醫(yī)學(xué)微生物學(xué)微生物理論

1、真菌致病方式1 致病性真菌：主要是外源性真菌的，可引起皮膚、皮下和局部真菌。2 條件致病性真菌：主要是內(nèi)源性真菌，寄居在內(nèi)正常菌群中的真菌，如白假絲酵母菌，當(dāng)免疫力下降或菌群失調(diào)時引起。長期使用抗生素、激素和免疫抑制劑容易導(dǎo)致條件致病性真菌的。3 真菌超敏反應(yīng)性疾?。好舾谢颊呶牖蚴橙肽承┚z或孢子時可引起各種類型的超敏反應(yīng)，如蕁麻疹、過敏性皮炎和哮喘。4 真菌性癥：有些真菌在糧食上生長，當(dāng)攝入真菌或其產(chǎn)生的毒素后可引起急性、慢性。5 真菌毒素與腫瘤：有些真菌的產(chǎn)物與腫瘤有關(guān)，如毒素與肝癌有關(guān)。微生物分類及特點根據(jù)微生物的細(xì)胞結(jié)構(gòu)、分化程度和化學(xué)組成等特點，可分為三大類：1 非細(xì)胞型微生物：無

2、典型的細(xì)胞結(jié)構(gòu)，無產(chǎn)生能量的酶系統(tǒng)，由單一核酸（RNA/DNA）和蛋白質(zhì)組成，必須在敏感的活細(xì)胞內(nèi)增殖。屬于此類微生物。2 原核細(xì)胞型微生物：細(xì)胞核分化程度低，只有 DNA 盤繞而成的擬核，無核仁和核膜。除核糖體外，無其他細(xì)胞器。細(xì)菌、衣原體、支原體、生物。次體、螺旋體和放線菌屬于此類微3 真核細(xì)胞型微生物：細(xì)胞核分化程度高，有核膜、核仁和可進(jìn)行有絲，真菌屬于此類微生物，胞質(zhì)內(nèi)有多種細(xì)胞器，過程 藥物可能作用靶點HIV過程：HIV 借助包膜刺突 gp120，與易感細(xì)胞表面的 CD4 結(jié)合核衣殼進(jìn)入細(xì)胞，于胞質(zhì)內(nèi)脫殼釋放 RNA在酶的作用下水解以剩下的負(fù)鏈 DNARNA 反轉(zhuǎn)錄成cDNA中的 R

3、NARNA-DNA為雙股的前DNADNA 轉(zhuǎn)錄、加工形成 mRNA 或子代病毒 RNAmRNA 在宿主細(xì)胞核糖體上翻譯蛋白質(zhì)，加工形成結(jié)構(gòu)蛋白或調(diào)節(jié)蛋白子代RNA 與。結(jié)構(gòu)蛋白裝配形成核衣殼核衣殼時獲得包膜，成為具有性的子代藥物作用：1 核苷累藥物：反轉(zhuǎn)錄抑制劑，干擾 HIV 的 DNA；2 非核苷類藥物：同 13 蛋白質(zhì)抑制劑：抑制 HIV 蛋白酶的作用，影響的裝配與成熟HIV 傳染源途徑 主要致病機(jī)制 生物學(xué)性狀傳染源：患者與 HIV 攜帶者。途徑：性接觸、輸血或血制品應(yīng)用、母-嬰垂直。致病機(jī)制：1 損傷 CD4+細(xì)胞；2 其他免疫細(xì)胞功能異常；3 HIV 的變異生物學(xué)性狀：1 球形，直徑

4、 100120nm，20 面體對稱結(jié)構(gòu)，電鏡下可見致密圓錐狀分子和酶。外層為脂蛋白包膜。，內(nèi)有RNA由兩個拷貝的單正鏈 RNA 組成，在其 5端可通過氫鍵結(jié)二聚體。2：逆轉(zhuǎn)錄；34 培養(yǎng)特性：常用新鮮正常人或患者自身 T 細(xì)胞培養(yǎng)。干擾素的概念 類型作用干擾素：機(jī)體受到或其他干擾素誘生劑刺激，由多種細(xì)胞產(chǎn)生的一種糖蛋白。具有廣譜抗作用、抗腫瘤作用及免疫調(diào)節(jié)功能。分類：按抗原性的不同，人干擾素分為、和三種。作用：通過受靶細(xì)胞上的干擾素受體，調(diào)控宿主細(xì)胞的，使之抗蛋白實現(xiàn)對的抑制作用。甲型流感為何引起大流行易變異原因：為分節(jié)段的單負(fù)鏈 RNA，在過程中除發(fā)生變異外，容易發(fā)生重組。易變異抗原：表面抗

5、原 HA 和 NA，尤以 HA 易變異。引起全球爆發(fā)的變異：1 抗原漂移：變異幅度小，屬量變，由點突變造成，僅引起甲型流感周期性的局部中、小流行；2 抗原轉(zhuǎn)換：變異幅度大，屬質(zhì)變，導(dǎo)致新亞型出現(xiàn)。由于人群完全失去免疫力，引起世界性流感爆發(fā)流行?？袢》乐卧瓌t預(yù)防措施：捕殺野犬、家犬和給家犬注射。發(fā)現(xiàn)人被犬咬傷應(yīng)立即采取以下措施：1 立即用 20%肥皂水、0.1%苯扎溴銨或清水反復(fù)沖洗犬咬傷口，然后用 70%乙醇和碘酊涂擦。2 于傷口周圍浸潤注射高效價狂犬病射劑量為 20IU/kg?？?，也可采取肌內(nèi)注射，以進(jìn)行免疫，注3 接種狂犬HBV結(jié)構(gòu)及編碼產(chǎn)物S 區(qū)：HBV 外衣殼蛋白1 S：HBsAg2

6、 前 S1：PreS1 抗原3 前 S2：PreS2 抗原C 區(qū)：1 C：HBcAg2 前 C：HBeAgP 區(qū)：DNA 多聚酶X 區(qū)：HBxAg，可反復(fù)式激活細(xì)胞內(nèi)某些癌及，與肝癌的發(fā)生與發(fā)展有關(guān)。HBV組成 特點DNA 兩鏈長短不一，長鏈完整，為負(fù)鏈；短鏈為正鏈，長度可變。兩鏈 DNA 可分別編碼，所有順式調(diào)控元件均位于編碼區(qū)內(nèi)，無內(nèi)含子。DNA 負(fù)鏈有 4 個開放閱讀框，能編碼全部已知 HBV 蛋白質(zhì)。HBV 形態(tài)結(jié)構(gòu) 抗原組成 抗原抗體意義形態(tài)結(jié)構(gòu)：者中可觀察到 3 種不同形態(tài)與大小的 HBV 顆粒。1 大球形顆粒：由內(nèi)向外依次為、殼、外衣殼，具有性。2 小球形顆粒3 管形顆粒抗原組成

7、：1 HBsAg 及其亞型2 前 S 抗原3 HBcAg4 HBeAg抗原-抗體意義：1 HBsAg 陽性：見于急性肝炎、慢性肝炎或無癥狀攜帶者。急性肝炎恢復(fù)后，一般 14 個月內(nèi) HBsAg；若持續(xù) 6 個月以上，則認(rèn)為已轉(zhuǎn)向慢性肝炎。2 抗-HBs 陽性：顯示患者已恢復(fù)或痊愈，效價高者預(yù)后更為良好。3 HBeAg 陽性：顯示體內(nèi) HBV 正在，傳染性強(qiáng)。4 抗-HBe 陽性：顯示機(jī)體已獲得一定的免疫力。5 抗-HBc IgM 陽性：顯示仍有。HBV檢測結(jié)果分析HBsAg 2HBeAg 3 抗-HBs 4 抗-HBe 5 抗-HBc1) 1+ 2- 3- 4- 5-：HBV或無癥狀攜帶者2)

8、 1+ 2+ 3- 4- 5-：急性或慢性乙型肝炎或無癥狀攜帶者3) 1+ 2+ 3- 4- 5+：急性或慢性乙型肝炎4) 1+ 2- 3- 4+ 5+：急染趨向于恢復(fù)5) 1- 2- 3+ 4+ 5+：既往恢復(fù)期6) 1- 2- 3+ 4+ 5-：既往恢復(fù)期7) 1- 2- 3- 4- 5+：既往8) 1- 2- 3+ 4- 5-：既往或接種過大小 形態(tài) 結(jié)構(gòu) 化學(xué)組成 功能大小：體積微小，絕大部分能通過細(xì)菌濾器，必須通過電子顯微鏡才能觀察，測量納米。為形態(tài)：多數(shù)呈球形或近似球形，少數(shù)為桿狀、絲狀、彈頭狀或磚塊狀，細(xì)菌（噬菌體）大多呈蝌蚪狀。結(jié)構(gòu)：1露體的結(jié)構(gòu)：含有 RNA 或 DNA，有些

9、的分類和鑒定。還含有酶。核酸具有遺傳變異染性，可用(1)于(2)衣殼：由多肽組成的殼微粒按一定的對稱方式排列組合而成。具有保護(hù)核酸、介導(dǎo)宿主細(xì)胞的作用，具抗原性。的核酸與衣殼共同組成核衣殼為一個完整的體，具有性。2 包膜體結(jié)構(gòu)：在核衣殼外還有由類脂組成的包膜。包膜表面為糖蛋白組成刺突。包膜具有抗原染性。包膜對敏感，有包膜與核衣殼一個完整的體。的致病機(jī)制 舉例對宿主細(xì)胞的致病作用：1 溶細(xì)胞作用（脊髓灰質(zhì)）2 穩(wěn)定狀態(tài)3 細(xì)胞凋亡（HIV，腺）組整合45 細(xì)胞增生和轉(zhuǎn)化6 形成包涵體（狂犬）對機(jī)體的治病作用：對組織的親嗜性與組織的損傷；12 免疫病理損傷，包括細(xì)胞免疫病理作用與體液免疫病理作用；

10、對免疫系統(tǒng)的致病作用：(1)引起自身免疫病引起免疫抑制；(2)對免疫活性細(xì)胞的；3(3)的方式類型方式：1 水平：在人群不同間進(jìn)行的，其導(dǎo)致的稱水平。常見途徑有呼吸道、消化道、皮膚、黏膜、輸血等。2 垂直：在的病原體通過胎盤或產(chǎn)道由親代給子代的方式。還可通過哺乳、密切接觸和微生物經(jīng)生殖細(xì)胞的遺傳。類型：1 隱染：在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖但不出現(xiàn)臨床癥狀。2 顯染：在宿主細(xì)胞內(nèi)大量增殖，引起細(xì)胞破壞和達(dá)到一定數(shù)量而產(chǎn)生組織損傷，毒性產(chǎn)物積累達(dá)一定程度使機(jī)體出現(xiàn)癥狀。包括慢染、潛伏、慢發(fā)。增殖周期增殖：在宿主細(xì)胞中增殖的過程，又稱的自我。周期：1 吸附與穿入；2 脫殼；3 生物；4 裝配與結(jié)合分支桿菌的致

11、病性致病物質(zhì)：1 脂質(zhì)：占細(xì)胞壁干重的 60%，包括磷脂、索狀因子、硫酸腦苷脂、蠟質(zhì) D。2 蛋白質(zhì)：結(jié)核分枝桿菌具有多種蛋白質(zhì)成分，結(jié)核菌素是其中主要成分。結(jié)核菌素與蠟質(zhì)D 結(jié)合，誘發(fā)機(jī)體發(fā)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)，導(dǎo)致局部組織壞死。3 多糖：細(xì)菌莢膜的主要成分，發(fā)揮粘附、抗殺菌物質(zhì)和保護(hù)結(jié)核分枝桿菌的作用。所致疾病：主要經(jīng)飛沫，也可經(jīng)消化道，主要引起結(jié)核病，以肺結(jié)核為最常見。1 肺部：肺結(jié)核可以有兩類主要病變，即與后。2 肺外：部分菌進(jìn)入血液循環(huán)，引起肺內(nèi)、外播散，如腎結(jié)核，骨、關(guān)節(jié)結(jié)核以及結(jié)核性腦膜炎。結(jié)核病的防治原則 耐藥菌株產(chǎn)生的原因防治原則：WHO 提出控制結(jié)核病的主要措施為：發(fā)現(xiàn)和治療痰

12、菌陽性患者，以及對新生兒接種卡介苗（BCG）。6 個月內(nèi)可直接接種，1 歲以上則需先作結(jié)核菌素試驗，者接種。此外，對牛奶作巴氏和宰殺受結(jié)核分枝桿菌的牛是預(yù)防腸道結(jié)核病的有效辦法。結(jié)核病的治療以抗結(jié)核病化療藥物為主，包括、異煙肼、乙胺丁醇和鏈霉素等。耐藥菌株的產(chǎn)生：長期不恰當(dāng)使用抗生素使得病原菌對某種抗生素產(chǎn)生適應(yīng)，使機(jī)體對菌群變得不敏感結(jié)核分枝桿菌的致病性取決結(jié)核分枝桿菌無內(nèi)毒素，也不產(chǎn)生外毒素和侵襲性酶，其致病性取決于：1 菌體成分和代謝產(chǎn)物的毒性；2 細(xì)菌在組織細(xì)胞內(nèi)大量繁殖引起的炎癥；3 機(jī)體對菌體成分產(chǎn)生的免疫應(yīng)答導(dǎo)致的免疫損傷。結(jié)核桿菌細(xì)胞壁（脂質(zhì)）成分與致病性的關(guān)系1 磷脂：能促使

13、單核細(xì)胞增生，引起結(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死。2 索狀因子：是分支菌酸和海藻糖結(jié)合的一種糖脂，它能破壞細(xì)胞線粒體膜，影響細(xì)胞呼吸，抑制白細(xì)胞和慢性肉芽腫。3 硫酸腦苷脂：可抑制吞噬細(xì)胞中吞噬體與溶酶體的融合，使結(jié)合分枝桿菌能在吞噬細(xì)胞中長期存活。4 蠟質(zhì) D：是一種肽糖脂與分枝菌酸的復(fù)合物，可激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)。內(nèi)毒素的生物學(xué)活性1 致熱反應(yīng)：刺激機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源性致熱源，引起發(fā)熱。2 白細(xì)胞反應(yīng)：使機(jī)體白細(xì)胞先明顯減少，后又顯著增多。3 Shwartzaman 現(xiàn)象：局部反應(yīng)為局部皮膚壞死；全身反應(yīng)為兩側(cè)腎皮質(zhì)壞死，全身廣泛。4 內(nèi)毒素血癥：全身小足，嚴(yán)重者出現(xiàn)休克。舒縮功能紊亂，微循環(huán)衰

14、竭和低血壓，組織毛細(xì)灌流不5 免疫調(diào)節(jié)功能：小劑量可增強(qiáng)機(jī)體非特異性免疫功能。外毒素的作用，特點，概念，分類外毒素：G+菌和少數(shù) G-菌產(chǎn)生并的毒性蛋白質(zhì)，可分 3 類：1 神經(jīng)毒素：如破傷風(fēng)梭菌產(chǎn)生的神經(jīng)毒素，引起骨骼肌強(qiáng)制性痙攣。其作用機(jī)制是阻斷上、下神經(jīng)原間正常抑制性神經(jīng)沖動傳遞。2 細(xì)胞毒素：如白喉棒狀桿菌產(chǎn)生的白喉毒素。其作用機(jī)制主要是抑制細(xì)白質(zhì)，引起腎上腺、心肌損傷、外周神經(jīng)麻痹。3 腸毒素：如霍亂弧菌產(chǎn)生腸毒素。其作用機(jī)制是激活腸黏膜腺苷酸環(huán)化酶，提高細(xì)胞內(nèi)c水平，引起、腹瀉、鈉離子與水分大量丟失。細(xì)菌變異類型 舉例1 形態(tài)結(jié)構(gòu)變異：如細(xì)菌細(xì)胞壁受阻，失去細(xì)胞壁變成 L 型菌；又

15、如 H-O 的變異，有鞭毛的傷寒桿菌變異后可以失去鞭毛。2 菌落變異：細(xì)菌從光滑型菌落變異成粗糙型菌落，稱為 S-R 變體，多見于腸道桿菌。3 毒力變異：細(xì)菌因環(huán)境的不同，其毒力可增強(qiáng)或減弱，如卡介苗。4 耐藥性變異：細(xì)菌對某種抗生素藥物由敏感變成耐藥的變異，成為耐藥菌株。有的細(xì)菌表現(xiàn)為同時對多種抗菌藥物耐藥，稱多重耐藥株，如金黃色葡萄球菌耐青霉素耐藥株高達(dá) 80%以上。細(xì)菌毒力，舉例1 侵襲力：(1)菌體表面的結(jié)構(gòu)：包括菌毛、膜磷壁酸、莢膜、微莢膜。菌毛和某些陽性菌的膜磷壁酸可粘附到人或動物的組織上，增強(qiáng)細(xì)菌致菌性。莢膜和微莢膜有抗吞噬細(xì)胞吞噬和抗體液中殺菌物質(zhì)的作用。(2)侵襲性酶：某些致

16、病菌在代謝過程中產(chǎn)生的某些細(xì)胞外毒?？蓞f(xié)助細(xì)菌抗吞噬或有利細(xì)菌在體內(nèi)擴(kuò)散，如血漿凝固酶、透明質(zhì)酸酶。2 毒素：(1)外毒素：所有陽性菌和少數(shù)菌產(chǎn)生，如破傷風(fēng)梭菌、肉毒梭菌、白喉桿菌、長氣莢膜梭菌。毒性強(qiáng)，對宿主細(xì)胞具有選擇特異性作用，引起特殊的臨床癥狀?？煞譃樯窠?jīng)毒素、細(xì)胞毒素和腸毒素。(2)內(nèi)毒素：菌細(xì)胞壁中的脂多糖。細(xì)菌裂解后才出來，對機(jī)體產(chǎn)生毒性作用，如發(fā)熱反應(yīng)、白細(xì)胞反應(yīng)、內(nèi)毒素血癥、內(nèi)毒素休克、DIC 等病理變化。細(xì)菌檢查方法的主要原則1 取樣部位：原則上不同疾病和疾病的不同時間應(yīng)不同的標(biāo)本。2 無菌操作：盡量避免雜菌污染。在分離病原菌時，某些部位的正常菌群應(yīng)予注意。3 妥善處理：標(biāo)

17、本應(yīng)在使用抗菌藥物之前，病變部位不用實驗化學(xué)劑。必要時可用無菌生理鹽水沖洗，拭干后再取材。4 及時送檢：某些細(xì)菌因?qū)Νh(huán)境變化較敏感，易于，故應(yīng)盡快送檢。細(xì)菌類型按宿主體與致病菌力量對比分：1 不：宿主體具有高度的免疫力，或侵入的致病菌毒力很弱或數(shù)量，或侵入的部位不適宜，則病菌迅速被機(jī)體的免疫系統(tǒng)消滅，不發(fā)生。：宿主體具有高度的免疫力，或侵入的致病菌毒力較弱后對機(jī)體損害較輕，2不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀。3 潛伏：宿主體與致病菌在相互作用過程中暫時處于平衡狀態(tài)，病菌潛伏在病灶內(nèi)或某些特殊組織中，一般不出現(xiàn)在血液、病菌大量繁殖，使疾病復(fù)發(fā)。物或排泄物中。一旦機(jī)體免疫力下降，則潛伏的致4 顯染：宿

18、主體抗免疫力較弱，或侵入的致病菌數(shù)量較多、毒力較強(qiáng)，機(jī)體的組織細(xì)胞受到不同程度的損害，生理功能紊亂，出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征。按病情緩急分：急染、慢染按部位分：局部、全身細(xì)菌全身染的類型1 菌血癥：致病菌由局部侵入血液，但未在血液中大量繁殖，只是短暫地通過血液到達(dá)適宜的部位再進(jìn)行繁殖致病。引起的癥狀較輕，如傷寒早期細(xì)菌第一次入學(xué)引起的菌血癥。2 毒血癥：致病菌在局部組織中生長繁殖，產(chǎn)生外毒素進(jìn)入血液循環(huán)，外毒素官和靶組織?？沙霈F(xiàn)特殊的臨床表現(xiàn)，如白喉和破傷風(fēng)。到達(dá)靶器3 敗血癥：致病菌侵入血液、在其中大量繁殖并產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物，引起全身嚴(yán)重如高熱、皮膚、黏膜淤血及肝脾大。如炭疽芽孢桿菌所致的敗

19、血癥。癥狀，4 膿毒血癥：化膿性細(xì)菌侵入血液后，在其中大量繁殖，并通過血流擴(kuò)散到機(jī)體其他組織或，產(chǎn)生新的化膿和皮下膿腫。灶。如金黃色葡萄球菌膿毒血癥，常引起多發(fā)性的肝膿腫、腎膿腫5 內(nèi)毒素血癥：G-菌侵入血流，并在血中大量生長繁殖，細(xì)菌死后出大量的內(nèi)毒素或細(xì)菌在局部繁殖，進(jìn)入血液的內(nèi)毒素，引起發(fā)熱、休克和 DIC 等輕重不等的臨床癥狀。細(xì)菌群體生長繁殖分期，意義（生長曲線）分為 4 期：1 遲：細(xì)菌進(jìn)入新的環(huán)境后短暫適應(yīng)階段。2 對數(shù)生長期：保存菌，藥敏實驗。3 穩(wěn)定期：抗生素，芽孢形成，外毒素。4 衰亡期：形態(tài)呈多形性。細(xì)菌致病性決定1 毒力：取決于病原菌對機(jī)體的侵襲力和產(chǎn)生的毒素。的數(shù)量：

20、細(xì)菌毒力越強(qiáng)，引起所需菌量越少。2的途徑：各種致病菌都有其特定的途徑，若途徑不合適也不能。3舉例：A 群乙型溶血性鏈球菌：1 侵襲力：由粘附素、莢膜、透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶。黏附素介導(dǎo)細(xì)菌的黏附；莢膜抗吞噬；透明質(zhì)酸酶、鏈激酶水解細(xì)胞外基質(zhì)，有利于菌體的擴(kuò)散；鏈道酶降解 DNA，使膿液稀釋，也有利于細(xì)菌的擴(kuò)散。2 毒素：主要有鏈球菌毒素和致熱外毒素。鏈球菌毒素，能水解細(xì)胞和組織，加重病情；致熱外毒素，致猩紅熱和多衰竭。致病菌微生物學(xué)方法1 涂片鏡檢：來自正確部位且形態(tài)染色性上具有特征的病原菌，進(jìn)行直接涂片鏡檢后均有初步價值。2 分離培養(yǎng)：用固體瓊脂平板進(jìn)行分區(qū)劃線，分離出單個菌再進(jìn)行純培養(yǎng)

21、。3 生化檢測：不同致病菌具有不同酶系統(tǒng)進(jìn)行分解代謝，代謝產(chǎn)物不盡相同。借助相應(yīng)的生化反應(yīng)有助于鑒別菌種。4 抗原檢查：應(yīng)用已知的特異性抗體檢查鑒定未知標(biāo)本分離的純種細(xì)菌，確定致病菌的種和型。比較 G+G-菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)異同,為什么 G+菌對青霉素敏感項目：G+細(xì)菌；G-細(xì)菌細(xì)胞壁厚度：2080nm；1015nm肽聚糖層數(shù)：可多達(dá) 50 層；12 層肽聚糖含量：占細(xì)胞壁干重 5080%；占細(xì)胞壁干重 520%糖類含量：約 45%；1520%脂類含量：14%；1122%特殊結(jié)構(gòu)：磷壁酸；外膜敏感原因：青霉素和溶菌酶的作用機(jī)制是通過與細(xì)菌細(xì)胞壁的肽聚糖層的作用位點相結(jié)合，破壞細(xì)菌的細(xì)胞壁，細(xì)菌胞體內(nèi)

22、的滲透壓很高，而細(xì)胞膜又很脆弱，于是細(xì)菌就在對低滲的環(huán)境里溶脹，最終破裂。內(nèi)相G+菌的肽聚糖層達(dá) 20 到 50 層，是其細(xì)胞壁的主要成分，而且其胞質(zhì)的滲透壓達(dá) 2550 個大氣壓；G-菌的肽聚糖層很少，只有幾層，最多十幾層，其胞質(zhì)的滲透壓只有 56 個大氣壓。因此，G+菌比 G-菌對青霉素和溶菌酶更敏感。比較兩種神經(jīng)外毒素細(xì)菌種類：破傷風(fēng)梭菌；肉毒梭菌毒素名稱：痙攣毒素；肉毒毒素作用機(jī)制：阻斷上下神經(jīng)元間正常抑制性神經(jīng)沖動傳遞；抑制膽堿能運動神經(jīng)乙酰膽堿癥狀：骨骼肌強(qiáng)直性痙攣；肌肉松弛性麻痹疾?。浩苽L(fēng)；肉毒比較內(nèi)毒素，外毒素區(qū)別要點：外毒素內(nèi)毒素來源：G+菌與部分G-菌G-菌存在部位：從活

23、菌出，少數(shù)菌崩解后出細(xì)胞壁組成成分，菌裂解后出化學(xué)成分：蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性：6080 度，30min160 度，24h毒性作用：強(qiáng)，對組織有選擇性毒害效應(yīng)，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，各種菌的毒性效應(yīng)大致相同，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、微循環(huán)、休克、DIC 等。抗原性：強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；液處理脫毒形成類毒素弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生的中和抗體作用弱；液處理不能形成類毒素舉例：外毒素：白喉棒狀桿菌，白喉毒素，細(xì)菌，蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)，熱不穩(wěn)定，神經(jīng)毒和心，免疫原性強(qiáng)，能用處理脫毒成類毒素。內(nèi)毒素，布魯菌，細(xì)胞壁成分，熱穩(wěn)定，致波浪熱，免疫原性弱染色法及其意義步驟：1 標(biāo)本片制作：取材，涂片，干燥，固定。2 染色步驟：第一液：堿性結(jié)晶紫，初染 1min，水洗。第二液：碘液，媒染 1min，水洗。第三液：95%乙醇，脫色，30s，水洗。第四液：稀釋石炭酸復(fù)紅，復(fù)染 30s，水洗。3 鏡檢：光學(xué)顯微鏡放大 1000 倍，觀察其形態(tài)、染色性，經(jīng)一類是 G+菌呈紫色，另一類是 G-菌呈紅色。染色將細(xì)菌分為兩大類，意義：1 鑒別細(xì)菌；2 指導(dǎo)選擇用藥：G+菌對青霉素敏感；3 致病性方面，G+菌均大