2022年病理生理學(xué)大題重點總結(jié)

1、第PAGE5頁共NUMPAGES5頁2022年病理生理學(xué)大題重點總結(jié)一、應(yīng)激的發(fā)生機制的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)一、藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮中樞效應(yīng)：去甲腎上腺素釋放，crh分泌增多外周效應(yīng)：血管內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)增多代償意義：1.對心血管：心率加快，心肌收縮力加強，血壓上升；2.對呼吸系統(tǒng)：擴張支氣管，肺通氣量增加；3.對代謝：促進糖原分解，脂肪動員，血糖升高；4.對其他激素影響。除抑制胰島素外，兒茶酚胺促進其他激素分泌。二、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸激動，crh分泌增多，與藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)相互作用，另外糖皮質(zhì)激素增多，代償作用：1.促進蛋白質(zhì)的分解及糖異生，補充肝糖原；2.保證兒茶酚胺

2、及胰高血糖素的脂肪動員作用；3.維持系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性；4.穩(wěn)定細胞膜和溶酶體膜；5.有強大的抗炎作用。二、活性氧增多的機制：1.線粒體產(chǎn)生活性氧增加；2.血管內(nèi)皮細胞內(nèi)黃嘌呤氧化酶增加；3.白細胞呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量的活性氧；4.兒茶酚胺的自身氧化；5.誘導(dǎo)型nos表達增加；6.體內(nèi)活性氧的清除能力下降。三、肝性腦病的誘因：1.消化道出血。血液中含有很多的蛋白質(zhì)，因此會致血氨及其它有毒物質(zhì)的增加，并且失血造成的低血壓，低血氧會加重肝損傷。2.高蛋白飲食。大量的蛋白質(zhì)可以經(jīng)過腸道細菌的分解而產(chǎn)氨增多。3.堿中毒。堿中毒時可促進氨的生成和吸收。4.感染：一些細菌可加重肝損傷，或使體內(nèi)分解增強，產(chǎn)

3、氨增多5.腎功能障礙：腎功能障礙時，排尿素減少而使得毒物在體內(nèi)堆積_鎮(zhèn)定劑的使用：可以使得增加gaba的抑制作用，加重肝性腦病。四、休克1.微循環(huán)缺血期“少灌少流，灌少于流”機制：交感神經(jīng)興奮及其它一些收縮血管的體液因子的增加，使得全身小血管收縮，特別是微動脈，后微動脈，毛細血管前括約肌的顯著收縮，即毛細血管前阻力大于后阻力，血流量減少。代償：動脈壓的維持。通過減少毛細血管的血管床容量來增加回心血量即“自身輸血”，血漿的流體靜壓增高可使_也回流到血液中，從而增加血容量，即“自身輸液”，血管的收縮增加外周阻力以及心排出量增加。血流的重分布：外周血管的收縮使得腦，心等重要器官可維持正常的血供。臨床

4、表現(xiàn)：脈搏細速，脈壓降低，臉色發(fā)白，四肢濕冷，尿量減少，煩躁2.微循環(huán)淤血期“多灌少流，灌少于流”機制：擴血管物質(zhì)的增加，如no，肥大細胞產(chǎn)生的組胺，使得毛細血管前阻力減小；白細胞因血管粘附分子的增多而粘附在微靜脈的表面，增加了血流的阻力，同時血管通透性增加，使得血漿滲透壓增加，血液粘滯度增加而進一步加劇淤積。臨床表現(xiàn)：血壓和脈壓進行性降低，脈搏細速，靜脈萎縮大腦血流灌注減少，致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，出現(xiàn)表情淡漠腎血流不足致少尿，無尿淤血，使脫氧血紅蛋白增加，皮膚出現(xiàn)紫紺。五、dic的臨床表現(xiàn)。出血，休克，臟器功能障礙，微血管病性溶血性貧血。發(fā)展過程：高凝期，消耗性低凝期，繼發(fā)性纖溶亢進期出血

5、的機制：1.凝血物質(zhì)的大量消耗，如凝血酶原，血小板及凝血因子等普遍減少，使血液處于低凝狀態(tài)。2.繼發(fā)性纖溶亢進：血液中纖溶酶增多，使血液凝固性降低3.血管壁損傷。2022年病理生理學(xué)大題重點總結(jié)（二）病理生理學(xué)重點1.疾病。機體在一定的條件下受病因損害作用后，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。2.病因。作用于機體能引起某一疾病不可缺少的并確定疾病特異性的因素。3.腦死亡。全腦功能不可逆性的永久性停止。4.高滲性脫水的特點。失水大于失鈉，以失水為主，血鈉濃度_mmol/l，血漿滲透壓_mmol/l。有明顯的口渴感。5.低滲性脫水的特點。失鈉大于失水，血鈉濃度_mmol/l，血漿滲透壓_mm

6、ol/l。6.水腫。過多的體液積聚在_間隙或體腔。7.血管內(nèi)外體液交換失調(diào)原因。毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。8.鈉水潴留的原因。腎小球率過率降低、腎小球?qū)︹c水的重吸收增多、腎小管髓袢重吸收鈉水增多。9.低鉀血癥。血清鉀濃度低于_mmol/l。10.高鉀血癥。血清鉀濃度高于_mmol/l。11.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)是血液中最重要的緩沖系統(tǒng)。12.二氧化碳分壓直接反應(yīng)了碳酸的濃度。13.負離子間隙。血清中未測定的負離子與未測定的正離子含量的差值。14.內(nèi)生致熱原的種類：白細胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素、白細胞介素-。15.發(fā)熱的時相。體溫上升期、高溫

7、持續(xù)期、體溫下降期。16.缺氧。由于氧的供應(yīng)不足和/或利用氧的能力障礙，引起機體_器官的功能代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。17.缺氧的分類。低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧、_性缺氧。18.休克缺血性缺氧期微循環(huán)變化特點。少灌少流、灌少于流，_缺血性缺氧。19.休克缺血性缺氧期臨床表現(xiàn)。煩躁不安、皮膚蒼白、四肢冰冷、出冷汗、尿量減少、脈搏細數(shù)、血壓基本正常、脈壓減少。20.休克淤血性缺氧期微循環(huán)變化特點。灌而少流、灌大于流。21.影響dic發(fā)生發(fā)展的因素。單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損、肝功能嚴重障礙、血液高凝狀態(tài)、微循環(huán)障礙。22.dic分期。高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進期。23.dic引起出血的因素。凝血物質(zhì)的消耗、繼發(fā)性纖溶亢進、fdp的形成、血管壁損傷。24.華-佛綜合征。累及腎上腺皮質(zhì)出血性壞死。25.席漢氏綜合征。累及垂體可引起出血性壞死。26.微