顱高壓.-進修生課件

1、顱內壓增高 腦疝患者：李定祥，男，28歲。主訴：反復頭痛2+月。現病史：患者2+月前無明顯誘因出現頭痛，為陣發(fā)性雙顳側脹痛，不伴有惡心、嘔吐，偶爾有全身酸軟不適，持續(xù)1-2分鐘后緩解，每天發(fā)作4-5分鐘，每星期有2-3天出現上述情況，無發(fā)熱、盜汗等結核中毒癥狀，無四肢麻木、無力，無精神行為異常，無意識障礙，無大小便失禁。急就診于當地醫(yī)院，頭顱MRI示“交通性腦積水”，腰穿示腦壓增高，經治療，患者癥狀改善不明顯，后頭痛逐漸加重，伴惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內容物，反復就診于當地醫(yī)院，癥狀未見明顯好轉，后就診于我院，飲食可，精神可，大小便無異常，體重下降7-8公斤，偶有夜間盜汗。既往史：既往“癲癇”病

2、史5+年，發(fā)作時雙眼凝視，肢體僵硬，口角流涎，數秒后恢復，給予口服“丙戊酸鈉緩釋片”控制；4+年前頭顱MR發(fā)現“腦萎縮”，具體診治不詳；患者有反復咳嗽2+年，無發(fā)熱、盜汗，未診治；1+月前在當地醫(yī)院發(fā)現血壓增高，給予“硝苯地平緩釋平”控制血壓；否認“糖尿病、冠心病”等系統(tǒng)疾病史。否認“肝炎、傷寒或副傷寒、結核”等傳染病史。家族史：無特殊；個人史：長期吸煙史，20+支/日；有飲酒史，每天1斤左右。查體：皮膚粘膜無黃染，淋巴結未捫及腫大，心肺腹查體無明顯特殊，下腹部、大腿根部周圍區(qū)域可見皮膚色素沉著，雙下肢散在班片狀色素沉著，雙下肢無水腫。外院腰椎穿刺：測壓大于300mmH2O。腦脊液生化：蛋白定

3、量 0.8g/L，氯 118.0mmol/L,葡萄糖 2.33mmol/L。腦脊液常規(guī)：細胞數0.012X 109/L，白細胞數0.012X 109/L。2015年4月27日腰椎穿刺：腦脊液清亮透明，測壓大于400mmH2O。壓頸試驗陽性。腦脊液生化 GLU 2.04mmol/L，CL 117.98mmol/L，csf-pro 151.00mg/dL；腦脊液常規(guī)+革蘭氏染色+抗酸染色+真菌、腦脊液墨汁染色均未見明顯異常。輔助檢查：診療經過：入院后予甘露醇、甘油果糖脫水降顱壓，予硝苯地平緩釋片口服降壓，丙戊酸鈉緩釋片抗癲癇治療。4月30日開始行抗癆治療，經積極治療，患者頭痛癥狀改善不明顯，時有嘔

4、吐。5月1日21:58患者再次頭痛并嘔吐，雙側瞳孔圓形不等大，考慮腦疝形成，予甘露醇250ml快速靜脈滴注，急診請腦外科會診后在全麻下行腦室外引流術，手術順利，于5月2日02:40返回病房。為進一步生命支持治療轉入NICU。轉入后輔查：頭顱MRA未見明顯異常。2015年5月1日出現雙側瞳孔不等大，考慮腦疝形成，急診腦外科在全麻下行腦室外引流術，手術順利。2015年5月2日復查頭顱CT：雙側額葉及腦中線結構區(qū)腦出血；側腦室置管術后改變。 顱內壓 -腦組織、腦脊液、血 液三種內容物，使顱 內保持一定的壓力。成人: 70-2002顱內壓增高: 顱內壓200H2O顱內壓正常值 顱腔容積腦組織體積腦血容

5、量腦脊液1400mL 1250mL 75mL 75mL100% 89% 5.5% 5.5%成人為 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O)兒童為 0.5-1.0 kPa(50-100mmH2O)顱內壓的調節(jié) 1顱內靜脈血加快排擠到顱外2增減腦脊液量，腦脊液的總量約占顱腔 總體積的10，是顱內壓的調節(jié)主要方 式3部分腦脊液被擠入到脊髓蛛網膜下腔而 吸收 1. 顱內壓增高的病理生理1.顱內容積的代償血液腦脊液不能調節(jié) 1.腦脊液吸收加快 2.腦脊液被排擠出 顱腔顱內靜脈血被排出顱腔腦組織允許增加的臨界容積5%顱內壓的病理生理 顱內容積代償 (8-10%) 顱內容積/壓力曲線腦血流量調節(jié)代償

6、 1.腦血管自動調節(jié)反應(化學調節(jié)反應) 2.全身性血管加壓反射(神經性調節(jié)反應)顱內容積代償 能力約8-10% 顱內容積/壓力曲線1. 臨界點2. 順應性/可塑性3. 時間臨界點1965年Langfitt用狗做實驗維持腦血流量（CBF)的衡定(1) PaCO240mmHg(5.3KPa)2mmHg(0.2KPa), CBF10% (2) P02 60mmHg(8KPa), CBF增加10% (mABP-mICP) 腦灌注壓 腦血流量 = 血管阻力 腦血流量的自動調節(jié)1.腦血管自動調節(jié)反應(化學調節(jié)反應)ICP（顱內壓） CPP（腦灌注壓） CBF（腦血流量）腦缺氧 PCO2 腦血管擴張 CV

7、R（血管阻力） CPP CBF 2.全身性血管加壓反射(神經性調節(jié)反應)BP - 全身周圍血管收縮P 慢 - 心搏出量R 深慢 - 肺泡02-CO2充分交換 “二慢一高” Cushing于1902年作為觀察顱內壓的指標。病因: 顱內占位性病變:1.顱內占位性病變2.腦體積的增加3.腦脊液分泌和吸 收的失調4.顱腔狹小5.腦血流量或靜脈 壓的持續(xù)增加病因: 顱內占位性病變:1.顱內占位性病變2.腦體積的增加3.腦脊液分泌和吸 收的失調4.顱腔狹小5.腦血流量或靜脈 壓的持續(xù)增加病因: 腦體積的增加1.顱內占位性病變2.腦體積的增加3.腦脊液分泌和吸收的失調4.顱腔狹小5.腦血流量或靜脈壓的持續(xù)增

8、加腦脊液分泌和吸收的失調1.顱內占位性病變2.腦體積的增加3.腦脊液分泌和吸 收的失調4.顱腔狹小5.腦血流量或靜脈 壓的持續(xù)增加病因:腦脊液分泌和吸收的失調1.顱內占位性病變2.腦體積的增加3.腦脊液分泌和吸 收的失調4.顱腔狹小5.腦血流量或靜脈 壓的持續(xù)增加病因:顱腔狹小1.顱內占位性病變2.腦體積的增加3.腦脊液分泌和吸 收的失調4.顱腔狹小5.腦血流量或靜脈壓 的持續(xù)增加大片顱骨凹陷性骨折狹顱癥、顱底凹陷癥病因:1.顱內占位性病變2.腦體積的增加3.腦脊液分泌和吸 收的失調4.顱腔狹小5.腦血流量或靜脈壓 的持續(xù)增加腦血流量或靜脈壓的持續(xù)增加 3.影響因素:1.年齡2.病變的擴張速度

9、3.病變部位4.伴發(fā)腦水腫的程度5.全身系統(tǒng)性疾病顱內壓增高的類型 1按病因分類： (1) 彌漫性顱內壓增高 (2) 局灶性顱內壓增高2按病變發(fā)展速度分類： (1) 急性顱內壓增高 (2) 亞急性顱內壓增高 (3) 慢性顱內壓增高急性與慢性顱內壓增高的特點明顯 無 視乳頭水腫 不明顯 明顯 生命體征改變 相對穩(wěn)定 出現早 癥狀和體征 腦瘤、腦膿腫、腦積水 多見腦外傷、腦出血 病因 發(fā)病緩慢 發(fā)病急，1-3 天內 發(fā)病 慢性顱內壓增高 急性顱內壓增高 類型 顱內壓增高的類型彌漫性顱內壓增高局灶性顱內壓增高急性顱內壓增高亞急性顱內壓增高慢性顱內壓增高顱內壓增高的病理生理（二）顱內壓增高的后果1.

10、對腦血流量的影響腦血流量（CBF） 平均動脈壓（MAP）-顱內壓（ICP）腦血管阻力（CVR） 腦灌注壓（CCP）腦血管阻力（CVR） 正常腦灌注壓(CPP)為9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP5.3kPa（40mHg）時腦血管自動調節(jié)失效，使腦血流量減少。（二）顱內壓增高的后果2. 腦疝3. 腦水腫 ICP增高使腦代謝和血流量受影響導致腦水腫，顱內壓進一步增高。腦水腫分為血管源性和細胞毒性二類，但多為混合性。4. 庫欣（Cushing）反應表現為血壓升高、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂等生命體征變化。5. 胃腸功能紊亂 ICP增高致下丘腦植物神經中樞功能紊亂，可出現嘔

11、吐、胃腸出血、潰瘍和穿孔等。6. 神經源性肺水腫 5-10急性顱內壓增高可使-腎上腺素能神經活性增強，引起肺水腫，出現呼吸急促，痰鳴，大量泡沫樣血性痰液。顱內壓增高的臨床表現 1.頭痛 這是顱內壓增高的最常見的癥狀，程度因人而異，一般均以早晨及夜間較明顯，部位在前額及雙顳部。頭痛程度隨顱內壓的增高呈進行性加重，用力、咳嗽、低頭等動作?？杉觿☆^痛發(fā)生。 2.嘔吐 常出現于頭痛劇烈時，可伴有惡心，嘔吐呈噴射性，多數情況下與進食無關，但嘔吐多發(fā)生于進食后，故常因病人懼怕嘔吐而拒食。 3.視神經乳頭水腫 是顱內壓增高最客觀的重要體征。主要表現為視乳頭充血水腫，邊界模糊，中央凹變淺或消失，靜脈怒張、迂曲

12、，搏動消失，嚴重時眼底可出現大片狀或火焰狀出血。 眼底視神經乳頭水腫 示意圖正常視神經乳頭水腫視神經乳頭視乳頭水腫臨床表現:頭痛嘔吐顱內壓增高的臨床表現 頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫是顱內壓增高的典型表現，稱之為顱內壓增高“三主征”。但在顱內壓增高的病例中這三主征出現的時間并不一致，有時只有其中1-2項，不一定三者都出現。 另外，顱內壓增高還可出現許多其它的癥狀，如雙側外展神經麻痹，復視，陣發(fā)性黑朦，頭暈，猝倒，意識障礙，血壓升高，脈搏徐緩，頭皮靜脈怒張等癥狀。小兒可出現前囟隆起，頭顱增大、顱縫分離等。顱內壓增高的診斷 對顱內壓增高的診斷，主要解決三個問題： 1. 確定有無顱內壓增高？ 2. 定

13、位診斷主要根據體征和檢查手段 3. 定性診斷主要根據檢查手段綜合分析 詳細地病史詢問和認真地神經系統(tǒng)檢查可發(fā)現許多顱內壓增高的局灶性癥狀和體征作出初步診斷。 為明確病因，進一步定位和定性診斷，應及時地選擇輔助檢查。顱內壓增高的診斷顱內壓增高診斷的輔助檢查 1. CT和MRI 是目前最常用的輔助檢查，對顱內占位性病變首選，具有定位和定性價值。 2. 腦血管造影 主要用于腦血管畸形和動脈瘤的診斷。 3. 頭顱X線攝片。 4. 腰穿 可用于測壓和治療，但對顱內壓增高明顯的有引發(fā)腦疝的危險，應慎重，故臨床目前很少采用，只有在疑有顱內炎癥或蛛網膜下腔出血的病人選用。 診斷病史體格檢查實驗室檢查 腦超腦電

14、圖頭顱X攝片頭顱CT頭顱MRI腦血管造影：DSA血管造影技術SPETPET診斷的注意點： 對于兒童特別是嬰幼兒，如果出現反復嘔吐，應高度警惕是否有顱內壓增高； 成年人的劇烈頭痛、癲癇發(fā)作、進行性肢體癱瘓、視力減退等癥狀的出現，都應考慮到有顱內占位性病變的可能。 顱內壓增高的治療原則 一、一般處理二、病因治療三、對癥治療 處理: 一.一般處理二.病因治療三.縮減顱內容物的體積四.癥狀處理一、一般處理 觀察生命體征，掌握病情發(fā)展動態(tài)； 飲食：頻繁嘔吐者暫禁食； 補液：注意出入液量平衡；注意電解質及酸堿 平衡； 保持大便通暢，避免用力及高位灌腸； 保持呼吸道通暢； 吸氧； 檢查病因。二、病因治療 病

15、因治療是處理顱內壓增高最理想的方法。 如及時切除顱內腫瘤，清除顱內血腫，摘除腦膿腫等； 對于梗阻性或交通性腦積水可采用CSF分流手術解除顱內高壓。 病變切除； 減壓術； 腦脊液分流術。三、對癥治療1、降顱內壓：應用脫水劑和利尿劑以降低腦水腫。 2、過度喚氣：CO2分壓腦血流量ICP。 3、激素治療：改善毛細血管通透性和提高機體的耐受能力，減輕腦水腫。4、冬眠低溫療法或亞低溫療法：降低腦代謝率及耗氧量，減輕腦水腫的發(fā)生與發(fā)展。 5、腦室穿刺外引流，顳肌下減壓術，內減壓術等適用于在短期內不能確診或病因處理，為爭取時間，采用上述方法，暫時緩解病情。6、抗生素治療7、癥狀治療: 禁用度冷丁、嗎啡止痛。

16、處理: 1. 縮減腦體積高滲脫水劑:25%甘露醇甘油血漿,白蛋白利尿劑:腎上腺皮質激素:巴比妥類藥物處理: 腦脊液外引流腦脊液分流腦脊液生成抑制劑: DIAMOX2.減少腦脊液量處理: 冬眠低溫3. 減少腦血流量過度換氣 腦疝 !顱內壓增高的并發(fā)癥:解剖學基礎 顱腔被小腦幕分成幕下腔（容納小腦、腦橋及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大腦鐮分隔為左右兩部分（容納左右大腦半球）。 通過小腦幕裂孔有中腦和動眼神經，鄰近有顳葉的鉤回和海馬回。 顱腔與脊髓腔相連處稱枕骨大孔，延髓與脊髓在此孔處相連，小腦扁桃體位于延髓下端背側。解剖學基礎 圖示枕骨大孔解剖學基礎 圖示枕骨大孔大腦鐮小腦幕裂孔小腦幕裂孔解剖圖示枕

17、骨大孔解剖圖示概述 任何顱內占位病變引起顱內壓增高時，均可推壓腦組織由高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，其中某一部被擠入顱內生理空間或裂隙，壓迫腦干產生相應的癥狀和體征，稱為腦疝（Brain herniation）。 腦疝是顱腦疾患發(fā)展過程的最嚴重情況，因可直接壓迫腦的重要結構或生命中樞，如發(fā)現或救治不及時，可引起嚴重后果或死亡。因此，臨床上一旦發(fā)現有腦疝體征，應急診處理。 任何顱內占位病變引起顱內壓增高時,均可推壓腦組織由高壓區(qū)向阻力最小的區(qū)域移位.其中某一部分被擠入顱內生理空間或裂隙,壓迫鄰近腦干,產生相應的癥狀和體征,稱為腦疝.腦疝:病因1. 顱內血腫2. 顱內腫瘤3. 腦膿腫 ICP 腦疝4. 腦積

18、水5. 各種原因腦水腫類型1. 小腦幕裂孔疝（顳葉溝回疝）2. 枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）3. 大腦鐮下疝（扣帶回疝）4. 小腦幕裂孔上疝（小腦蚓部疝）5. 蝶骨嵴疝 臨床最常見的有小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝。 幕上的腦組織（顳葉的海馬回、鉤回）通過小腦幕切跡被擠向幕下，稱為小腦幕切跡疝或顳葉鉤回疝。 幕下的小腦扁桃體及延髓經枕骨大孔被擠向椎管內，稱為枕骨大孔疝或小腦扁桃體疝。 一側大腦半球的扣帶回經鐮下孔被擠入對側大腦半球，稱為大腦鐮下疝或扣帶回疝。類型不同腦疝 示意圖(a)大腦鐮下疝 （扣帶回疝）(b)小腦幕裂孔疝 （顳葉溝回疝）(c)枕骨大孔疝 （小腦扁桃體疝）兩種腦疝示意圖小腦幕切跡疝枕骨大孔疝病理 小腦幕裂孔疝是由幕上的腦組織，通過小腦幕裂孔被擠向大腦腳受壓造成對側偏癱；腦神經損害，如同側動眼神經麻痹；腦脊液循環(huán)障礙，梗阻性腦積水；大腦后動脈受壓引起枕葉梗塞等。 腦疝發(fā)生使顱內壓增高形成惡性循環(huán)。小腦幕切跡疝的臨床表現 高顱壓癥狀：劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不安； 意識改變：表現為嗜睡、淺昏迷以至昏迷； 瞳孔變化：雙側瞳孔不等大，光反應消失； 運動障礙：出現對側肢體上運動神經元癱瘓； 生命體征紊亂：血壓升高、呼吸慢而深，脈搏慢而有力。 進行性意識障礙 病側動眼神經不全麻痹 對側肢體輕癱1. 小腦幕切跡疝(天幕疝)顳葉鉤回疝枕骨大孔疝的臨床表現 多由于后顱窩