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文檔簡(jiǎn)介
1、吸入性損傷專題知識(shí)講座吸入性損傷專題知識(shí)講座第1頁年河南洛陽火災(zāi)死亡309人;1993年本市火災(zāi)傷亡70余人;年本市火災(zāi)傷亡24人;年本市火災(zāi)傷2人亡5人;吸入性損傷專題知識(shí)講座第2頁一、定義吸入性損傷是指吸入熱力和/或有毒煙霧、化學(xué)物質(zhì)對(duì)呼吸道所致物理/化學(xué)性損傷,嚴(yán)重者可直接損傷肺實(shí)質(zhì)。其多發(fā)生于大面積,尤其是伴有頭面部燒傷患者。吸入性損傷專題知識(shí)講座第3頁二、發(fā)病機(jī)理 吸入性損傷原因主要是熱力作用,但同時(shí)吸入性大量未燃燼煙霧、炭粒、有刺激性化學(xué)物質(zhì)等,同時(shí)損傷呼吸道及肺泡。所以,吸入性損傷是熱力和化學(xué)物混合損傷。吸入性損傷致傷機(jī)理有以下幾方面:熱力對(duì)呼吸道直接損傷有害物質(zhì)對(duì)呼吸道損傷吸入
2、性損傷專題知識(shí)講座第4頁有害物質(zhì) CO、CO2 、 NO 、 NO2 、 N2O光氣、醛類、氰化物、氯化物、砷化物等.吸入性損傷專題知識(shí)講座第5頁CO 一氧化碳與血紅蛋白相結(jié)合,造成血液帶氧功效障礙,造成全身組織缺氧。降低細(xì)胞酶系統(tǒng)利用氧能力。直接抑制細(xì)胞呼吸。一氧化碳與肌紅蛋白結(jié)合,降低組織內(nèi)氧輸送。(4)火災(zāi)時(shí),同時(shí)產(chǎn)生高濃度二氧化碳加重一氧化碳中毒癥狀,并加重組織缺氧。吸入性損傷專題知識(shí)講座第6頁水溶性物質(zhì)如氨、氯、二氧化硫等與水合成為酸或堿,可致化學(xué)性燒傷。氰化氫與一氧化碳毒性呈相加作用,溫度升高至1000時(shí),聚氨酯泡沫塑料分解產(chǎn)生大量氰化氫,在血清中氰化物濃度達(dá)100mol/L時(shí),即
3、可使人死亡。吸入性損傷專題知識(shí)講座第7頁三、病理改變吸入性損傷病理生理改變 吸入性損傷,因?yàn)闊崃盎瘜W(xué)毒物刺激、損傷,造成呼吸道粘膜充血、水腫,分泌物增多,支氣管可發(fā)生痙攣,使氣道阻力增加,引發(fā)通氣障礙。煙霧顆粒吸入,首先使肺表現(xiàn)活性物質(zhì)失活。而肺表面活性物質(zhì)含有保持肺泡表面張力,使肺泡處于一定程度擴(kuò)張狀態(tài),預(yù)防肺泡萎縮塌陷功效。在吸入性損傷早期,可見無氣道阻塞、非梗阻性、散在局灶性肺不張,其原因主要是表面活性物質(zhì)失活。吸入性損傷專題知識(shí)講座第8頁吸入性損傷并發(fā)呼吸功效障礙發(fā)病機(jī)制 吸入傷(熱力、煙霧) 損傷氣道(氣道燒傷、化學(xué)性氣管支氣管炎 ) 感染繼發(fā)性炎癥反應(yīng) 肺水腫、肺萎陷 呼吸功效障
4、礙吸入性損傷專題知識(shí)講座第9頁吸入性損傷臨床分類輕度吸入性損傷 中度吸入性損傷 重度吸入性損傷吸入性損傷專題知識(shí)講座第10頁吸入性損傷專題知識(shí)講座第11頁輕度吸入性損傷 指聲門以上,包含鼻、咽和聲門損傷。臨床表現(xiàn)鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多,有吞咽困難;局部粘膜充血、腫脹或形成水泡,或粘膜糜爛、壞死。病人無聲音嘶啞及呼吸困難,肺部聽診無異常。吸入性損傷專題知識(shí)講座第12頁中度吸入性損傷 指氣管隆突以上,包含咽喉和氣管損傷。臨床表現(xiàn)為刺激性咳嗽、聲音嘶啞、呼吸困難、痰中可含 碳粒及脫落之氣管粘膜,喉頭水腫造成氣道梗阻,出現(xiàn)吸氣性喘鳴。肺部聽診呼吸音減弱或粗糙,偶可聞及哮鳴音及干羅音?;颊叱2l(fā)氣管
5、炎和吸入性肺炎。吸入性損傷專題知識(shí)講座第13頁重度吸入性損傷 指支氣管以下部位,包含支氣管及肺實(shí)質(zhì)損傷。臨床表現(xiàn)為傷后馬上或幾小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難,切開氣管也不能緩解;進(jìn)行性缺氧,口唇發(fā)紺,心率增快、躁動(dòng)、譫妄或昏迷;咳嗽多痰,可早期出現(xiàn)肺水腫,咳血性泡沫樣痰;壞死內(nèi)膜脫落,可致肺不張或窒息。肺部聽診呼吸音低、粗糙,可聞及哮鳴音,之后出現(xiàn)干、濕羅音。嚴(yán)重肺實(shí)質(zhì)損傷病人,傷后幾小時(shí)內(nèi)可因肺泡廣泛損害和嚴(yán)重支氣管痙攣造成急性呼吸功效衰竭而死亡。吸入性損傷專題知識(shí)講座第14頁臨床表現(xiàn)中、重度吸入性損傷,伴隨病程發(fā)展,表現(xiàn)出不一樣臨床和病理改變,因而將其分為三個(gè)時(shí)期。 1、呼吸功效不全期 2、水腫期
6、 3、感染期 吸入性損傷專題知識(shí)講座第15頁呼吸功效不全期 重度吸入性損傷,傷后2天內(nèi)為呼吸功效不全期。其主要表現(xiàn)呼吸困難,普通連續(xù)45天后,漸好轉(zhuǎn)或惡化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困難是因?yàn)閺V泛支氣管損傷或含有肺實(shí)質(zhì)損傷,引發(fā)通氣、換氣障礙,通氣與血流灌注百分比失調(diào),造成進(jìn)行性低氧血癥,血PaO27.8kPa。肺部聽診可聞及干、濕羅音及哮鳴音。 吸入性損傷專題知識(shí)講座第16頁水腫期 肺水腫最早可發(fā)生于傷后一小時(shí)內(nèi),多數(shù)于傷后6小時(shí)至傷后48小時(shí)內(nèi)發(fā)生。臨床上含有顯著肺水腫癥狀。其主要是肺毛細(xì)血管通透性增加、氣道梗阻、通氣障礙,造成組織缺氧所致。此時(shí)并無左心衰竭。若早期治療不妥,輸液量過多,更易發(fā)生
7、肺水腫。 吸入性損傷專題知識(shí)講座第17頁感染期 傷后314天,病程進(jìn)入感染期。因?yàn)闅夤?、支氣管粘膜纖毛受損,造成氣道機(jī)械性去除異物功效障礙。同時(shí)局部及全身免疫功效下降,損傷肺對(duì)細(xì)菌易感增強(qiáng)。氣道粘膜壞死脫落,可形成潰瘍,長(zhǎng)久不愈,成為肺部感染灶。肺部感染往往繼發(fā)于機(jī)械性阻塞和肺不張。嚴(yán)重感染者可誘發(fā)全身性感染。 吸入性損傷專題知識(shí)講座第18頁吸入性損傷診療吸入性損傷診療主要依據(jù)受傷時(shí)及臨床表現(xiàn),結(jié)合試驗(yàn)室檢驗(yàn)、X線及特殊檢驗(yàn)等,以明確有沒有吸入性損傷、損傷部位及程度等。病史 臨床表現(xiàn) X線檢驗(yàn)特殊檢驗(yàn) 纖維支氣管鏡檢驗(yàn) 133氙肺掃描連續(xù)閃爍攝影檢驗(yàn) 脫落細(xì)胞計(jì)分法 肺功效檢驗(yàn) 血?dú)夥治?肺功
8、效測(cè)定 吸入性損傷專題知識(shí)講座第19頁纖維支氣管鏡檢驗(yàn) 纖維支氣管鏡可直接觀察咽喉、聲帶、氣管、支氣管粘膜損傷程度,確定損傷部位。因它可在氣道內(nèi)取材、引流、洗滌,它又是一個(gè)治療工具。經(jīng)過纖維支氣管鏡進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察,可了解病變演變轉(zhuǎn)歸。吸入性損傷專題知識(shí)講座第20頁吸入性損傷鏡下所見:上氣道吸入性損傷可見咽部水腫、充血、水泡形成、潰爛或出血,普通可見聲門,重度損傷者粘膜高度水腫,梨狀窩消失,會(huì)厭水腫顯著,可看不清聲門。下氣道吸入性損傷可見管壁粘膜充血、水腫,有粗大血管網(wǎng),管腔顯著狹窄,軟骨環(huán)含糊或外露,粘膜可逐步脫落形成潰瘍和出血,支氣管開口紅腫或閉合,開口處可被脫落粘膜或分泌物堵塞。管腔內(nèi)有異物
9、存在,如煙霧微粒、分泌物、血液、壞死粘膜或膿性分泌物等。吸入性損傷專題知識(shí)講座第21頁纖維支氣管鏡檢驗(yàn)并發(fā)癥 纖維支氣管鏡檢驗(yàn)時(shí)支氣管可因刺激因發(fā)生痙攣致缺氧,3級(jí)支氣管水平以下氣道及肺泡單位損傷時(shí),此項(xiàng)檢驗(yàn)無法進(jìn)行。另外,此項(xiàng)檢驗(yàn)有引發(fā)外源性感染可能。吸入性損傷專題知識(shí)講座第22頁肺功效檢驗(yàn)通氣有沒有障礙;氧化是否正常;通氣/灌流比率是否正常;呼吸作功情況;肺水量改變;吸入性損傷專題知識(shí)講座第23頁 治療吸入性損傷專題知識(shí)講座第24頁治療辦法吸入性損傷治療伎倆比較貧乏,因包括到代謝及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定紊亂、肺部功效性病理生理改變,以及常合并其它損傷,故治療標(biāo)準(zhǔn)仍是據(jù)其病程階段性改變,給予對(duì)應(yīng)對(duì)癥處理
10、。1 、現(xiàn)場(chǎng)搶救 2、保持氣道通暢,預(yù)防及解除梗阻 氣管插管及氣管切開術(shù) 焦痂切開減壓術(shù) 藥品治療 濕化霧化 3、確保血容量4、維持氣體交換功效,糾正低氧血癥。氧療 機(jī)械呼吸 膜式氧合器(膜肺) 吸入性損傷專題知識(shí)講座第25頁氧療 給氧濃度:氧療濃度可分為低濃度(24%35%)、中等濃度(35%60%)、高濃度(60%100%)及高壓氧(23atm)四種。氧濃度計(jì)算為:氧濃度(%)=21%+4氧流量吸入性損傷專題知識(shí)講座第26頁氣管插管及氣管切開術(shù)吸入性損傷因組織、粘膜水腫、分泌物堵塞、支氣管痙攣等,早期即可出現(xiàn)氣道梗阻,故應(yīng)及時(shí)進(jìn)行氣管插管或切開術(shù),以解除梗阻,保持氣道通暢。吸入性損傷專題知
11、識(shí)講座第27頁氣管內(nèi)插管指征 面部尤其口鼻重度燒傷,有喉阻塞可能者;聲門水腫加重者;氣道分泌物排出困難,出現(xiàn)喘鳴加重及缺氧者。氣管內(nèi)插管留置時(shí)間不易過久(普通不超出1周),不然可加重喉部水腫,或引發(fā)喉頭潰爛,甚至遺留聲門狹窄。吸入性損傷專題知識(shí)講座第28頁氣管切開術(shù)指征為:嚴(yán)重聲門以上水腫且伴有面頸部環(huán)形焦痂者;嚴(yán)重支氣管粘液漏者;合并ARDS需要機(jī)械通氣者;合并嚴(yán)重腦外傷或腦水腫者;氣管插管留置時(shí)間超出24小時(shí)者。行氣管切開術(shù),可馬上解除梗阻,便于藥品滴入及氣管灌洗,方便纖支鏡檢驗(yàn)及機(jī)械通氣。但氣管切開術(shù)亦增加氣道及肺感染機(jī)會(huì),只要做到正規(guī)操作,加強(qiáng)術(shù)后護(hù)理,加強(qiáng)預(yù)防辦法,是能夠防止。吸入性
12、損傷專題知識(shí)講座第29頁焦痂切開減壓術(shù)吸入性損傷有頸、胸腹環(huán)形焦痂者,可壓迫氣道及血管,限制胸廓及膈肌活動(dòng)范圍,影響呼吸,加重呼吸困難,降低腦部血液供給,造成腦缺氧,所以,及時(shí)行上述部位焦痂切開減壓術(shù),對(duì)改進(jìn)呼吸功效,預(yù)防腦部缺氧,有主要意義。吸入性損傷專題知識(shí)講座第30頁濕化霧化 經(jīng)過霧化吸入可進(jìn)行氣道藥品治療,以解痙、減輕水腫、預(yù)防感染、利于痰液排出等。普通用0.45%NS 5ml內(nèi)加地塞米松、慶大霉素、-糜蛋白酶各一支作霧化吸入。0.45%NS 5ml內(nèi)加沐舒坦15mg、地塞米松5mg霧化吸入0.45%NS 5ml內(nèi)加金因肽5ml霧化吸入吸入性損傷專題知識(shí)講座第31頁確保血容量 改進(jìn)肺循
13、環(huán) 進(jìn)行正確液體復(fù)蘇,維持足夠血容量,防止因限制輸液,不能維持有效循環(huán)量,終將造成組織灌液不良,深入加重組織損害。強(qiáng)心藥品,如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙(西地蘭)以改進(jìn)肺循環(huán)功效。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度,降低紅細(xì)胞凝集,有利于改進(jìn)微循環(huán)。吸入性損傷專題知識(shí)講座第32頁藥品治療 皮質(zhì)激素 甲基強(qiáng)地松龍:抗炎、免疫抑制、抗毒素、抗休克等。抗氧化劑 如維生素C,維生素E:增強(qiáng)細(xì)胞抗氧化作用,降低組織耗氧。血管擴(kuò)張劑 如山崀菪堿:解除血管痙攣。解痙平喘 如氨茶堿:松馳支氣管平滑肌,增強(qiáng)隔肌和肋間肌收縮力,消除呼吸肌疲勞。烏司他丁;一個(gè)糖蛋白,屬蛋白酶抑制劑,可去除氧自由基及抑制炎癥介質(zhì)釋放作用。
14、改進(jìn)休克時(shí)循環(huán)狀態(tài)等。肺表面活性物質(zhì)(PS) 吸入性損傷專題知識(shí)講座第33頁機(jī)械呼吸 吸入性損傷后病人往往都出現(xiàn)不一樣程度呼吸功效不全,若治療不及時(shí),可出現(xiàn)呼吸功效衰竭而危及生命。呼吸機(jī)是治療呼吸衰竭一項(xiàng)有效辦法。當(dāng)前常見機(jī)械呼吸有正壓通氣和高頻通氣兩種。 吸入性損傷專題知識(shí)講座第34頁氣管切開術(shù) 護(hù)理保持氣道濕潤(rùn)降低氣道分泌物預(yù)防感染吸入性損傷專題知識(shí)講座第35頁預(yù)防防治感染 吸入性損傷后,因?yàn)闅獾兰胺尾渴軗p,纖毛功效破壞、氣道分泌物及異物不能及時(shí)排出、局部及全身抵抗力下降等,常致氣道及肺部感染。一旦感染,若治療不及時(shí),可并發(fā)急性呼吸功效衰竭,并成為全身感染主要病灶,誘發(fā)敗血癥。徹底去除氣道內(nèi)異物和脫落壞死粘膜組織,引流通暢,是防治感染基礎(chǔ)辦法,其次是嚴(yán)格無菌操作技術(shù)和消毒隔離,嚴(yán)格控制創(chuàng)面-肺-創(chuàng)面細(xì)菌交叉感染;定時(shí)作氣道分泌物涂片和培養(yǎng),選取敏感抗生素。另外,應(yīng)加強(qiáng)全身支持療法,以提升機(jī)體
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