌病臨床綜合征“第十八張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性重癥病毒性心肌

11、炎（暴發(fā)型） 有明確的病毒感染史,多數(shù)患者有發(fā)燒、乏力、惡心嘔吐、呼吸困難,嚴(yán)重者可有肺間質(zhì)水腫、竇性心動(dòng)過(guò)速、奔馬律或室性心動(dòng)過(guò)速, 如果出現(xiàn)全身感染的癥狀,臨床主要表現(xiàn)為ARDS,病情危重,可出現(xiàn)紫紺、低氧血癥,需人工輔助呼吸,搶救不及時(shí)可死亡。第十九張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月房室傳導(dǎo)阻滯型（阿-斯綜合征發(fā)作性） 病毒感染后1-2周內(nèi)出現(xiàn)胸痛、氣短，突然暈厥或暈倒。心率增快或減慢，心律不齊或出現(xiàn)房性、室性奔馬律。心電圖ST-T改變、T波倒置,房性或室性心動(dòng)過(guò)速。病程中竇性起博正常,但可見(jiàn)房室傳導(dǎo)阻滯最長(zhǎng)達(dá)1.5-2秒,用阿托品、654-2、異丙腎腺素等治療可有好轉(zhuǎn),但有時(shí)不能

12、控制,并可發(fā)生阿-斯綜合征。對(duì)此種患者可安裝臨時(shí)起搏器，一般在3-4周可恢復(fù)或余有度房室傳導(dǎo)阻滯或完全性束枝傳導(dǎo)阻滯(見(jiàn)病例2)。 第二十張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎血清生化指標(biāo)心肌損傷的血清生化指標(biāo) 心肌損傷的生化指標(biāo)包括酶、收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白等。最常用的是肌磷酸激酶(CK)及其同工酶、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)和I(cTnl)等。第二十一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎心肌酶變化特點(diǎn)心肌酶譜: 急性期階段可升高，但多程度不高,也不出現(xiàn)如急性心肌梗死的動(dòng)態(tài)變化， 可持續(xù)相當(dāng)時(shí)間,可表現(xiàn)為不規(guī)則,間斷反復(fù)。 一般認(rèn)為陽(yáng)

13、性率不高。 重癥心肌炎，大多都有酶譜升高。心肌酶活性開(kāi)始升高及達(dá)峰值的時(shí)間和程度存在著較大的個(gè)體差異第二十二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎檢查心肌肌鈣蛋白:CTnT與cTnI的高敏感性和高特異性使之成為診斷心肌炎心肌損傷的有用的參考指標(biāo)，越來(lái)越受到重視。有報(bào)導(dǎo)病毒性心肌炎患者180例，cTnI超過(guò)正常97例，陽(yáng)性54，其中重癥19例，cTnI陽(yáng)性100。三、病毒學(xué)檢查免疫學(xué)檢查五、心電圖:對(duì)本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認(rèn)為若無(wú)心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎， 以心律失常尤其是過(guò)早搏動(dòng)為最常見(jiàn)，其中室性早搏占各類(lèi)過(guò)早搏動(dòng)的70。其次為房室傳導(dǎo)阻滯(AVB) 。以

14、多變?yōu)樘卣?。第二十三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎檢查病毒學(xué)檢查及免疫學(xué)檢查是近年研究的熱點(diǎn)第二十四張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎檢查心電圖: 對(duì)本病診斷敏感性高，但特異性低，有人認(rèn)為若無(wú)心電圖改變，則臨床上就難以診斷心肌炎，以心律失常尤其是過(guò)早搏動(dòng)為最常見(jiàn)，其中室性早搏占各類(lèi)過(guò)早搏動(dòng)的70。其次為房室傳導(dǎo)阻滯(AVB) 。以多變?yōu)樘卣?。第二十五張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎檢查 X線(xiàn)檢查 UCG 核素心臟檢查 第二十六張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎檢查心內(nèi)膜心肌活檢(EMB) 重要,但不方便。 以病理學(xué)、

15、免疫組織化學(xué)和特異性病毒RNA診斷。 診斷正確率只有25%左右 。第二十七張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎與猝死在法醫(yī)猝死案例中,病毒性心肌炎和擴(kuò)張性心肌病的猝死率列心性猝死的第三位,僅次于冠心病和高血壓。病毒性心肌炎已逐步成為兒童和青少年猝死的一個(gè)重要原因, 據(jù)國(guó)外統(tǒng)計(jì), 已占青少年猝死的10% 44% 。VMC及其猝死的確切機(jī)制仍不十分明確, 但大 量研究表明, 發(fā)生心臟性猝死的機(jī)制主要為致死性心律失常, 包括室性心動(dòng)過(guò)速(室速)、心室纖顫(室顫)、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯等。第二十八張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎與猝死病理生理基礎(chǔ):組織及心電結(jié)構(gòu)異常以及

16、心臟自主神經(jīng)功能極度紊亂可能是其猝死的主要原因。這是一個(gè)復(fù)雜的心電異常過(guò)程, 伴隨著大量蛋白分子和基因的異常表達(dá)及相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常。因此, 對(duì)VMC 猝死, 特別是其相關(guān)機(jī)制的研究已引起了人們極大的關(guān)注。第二十九張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎的診斷現(xiàn)狀 病毒性心肌炎的確診相當(dāng)困難。原因是病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)及多數(shù)輔助檢查均缺乏特異性。如何結(jié)合臨床表現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果確診病毒性心肌炎，國(guó)際上尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。 第三十張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)復(fù)習(xí)文獻(xiàn)，近年國(guó)內(nèi)病毒性心肌炎主要有以下幾種標(biāo)準(zhǔn)：1984年九省市病毒性心肌炎協(xié)作組修改的標(biāo)準(zhǔn)1987

17、年“全國(guó)心肌炎、心肌病專(zhuān)題座談會(huì)紀(jì)要”所訂的參考標(biāo)準(zhǔn)1995年全國(guó)心肌炎心肌病專(zhuān)題座談會(huì)制定成人病毒性心肌炎參考標(biāo)準(zhǔn)。1999年全國(guó)心肌炎心肌病專(zhuān)題座談會(huì)制訂的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)。第三十一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎的診斷現(xiàn)狀 目前我國(guó)臨床上對(duì)急性病毒性心肌炎的診斷多偏寬，有過(guò)病毒感染史及心電圖發(fā)現(xiàn)早搏或僅有胸悶、心悸等非特異性癥狀加上某些外周血病毒病原學(xué)依據(jù)就診斷為急性病毒性心肌炎，給患者造成一定的精神和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。 過(guò)度診斷與安全原則 正確處理與醫(yī)療風(fēng)險(xiǎn)第三十二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn) 定義: 由病

18、毒感染所致心肌炎病程在3個(gè)月以?xún)?nèi)者稱(chēng)急性病毒性心肌炎。診斷標(biāo)準(zhǔn)一、病史與體征在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如出現(xiàn)不能用一般原因解釋的感染后重度乏力、胸悶、頭昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭或阿斯綜合征等。第三十三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn) 二、上述感染后3周內(nèi)新出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變1、竇性心動(dòng)過(guò)速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。2、多源、成對(duì)室性早搏，自主性房性或交界性心動(dòng)過(guò)速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速，心房或心室撲動(dòng)或顫動(dòng)。3、二個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)

19、ST段呈水平型或下斜型下移0.01 mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。第三十四張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn) 三、心肌損傷的參考指標(biāo)病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T（強(qiáng)調(diào)定量測(cè)定）、CK-MB明顯增高。超聲心動(dòng)圖示心腔擴(kuò)大或室壁活動(dòng)異常和(或)核素心功能檢查證實(shí)左室收縮或舒張功能減弱。第三十五張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn) 四、病原學(xué)依據(jù)1、在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測(cè)出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。2、病毒抗體：第二份血清中同型病毒抗體(如柯薩奇B組病毒中和抗體或流

20、行性感冒病毒血凝抑制抗體等)滴度較第一份血清升高4倍（2份血清應(yīng)相隔2周以上）或一次抗體效價(jià)640者為陽(yáng)性，320者為可疑陽(yáng)性（如以132為基礎(chǔ)者則宜以256為陽(yáng)性，128為可疑陽(yáng)性，根據(jù)不同實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)作決定）。第三十六張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn) 3、病毒特異性IgM：以1320者為陽(yáng)性（按各實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)，需在嚴(yán)格質(zhì)控條件下）。如同時(shí)有血中腸道病毒核酸陽(yáng)性者更支持有近期病毒感染。 對(duì)同時(shí)具有上述一、二（1.2.3.中任何一項(xiàng)）、三中任何二項(xiàng)，在排除其他原因心肌疾病后，臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如同時(shí)具有四中1.項(xiàng)者，可從病原學(xué)上確診急

21、性病毒性心肌炎；如僅具有四中2.3.項(xiàng)者，在病原學(xué)上只能擬診為急性病毒性心肌炎。第三十七張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)如患者有阿斯綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞樣心電圖改變、心源性休克、急性腎功能衰竭、持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速伴低血壓或心肌心包炎等一項(xiàng)或多項(xiàng)表現(xiàn)，可診斷為重癥病毒性心肌炎。如僅在病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)少數(shù)早搏或輕度T波改變，不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。第三十八張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2005成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)難以明確診斷者，可進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪(fǎng)有條件時(shí)可做心內(nèi)膜心肌活檢進(jìn)行病毒基因檢測(cè)及病理學(xué)

22、檢查。在考慮病毒性心肌炎診斷時(shí)，應(yīng)除外受體功能亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患，如風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結(jié)締組織病、代謝性疾病以及克山病（克山病地區(qū)）等。第三十九張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎鑒別診斷1)誤將心臟神經(jīng)官能癥當(dāng)作心肌炎。2) 將心電圖ST 段(T 波) 變化,右束支阻 滯等誤作心肌炎改變。3) 將心肌酶增高誤解為心肌炎。4) 將室性早搏誤作心肌炎第四十張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎治療 病毒性心肌炎的治療總體上仍然缺乏有效而特異的手段，目前仍以綜合治療為主。1.臥床休息及對(duì)癥治療在心肌炎的急性期

23、采用自由基清除劑,維生素C(Vitc)、輔酶Q10、VitE等治療,特別是大量Vitc治療療效肯定,癥狀很快消退,低血壓時(shí)療效更明顯。 第四十一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第四十二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 (1)急性期靜脈推或快點(diǎn)Vitc，一般用量150-200mg/kg/d,可加10%GS 50-100ml快靜點(diǎn)或直接靜脈推入,每日一次,四周為一療程。對(duì)心源性休克100-200mg/kg/次,靜脈推,血壓升的不理想0.5-2小時(shí)再推一次,血壓平穩(wěn)后6-8小時(shí)一次,24小時(shí)用4-6次。病毒性心肌炎治療第四十三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 (2)對(duì)癥治療

24、心力衰竭者予以ACEI類(lèi)藥物、-受體阻滯劑及利尿劑，如患者心衰癥狀不緩解，可加用小劑量強(qiáng)心劑，如0.125mg地高辛，不用洋地黃。心律失常者按心律失常類(lèi)型選用藥物。休克者抗休克治療,首選大量維生素C,同時(shí)靜脈推中藥參麥液,每次10-20ml,每隔10-20分鐘一次。血壓平穩(wěn)后改為靜脈點(diǎn)滴,療效不理想者可用升壓藥。病毒性心肌炎治療第四十四張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月抗菌素應(yīng)用,細(xì)菌感染是病毒性心肌炎的條件因子,鏈球菌包膜具有和心肌細(xì)胞共同的抗原。為預(yù)防細(xì)菌感染引起心肌免疫反應(yīng),在治療開(kāi)始時(shí)清除鏈球菌感染灶或帶菌狀態(tài),常規(guī)用青霉素治療,靜脈點(diǎn)滴, 320萬(wàn)u/次, 2-3次/日。對(duì)青霉

25、素過(guò)敏者,用大環(huán)內(nèi)脂類(lèi)或根據(jù)咽培養(yǎng)選用有效抗菌素。對(duì)心心動(dòng)過(guò)速者常選用阻滯劑氨酰先胺或卡維地絡(luò), 或用鈣桔抗劑。 病毒性心肌炎治療第四十五張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎治療改善心肌細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)與代謝藥物 應(yīng)用改善心肌細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)與代謝藥物,該類(lèi)藥物包括 維生素C 5-15g靜滴， 1，6二磷酸果糖(FDP)510g靜滴，qd 輔酶Q10 lOmg tid； GIK液或GIK液加25硫酸鎂5- 10ml。 萬(wàn)爽力?第四十六張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎治療現(xiàn)代中藥治療 1、黃芪注射液 2、丹參酮注射液 3、參麥注射液 4、葛根素注射液 5、注射用雙黃連第四十七

26、張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 中藥治療,常用的急性期靜脈點(diǎn)滴有黃芪40mg,每日一次，2周為一療程。二周后黃芪15g、苦參6g煎服，每日二次，連服3-6個(gè)月。有報(bào)道用苦參治療病毒性心肌炎可以減少病毒增殖。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明苦參低濃度下可以抑制病毒增殖，高濃度可抑制病毒增殖90%以上。細(xì)胞病變抑制法顯示，苦參高濃度下對(duì)培養(yǎng)細(xì)胞的毒性作用消失，低濃度苦參仍有保護(hù)作用。用藥前后觀(guān)察發(fā)現(xiàn)，苦參能深入細(xì)胞發(fā)揮抗病毒作用，可以控制及影響病毒生物合成。?；撬?g tid,丹參、生脈飲,可增加機(jī)體抵抗力。并起到干擾素的作用,降低死亡率。 第四十八張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎抗

27、病毒治療 關(guān)鍵是早期治療 利巴韋林,泛昔洛偉等 干擾素 靜脈輸注免疫球蛋白第四十九張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月VIT C價(jià)格低廉的抗氧化劑臨床上常選用大劑量維生素C(VC) 的抗氧化性來(lái)治療病毒性心肌炎大劑量VC 在體外實(shí)驗(yàn)已證明能明顯降低病毒滴度,增強(qiáng)心肌活力,減少細(xì)胞死亡。另有報(bào)道,大劑量VC 能明顯提高心肌Na + ,K+ - ATP 酶和Ca2 + - ATP 酶活性,降低心肌鈣含量,減輕心肌炎癥反應(yīng),減少細(xì)胞死亡,改善預(yù)后。近年來(lái)有報(bào)道,大劑量VC 可以改善慢性充血性心衰患者及原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病患者中的血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。第五十張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月黃芪為

28、豆科植物蒙古黃芪或膜莢黃芪的干燥根。其主要成分為甙類(lèi)、多糖、氨基酸及微量元素。黃芪主要藥理成分是黃芪總黃酮和黃芪總皂甙,總黃酮能清除體內(nèi)的自由基, ,限制自由基對(duì)心肌細(xì)胞及亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞,具有穩(wěn)定細(xì)胞膜,保護(hù)心肌細(xì)胞增加抗缺氧能力,從而對(duì)心肌產(chǎn)生保護(hù)作用?？傇磉熬哂锌寡趸瘬p傷及促進(jìn)Na +2K+2ATP 酶活性作用,還可使心肌細(xì)胞CK減少,降低脂質(zhì)過(guò)氧化物含量,能興奮Na +2K+2ATP 酶,使細(xì)胞內(nèi)鈣降低。黃芪可擴(kuò)張冠狀血管,改善心肌缺血。黃芪能抗病毒及免疫調(diào)節(jié)作用，可調(diào)節(jié)體液免疫，促進(jìn)細(xì)胞免疫，提高機(jī)體免疫力；還具有利尿、保肝、強(qiáng)心等作用。第五十一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月

29、病毒性心肌炎:干擾素(IFN)的應(yīng)用干擾素(IFN)是一類(lèi)具有高活性、多功能的誘生蛋白，其抗病毒及調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫力的功能已被肯定。許多研究均提示其在病毒感染早期有明顯的抗病毒及保護(hù)心肌細(xì)胞免受病毒損壞的作用。aIFN具有廣譜抗病毒能力，可抑制病毒的繁殖。機(jī)體抗病毒能力與干擾素的產(chǎn)生和自然殺傷(NK)細(xì)胞活性密切相關(guān)，有報(bào)道用aIFN治療心肌炎，對(duì)急性期和慢性期實(shí)驗(yàn)性小鼠心肌炎均產(chǎn)生抑制作用。最近有報(bào)道將-IFN用于經(jīng)活檢證實(shí)為心肌炎的患者，結(jié)果-IFN治療組患者較常規(guī)治療組患者左室射血分?jǐn)?shù)及活動(dòng)耐受力明顯改善。聯(lián)合應(yīng)用可完全阻斷病毒復(fù)制，提示聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用，并可減少單一IFN應(yīng)用的劑量，達(dá)到減少不良反應(yīng)的目的。第五十二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎治療免疫抑制劑有關(guān)糖皮質(zhì)激素、硫唑嘌呤、FK506及環(huán)孢素A等免疫抑制劑治療病毒性心肌炎的療效目前存在一定爭(zhēng)議。從心肌炎的免