心臟超聲課間教學課件

1、UCG Ultrasound Cardiography分類 UCG是應用超聲原理診斷心血管疾病的技術，包括M型、B型（又叫二維、切面、扇形）和D型（Doppler)。七十年代末，二維超聲和多普勒相結合，臨床應用價值更大，在心血管疾病診斷中的地位大大提高。以往心臟疾病的診斷主要依靠病史、體征、X線、ECG和其他如心音圖、心電向量、心血管造影、心功能、放射性核素ECT等，現(xiàn)在X線的地位已被UCG取代。D型超聲，也就是多普勒。前面講過， Dopple是指聲源與接受器之間在連續(xù)介質中做相對運動時所造成的接受頻率不同與發(fā)射頻率的變化， Dopple是應用多普勒原理測定心臟及大、中血管內(nèi)任意一點的血流速度

2、和性質。多普勒分：1）連續(xù)多普勒（CW）：測量血流速度不受限，但無距離選通，不精確。2）脈沖多普勒（PW）：有距離選通，精確，但測量血流速度受限。3）彩色多普勒血流顯像（CDFI）：其原理是在二維和M型的結構顯像基礎上選加彩色編碼的實時血流顯像，是八十年代超聲診斷技術在心血管疾病領域中最新進展。心臟的解剖 心臟的位于胸縱隔內(nèi)，居左右兩肺之間。外周裹以心包。成人心臟約2/3居人體正面左側，1/3在右側。心臟外形近似前后略扁的圓錐體，心尖向左前下方，心底向右后上方，長軸與身體正中線約成對45%角。我國成人的心臟長徑約為1214cm,橫徑約為911cm,前后徑約為67cm。 四個心腔 心臟是一個中空

3、的肌性器官。心壁由三層構成，即心內(nèi)膜、心肌和心外膜。心臟內(nèi)有四個腔：左心房、右心房、左心室和右心室。同側心房與心室間有房室口相通，但左右心房間及左右心室間正?；ゲ幌嗤?，分別有房間隔和室間隔相隔。房室間隔將心臟分為左右兩半，即通常所說的左心和右心。右心內(nèi)為靜脈血，左心內(nèi)為動脈血。主動脈和肺動脈分別從左心室和右心室發(fā)出。兩支大動脈、兩支腔靜脈、肺靜脈四組瓣膜 心臟左房左室之間，右房右室之間、左室主動脈之間及右室肺動脈之間，分別有四組瓣膜 ，即二尖瓣、三尖瓣、主動脈和肺動脈瓣。如果說心臟是一個“動力泵”，那么各組瓣臘就是泵的“閥門”隨著心臟的舒張收縮有節(jié)奏地開閉，以維持正常的血流方向，保證全身臟器和

4、組織的血液供應。 冠狀動脈、冠狀靜脈系統(tǒng)纖維層漿膜層：臟層、壁層、心包腔心包彩色血流顯象：將血液流動產(chǎn)生的各種多普勒信息，進行偽彩色編碼處理，并將其重疊在M型或二維超聲心動圖相應的位置上，顯示心腔各斷面的整個血流瞬時公布，從而能實時觀察心臟的血流狀況，即為彩色血流顯象。血流方向的彩色顯示有兩種方式。一種以藍色顯示背離探頭的血流，以紅色顯示朝向探頭的血流；另一種則相反。不同的彩色亮度表示血流速度。當存在渦流時，可呈現(xiàn)多色鑲嵌的血流圖象。彩色血流顯象對心臟瓣膜病和有分流的先天性心臟病的診數(shù)據(jù)具有獨到之處。常用二維超聲心動圖切面胸骨旁左室長軸切面可顯示右室前壁、右室腔、室間隔、左室腔、主動脈根部主動

5、脈瓣、左心房、二尖瓣、左心室后壁、冠狀靜脈竇等常用二維超聲心動圖切面胸骨旁右室流入道長軸切面顯示的主要結構是三尖瓣，右室流入道近端、右心室、右心房、左心室下腔靜脈等。常用二維超聲心動圖切面 胸骨旁肺動脈長軸切面觀察右室流出道、肺動脈瓣、主肺動脈、肺動脈分叉左右肺動脈主動脈常用二維超聲心動圖切面胸骨旁二尖瓣水平左心室短軸切面可顯示右室前壁、右心室腔、室間隔、左心室腔、二尖瓣、左心室前壁、左心室側壁左心室后壁心包膜等。常用二維超聲心動圖切面心尖部四腔心切面顯示心臟的四個心腔及其心壁、乳頭肌、左右房室瓣、房間隔、室間隔、肺靜脈、心包膜等二尖瓣舒張早期血流二尖瓣舒張晚期血流EA二尖瓣正常頻譜三尖瓣舒張

6、晚期血流三尖瓣舒張早期血流三尖瓣正常頻譜常用二維超聲心動圖切面心尖部五腔心切面LVOTAV常用二維超聲心動圖切面心尖兩腔心切面常用二維超聲心動圖切面劍突下雙房心切面常用二維超聲心動圖切面劍突腔靜脈心切面常用二維超聲心動圖切面胸骨上窩主動脈長軸切面心臟功能測定 方法：M型超聲測量：簡化的Simpson公式法測量：指標每搏量 (SV):指每次心動周期的排出量，例如左室在每次心動周期排出到主動脈血量即每搏量(SV)，正常值為60130ML。心輸出量(CO):為每搏量(SV)乘以心率(HR),即CO=SVXHR,正常值46L/MIN。 射血分數(shù)(EF)： EF= SV/Vd100%。短軸縮短率(FS)

7、：FS=(Dd-Ds)/Dd 二尖瓣狹窄及其超聲診斷要點 ：二尖瓣狹窄患者絕大多數(shù)有風濕熱的病史。其主要病理解剖改變?yōu)榘昊ハ嗾尺B和融合，以及瓣膜的增厚、粗糙和硬化。臨床主要體征是心尖區(qū)聞及隆隆樣的舒張期雜音。二尖瓣狹窄1 M型超聲動圖主要為二尖瓣運動曲線的改變。正常E、A雙峰間的切跡消失，呈平臺狀（即“城墻樣”改變）。后葉與前葉呈同向運動。二尖瓣狹窄2 二維超聲心動圖中二尖瓣回聲增強、增粗。尤其是瓣尖增厚，瓣膜開放受限，瓣口開放直徑及面積均減小。二尖瓣狹窄3 二維及M型圖中均可測得左房內(nèi)徑增大，有時測得右室或右室流出道徑增寬。左室通常不增大。二尖瓣狹窄4二尖瓣狹窄左房附壁血栓二尖瓣活動能力減弱

8、二尖瓣狹窄5 脈沖多普勒超聲心動圖檢查時，將取樣容積置于左室流入道口或左房側，見舒張期E、A兩峰消失，頻譜展寬呈寬帶曲線。 二尖瓣狹窄舒張期血流 彩色多普勒于二尖瓣口左室側可見彩色鑲嵌樣血流信號，流束變細，流速增快，血流顏色明亮而鮮艷。二尖瓣狹窄并關閉不全合并關閉不全時收縮期在左房側可見彩色鑲嵌的二尖瓣口返流信號主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄及關閉不全的病因有行天性和后天性兩大類，后天性由多種原因引起。瓣膜交界處粘連融合、瓣膜增厚、硬化和畸形，使瓣口狹小、左室排血受阻，即為主動脈瓣膜狹窄。如有瓣膜變形或邊緣卷縮，或活動度減小，可造成主動脈瓣關閉不全，使大量血液于舒張期由主動脈返流至左心室。主動脈瓣狹

9、窄主動脈瓣回聲增粗、增強，瓣口開放 幅度減小，速度減慢；左室 流出道增寬，左室壁肥厚，早期左室腔多不大，晚期左室腔可增大。 主動脈壁亦可能增厚，有僵硬感。脈沖多普勒于主動脈口取樣時見有收縮期湍流，頻譜幅度增高，明顯展寬且呈雙向。心包積液的超聲心動圖特征： （1） 左右心室外周出現(xiàn)無回聲區(qū)（液性暗區(qū)），即心包臟層和壁層分離。（2） 壁層心包的運動度降低。（3） 大量積液時可有心臟擺動的表現(xiàn),心尖部可見“蕩擊波征”。心包積液的量的估計： （1） 積液主要位于左室后下方，右室前壁及心尖外側無液性暗區(qū)或僅有少量（500ml）。四）心肌病 心肌病是指病變原發(fā)于心肌所致的心臟病，按病因不同，可分為原發(fā)性和

10、繼發(fā)性兩種，按病理分類，原發(fā)性心肌病又可分為肥厚性、擴張性、限制性三種。超聲心動圖對肥厚性心肌病有肯定診斷價值，對擴張性、限制性心肌病也有重要價值肥厚性心肌病病理與血流動力學改變： 肥厚性心肌病是以室間隔非對稱性增厚為主的心臟病變，左心室腔較小，以室間隔增厚為主，以主動脈瓣下（高位室間隔）明顯增厚，引起左室流出道梗阻，也叫“特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄（IHSS）。臨床表現(xiàn)： 有些病人可無癥狀而發(fā)生猝死，一般有心悸、氣急、胸悶、疲勞感、頭暈和暈厥等癥狀。聲像圖特征：1.室間隔局限性增厚，常常1.5cm.IHSS者IVS增厚值22.25.2mm，左室后壁厚度也可增厚13.22mm，IVS與LVPW

11、的比值1.3。2.左室流出道變窄（正常人左室流出道的寬度位2035mm，而阻塞性肥厚性心肌病由于IVS增厚，突向LVOT加二尖瓣前葉收縮，向前運動，常使LVOT狹窄，一般在15-25mm之間，80%的病人20mm）3.左室腔較小，乳頭肌肥厚。4.主動脈瓣收縮期中期部分關閉。5.左室收縮和舒張功能：早期收縮期功能增強，舒張功能減弱，晚期均可減弱。6.CDFI：在左室流出道內(nèi)可見收縮期射流束，頻譜多普勒可記錄到混疊的射流信號。 擴張型心肌病使指特殊性心肌病中常見的一種，擴張型心肌病心臟普遍增大，心肌松軟，張力降低，左、右房室均增大，以左室增大為主，左室泵血功能和室壁舒縮功能均降低，心肌收縮力減弱，

12、心腔易有血栓形成，由于心室擴大，房室環(huán)也增大，故常引起房室瓣關閉不全，此類病人常合并充血性心衰。臨床表現(xiàn)：以心室收縮功能不全所致泵功能障礙為特征，有氣急、端坐呼吸、浮腫和肝大等充血性心功能不全的癥狀，還有胸悶、心律失常、胸痛等癥狀，有的發(fā)生栓塞和猝死。查體：可見心臟擴大，75%患者可聽到第三音或第四音呈奔馬律，?？沙霈F(xiàn)各類型心律失常。UCG特征：1.全心擴大，以左室為主，大心腔，小瓣膜。2.心臟舒縮功能明顯減弱，表現(xiàn)為彌漫性。3.左室舒張功能下降，使MV開放幅度下降，造成小瓣膜，MV、TV可相對關閉不全，MV呈鉆石樣改變。擴張型心肌?。ǔ溲停┫拗菩托募〔”容^少見，約占心肌病的3%，它是以心內(nèi)

13、膜心肌纖維增生為其主要病理改變，心室腔特別是流入道為增生的纖維組織所限制，心室收縮、舒張功能均受影響，導致心室回心血流發(fā)生障礙，造成心肌強直，類似縮窄性心包炎的改變，此種病多見于1歲以內(nèi)的嬰幼兒。UCG：1.左室前后壁對稱性明顯增厚2cm，左、右心房多數(shù)增大，IVC、肝V增寬。2.左室內(nèi)徑變小。3.M型見IVS與LVPW運動幅度明顯變小，收縮期增厚率30%，EFS下降。4.射血分數(shù)及短軸縮短率明顯減小。5.多普勒見心內(nèi)及各瓣膜口血流速度變慢。限制型心肌病 UCG能直接顯示房缺（ASD）、 室缺（VSD）、動脈導管（PDA）、法四、 Ebstain畸形等，另外可確診右室雙出口，永存動脈干，大血管

14、移位等紫紺型先心病。先心病房間隔缺損 在先天性心臟病中房間隔缺損的發(fā)病率居首位。房間隔缺損可單獨存在，亦可并發(fā)其它心血管疾病。以前只有通過右心導管檢查方能確診，目前可采用超聲心動圖、聲學造影等綜合技術，有很高的診斷敏感性和特異性。房間隔缺損臨床表現(xiàn)：患者常無自覺癥狀，易患呼吸道感染，因就診而發(fā)現(xiàn)。30歲以上的患者可出現(xiàn)呼吸困難、心悸（房性心律失常），甚至右心功能不全表現(xiàn)。體檢：肺動脈瓣區(qū)可聞及短促的噴射性收縮期雜音，P2亢進及固定性分裂，胸骨左下緣舒張中期雜音（相對性三尖瓣狹窄所致）。心電圖：電軸右偏，不完全右束支阻滯，右室肥大。X線：肺動脈圓錐隆起、肺紋理增多、“肺門舞蹈”，右房右室增大，主

15、動脈弓正?；蚩s小。原發(fā)孔型通常癥狀出現(xiàn)早，病程進展快，常因伴有二尖瓣，而出現(xiàn)二尖瓣關閉不全的雜音，此時心電軸左偏，P-R間期延長房間隔缺損解剖分型： 原發(fā)孔型（I型） 繼發(fā)孔型（II型）：中央孔型、 上腔靜脈型、下腔靜脈型、冠狀靜脈竇型（無頂冠狀靜脈綜合征） 房間隔缺損右房室內(nèi)經(jīng)增大，右室流出道增寬，房間隔回聲中斷，室間隔與左室后壁同向運動。收縮晚期及舒張早期房間隔水平探及紅色左向右分流血流肺動脈高壓房間隔缺損解剖分型： 1）. 原發(fā)孔型（I型）：往往累及房室瓣等結構，引起MV前葉裂、二尖瓣腱索附著異常、三尖瓣隔葉畸形等病變。 房間隔缺損ASD封堵前彩色多譜勒 四腔心切面顯示ASD及左向右分流

16、ASD封堵后彩色多譜勒 四腔心切面顯示封堵器位置良好，未見殘余分流ASD封堵前彩色多譜勒2 多譜勒顯示房間隔處左向右分流(MV)ASD封堵后彩色多譜勒2 四腔心顯示封堵器位置固定良好、無殘余分流(MV)室間隔缺損 室間隔缺損是較常見的先天性心臟畸形，男多于女。二維超聲心動圖、脈沖多普勒和彩色多普勒有比較特異性改變，絕大部分可明確診斷臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)與缺損大小、年齡相關，小缺損一般無明顯表現(xiàn)，大中型往往易感冒或肺部感染，部分患兒早期有心力衰竭等。體征：L2-4肋間可出現(xiàn)收縮期粗糙的雜音，常伴有收縮期震顫，P2亢進、分裂。心電圖：左房、左室增大。X線：左房左室增大，肺血增多，主動脈結相對縮小。室

17、間隔缺損超聲表現(xiàn)：直接征象：室間隔回聲中斷， 小缺損心臟大小可無改變，中等以上缺損左房左室增大，缺損大伴肺動脈高壓者，可顯示右室大。 彩色多普勒：收縮期室水平探及紅五彩鑲嵌左向右高速過隔血流。頻譜多普勒：收縮 期室水平探及位 于零線上的左向 右高速過隔血流。室間隔缺損病例選擇：有外科手術適應癥，年齡在3歲以上，除干下形VSD以外并且滿足： 1）.缺損直徑14mm； 上緣距AV至少1mm，離TV或MV至少3mm 。 2）.無明顯AV脫垂及返流。 3）.無嚴重肺動脈高壓和右向左分流。滿足以上條件的VSD，包括外科修補術后殘余缺損，原則上均可封堵治療。膜部VSD合并膜部瘤者，當瘤體上可能有兩個或多個

18、破口時，如封堵器不能完全封閉所有破口或封堵器及瘤體本身影響RVOT時，應放棄。介入封堵術前檢查：重點了解心腔結構，VSD部位、數(shù)目、大小形態(tài)、與周圍瓣膜及腱索等結構關系，有無AV脫垂及返流。 室間隔缺損室間隔缺損室間隔缺損動脈導管未閉胎兒期，由于生理需要，于主肺動脈與主動脈弓降部存在動脈導管，出生后此導管失去作用而閉塞，約95%的嬰兒出生后一年內(nèi)閉塞。1歲以后自然閉合可能性極小臨床表現(xiàn)：于L2肋間可聞及收縮期和舒張期連續(xù)性機器樣雜音伴震顫?？梢娭車苷鳎好}壓差增大，股動脈槍擊音陽性等。心電圖示：左室增大X線示：左房和左室增大，肺動脈段膨隆，肺血增多 動脈導管未閉解剖分型：管型、漏斗型、窗型、瘤型超聲表現(xiàn)：左房左室增大，房室間隔連續(xù)完整左室壁運動幅度增強，降主動脈峽部與主肺動脈之間可見一異常管腔樣回聲相連彩色多普勒：于肺動脈端探及源于降主動脈的紅五彩鑲嵌的雙期左向右高速連續(xù)分流血流。頻譜多普勒：于肺動脈端探及源于降主動脈的雙期左向右高速連續(xù)性呈階梯狀的分流血流。動脈導管未閉法洛四聯(lián)癥法洛四聯(lián)癥是紫紺型先心病中最常見的一種。主要解剖改變：室間隔缺損、主動脈增寬右移騎跨、肺動脈口狹窄和右室肥厚臨床表現(xiàn)：可出現(xiàn)呼吸困難、