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文檔簡介
1、細菌性肺炎 肺炎鏈球菌肺炎金黃色葡萄球菌肺炎鏈球菌肺炎Definition是由肺炎球菌引起的肺炎,約占CAP的半數(shù)急性發(fā)作的高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰、胸痛病因和發(fā)病機制肺炎鏈球菌的特點G+球菌成雙或短鏈排列有莢膜莢膜多糖是主要致病因素有86個血清型,3型致病力最強容易滅活,日曬,高溫,消毒液均可滅活在正常人的口腔、鼻咽部寄居,干燥的痰中能存活數(shù)月不產生毒素,因此不會引起組織壞死形成空洞,不破壞組織結構,消散吸收后不留瘢痕。伴發(fā)于病毒感染后,或慢性病史,免疫力低下者。病理充血期紅色肝樣變灰色肝樣變消散期臨床表現(xiàn)受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史急性發(fā)作的寒戰(zhàn)、高熱、全身肌肉酸痛體溫在數(shù)小時內達39
2、-40,下午到傍晚達高峰,稽留熱,伴脈率增快?;紓刃赝?、放射至肩、腹部,咳嗽或深呼吸加劇鐵銹色痰偶有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉,易誤診體征急性熱病容,面紅、皮干,鼻翼扇動,口唇皰疹肺部體征隨病期不同而變化早期:胸廓呼吸運動減小,濁音,呼吸音減低,胸膜摩擦音。實變期:濁音,語顫增強,支氣管呼吸音消散期:濕羅音重癥感染可伴休克,ARDS。自程然病1-2周,發(fā)病5-10天,體溫可自行降低。使用抗生素,3天體溫降低。并發(fā)癥少見,老年人可出現(xiàn)敗血癥實驗室檢查血常規(guī):WBC升高,N升高,核左移確定病原菌:痰涂片,痰,血,胸腔積液培養(yǎng)X線檢查隨病期不同而變化充血期:肺紋理增粗紅色肝變期、灰色肝變期:大片浸潤影或
3、實變影,支氣管充氣征,可有少量胸腔積液消散期:吸收,假空洞3-4W完全消散老年人吸收不全成機化性肺炎。診斷和鑒別診斷癥狀+體征+X線病原菌診斷是確診依據(jù)治療首選青霉素G病情輕:青霉素G 80萬U tid im 或普魯卡因青霉素60萬U bid im病情稍重:青霉素G 160萬U Q8h ivgg重癥并發(fā)腦膜炎:10003000萬Ud,分4次靜脈滴注青霉素耐藥:可用氟喹諾酮類,頭孢噻肟鈉、頭孢曲松多重耐藥可用萬古霉素,替考拉寧支持療法不可使用解熱鎮(zhèn)痛藥,阿司匹林,胸痛可給可待因15mg,po不可使用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜藥, 煩躁可給地西泮5mg或水合氯醛1-1.5g臥床休息,補充蛋白質、維生素,糾正電
4、解質紊亂,吸氧葡萄球菌肺炎(staphylococcal pneumonia)是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性炎癥。常發(fā)生于有基礎疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、營養(yǎng)不良、酒精中毒、靜脈吸毒或原有支氣管肺疾病者。流感后、病毒性肺炎后或兒童患麻疹時也易罹患。多起病急驟,高熱,胸痛,膿痰,可早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭。X線影像表現(xiàn)為壞死性肺炎,如肺膿腫,肺氣囊腫和膿胸。若治療不及時或不當,病死率甚高。病因和發(fā)病機制葡萄球菌的特點G+球菌分為凝固酶陽性:金葡菌凝固酶陰性:表皮、腐生葡萄球菌凝固酶陽性比陰性致病力強致病物:毒素和酶 溶血毒素、殺白細胞素、腸毒素耐藥菌:MRSA病理呼吸道-支氣管肺炎-肺氣囊腫、
5、肺膿腫-氣胸、膿氣胸-支氣管胸膜瘺、心包炎、腦膜炎皮膚感染灶-細菌入血-肺部感染-單個或多發(fā)肺膿腫臨床表現(xiàn)癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀:起病急驟,寒戰(zhàn)、高熱、體溫39-40,咳嗽,咳膿痰,胸痛全身癥狀:全身肌肉、關節(jié)酸痛,嚴重者出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。體征體征較少,常與嚴重的癥狀不平行。血常規(guī)WBC升高,N升高,核左移痰及血、胸腔積液、肺穿刺物細菌培養(yǎng)X線:早期形成空洞,單個或多發(fā)的液氣囊腔,小葉浸潤。易變:部位、大小2-4W病變完全消失診斷:癥狀+體征+血常規(guī)+X線可初步診斷細菌學檢查可確診治療清除引流原發(fā)灶選用敏感抗生素耐酶青霉素或頭孢:苯唑西林、氯唑西林、頭孢呋辛鈉等,阿莫西林、氨芐西林與酶抑制劑組成的復
6、方制劑氨基甙類:阿米卡星對于MRSA:用萬古霉素、替考拉寧、利奈唑安。萬古霉素1.5-2.0g/d,靜滴偶有藥熱、皮疹、靜脈炎等不良反應。肺炎支原體肺炎(mycoplasmal pneumonia) 定義:是由肺炎支原體引起的呼吸道和肺部的急性炎癥改變,常同時有咽炎、支氣管炎和肺炎。病因和發(fā)病機理肺炎支原體的特點介于細菌和病毒之間兼性厭氧吸入傳播散發(fā)或小流行兒童和青年存在于纖毛上皮之間,破壞纖毛上皮,抑制纖毛活動不侵入肺實質其致病性可能與患者對病原體及其代謝產物的過敏反應有關臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng):起病緩慢,發(fā)熱,刺激性嗆咳,少量白粘痰,肺外表現(xiàn)更常見,如皮炎(斑丘疹和多形紅斑)。體檢:咽炎,中耳炎
7、,頸淋巴結腫大。體征和肺部病變程度不相稱實驗室和其他檢查血常規(guī):WBC正?;蚵愿?,中性粒百分比增加。冷凝集試驗陽性,滴度1:32,逐步升高血清支原體抗體IgM1:64,或恢復期抗體滴度有4倍增高,可確診。直接找到支原體X線下肺多種形態(tài)浸潤影治療本病可自愈治療首選大環(huán)內酯類抗生素。其次呼吸氟喹諾酮類四環(huán)素類青霉素無效療程2-3周肺炎衣原體肺炎(Chlamydia pneumonia)定義:是由肺炎衣原體引起的急性肺部炎癥,常累及上下呼吸道,可引起咽炎、喉炎、扁桃體炎、鼻竇炎、支氣管炎和肺炎,常在聚居人群中流行,3歲以下兒童少見。病因和發(fā)病機理肺炎衣原體特點細胞內寄生形態(tài)不一,原體有感染性,網狀體
8、無感染性。經呼吸道吸入感染臨床表現(xiàn)癥狀輕,發(fā)熱,寒戰(zhàn),肌痛,可伴有肺外表現(xiàn)有些患者表現(xiàn)為雙階段病程:咽炎,治療好轉,1-3w后發(fā)生肺炎或支氣管炎體檢濕羅音實驗室和其他檢查咽拭子分離出衣原體是診斷金標準急性期血清IgM1:32,或恢復期抗體滴度有4倍增高,可確診。再感染者IgG1:512或4倍增高,可確診。X線早期:單側、下葉肺泡滲出,少到中量胸腔積液后期:雙側,間質、肺泡滲出。病變持續(xù)數(shù)周診斷和鑒別診斷臨床表現(xiàn)+X線+病原學、血清學檢查對于應用B內酰胺類抗生素無效的肺炎,持續(xù)干咳,應考慮。治療首選紅霉素,阿奇霉素0.5g/d,連用5天。也可用多西環(huán)素或克拉霉素,14-21天。病毒性肺炎(vir
9、al pneumonia)定義:由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎癥。多發(fā)于冬春季,暴發(fā)或散發(fā)。病因和發(fā)病機制常見病毒為甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠狀病毒等。免疫抑制者為皰疹病毒、巨細胞病毒和麻疹病毒。常繼發(fā)細菌和真菌感染。病理病毒-侵入氣道上皮-水腫、損傷、潰瘍、纖維蛋白被膜單核細胞浸潤-病毒包涵體-炎癥介質-支氣管平滑肌痙攣病變吸收后可留有纖維化臨床表現(xiàn):好發(fā)于冬春季癥狀輕急性起病,發(fā)熱,頭痛,全身酸痛,咳嗽,少痰。老人,兒童可發(fā)生重癥肺炎體征不顯著實驗室和其他檢查白細胞正常,單核細胞比例增高,血沉正常X線:肺紋理增多,小片狀或廣泛浸潤陰影診斷臨床癥狀+X線
10、排除其他病原體引起的肺炎確診有賴于病原學檢查:病毒分離、血清學檢查、病毒抗原檢測找到細胞核內病毒包涵體提示診斷血清學檢測特異IgG(補體結合試驗、血凝抑制試驗、中和試驗)治療一般對癥治療抗病毒常用的抗病毒藥利巴韋林:0.8-1.0g/d,分3-4次口服10-15mg/kg,d,分2次肌注或靜滴10-30mg+30ml蒸餾水/次,霧化吸入,日2次,連續(xù)1周。阿昔洛韋:5mg/kg/次, 靜滴,日3次,連續(xù)1周更昔洛韋:可抑制DNA合成,用于巨細胞病毒感染,7.5-15mg/(kg.d), 連用10-15天。奧司他韋:神經氨酸酶抑制劑,對流感病毒有效,150mg/d, 日2次,連用5天。阿糖腺苷:
11、用于治療皰疹病毒與水痘病毒感染,5-15mg/(kg.d), 靜滴,連用10-14天。金剛烷胺:阻止病毒進入細胞,用于流感病毒感染,100mg/次,日2次。肺真菌病肺念珠菌?。╬ulmonary candidiasis):又稱支氣管肺念珠菌病,是由白念珠菌或其他念珠菌引起的急性亞急性或慢性支氣管肺真菌病。白念珠菌致病力最強。臨床表現(xiàn)肺念珠菌病按病程發(fā)展分為兩類支氣管炎型:陣發(fā)性刺激性咳嗽,咳大量白泡沫塑料狀稀痰,偶帶血絲,隨病情進展,痰稠如糨糊狀。喘憋、氣短,夜間為甚。乏力、盜汗,多無發(fā)熱。肺炎型:表現(xiàn)為畏寒、高熱、咳白色泡沫粘痰,有酵臭味,痰或呈膠凍狀,X線雙肺浸潤影診斷和鑒別臨床表現(xiàn)+X線
12、痰或分泌物鏡檢:酵母假菌絲或菌絲真菌培養(yǎng):念珠菌生長。血清:1,3-B-D葡聚糖抗原檢測(G試驗)以上任何一項連續(xù)2次陽性可診斷。確診需活檢取組織病理學標本。治療輕癥:消除誘因后逐漸好轉重癥:抗真菌藥氟康唑200mg/d, 最大6-12mg/kg.d, 兩性霉素B。肺曲菌?。╬ulmonary aspergillosis)定義:由多種曲霉菌引起的氣管支氣管肺部炎癥,煙曲菌為主要致病原。免疫力正常:過敏及變態(tài)反應性免疫力低下:侵襲性臨床表現(xiàn):侵襲性肺曲菌?。?)最常見的類型。(2)組織破壞嚴重,治療困難,病死率高。(3)肉芽腫、化膿性肺炎、肺膿腫(4)臨床表現(xiàn)為咳嗽、胸痛,偶有咯血,呼吸困難,甚
13、至呼吸衰竭。(5)X線:楔形影、空洞,球形影、暈輪征、新月征2、氣管支氣管曲菌?。翰∽兙窒抻诖髿獾?,支氣管鏡檢可見大氣道壁上假膜、潰瘍、結節(jié)。3、慢性壞死性肺曲菌?。喊肭忠u性肺曲菌病,亞急性,不侵襲血管。有空洞。未治療1年生存率僅50%。4、曲霉腫:又稱曲菌球。常繼發(fā)于其他疾病所致的空洞內。 成份:曲霉菌+纖維蛋白+粘液+細胞碎屑 一般不侵犯組織,可發(fā)展成侵襲性。 臨床表現(xiàn)為反復咯血,甚至大咯血。 X線:空洞內有一球影,可隨體位改變在空腔內移動。5、變應性支氣管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA):多由煙曲菌引起的氣道高反應性疾
14、病。主要表現(xiàn)為哮喘發(fā)作,有刺激性咳嗽,咳棕黃色痰。X線表現(xiàn)為雙側或單側支氣管擴張,粘液嵌塞,一過性或游走性肺浸潤、實變、不張、馬賽克征。痰可見大量嗜酸性粒細胞及曲菌絲,痰培養(yǎng)可見曲菌。血常規(guī),嗜酸性粒細胞增多,IgE1000IU/Ml, IgG抗體陽性,曲霉皮膚試驗陽性。治療:侵襲性、氣管支氣管、慢性壞死性肺曲霉?。菏走x伏立康唑,首劑60mg/kg, 隨后4mg/kg, 每12小時1次;病情好轉后可轉為口服,200mg/12h,3月為1療程。兩性霉素B, 卡泊芬凈, 米卡芬凈等??杉痈嗡仡A防靜脈血栓。曲霉腫應手術治療急性ABPA首選糖皮質激素,開始用潑尼松0.5mg/kg.d, 2周后改為隔日一次。慢性ABPA, 潑尼松7.5-10mg/d, 連用3個月。伊曲康唑2
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