生理學-第六章 消化和吸收

1、第六章 消化和吸收大綱：生理：(六)消化和吸收消化道平滑肌的一般生理特性和電生理特性;消化道的神經(jīng)支配和胃腸激素。唾液的成分、作用和分泌調(diào)節(jié);蠕動和食管下括約肌的概念。胃液的性質(zhì)、成分、作用及其分泌調(diào)節(jié);胃和十二指腸黏膜的保護機制;胃運動和胃排空及其調(diào)節(jié)。胰液和膽汁的性質(zhì)、成分、作用及其分泌調(diào)節(jié);小腸運動及其調(diào)節(jié)。大腸液的分泌和大腸內(nèi)細菌的作用，排便反射。小腸內(nèi)的物質(zhì)吸收及其機制。第一節(jié) 消化肌的特性一、消化道特性(一)消化道平滑肌的特性興奮性較低、舒縮緩慢。具有自律性（節(jié)律性），節(jié)律慢慢波/基本電節(jié)律（局部電位）。慢波起源于胃的 Cajal 細胞/ICC，Cajal 是間質(zhì)細胞，位于環(huán)形肌和

2、縱行肌的交界處，慢波起源于肌肉但不是肌源性，因為肌源性即來自平滑肌細胞（一種實質(zhì)細胞），而慢波起源于間質(zhì)細胞。同時慢波亦不是神經(jīng)源性。什么什么源性就是起源于什么什么的實質(zhì)細胞，因為不同的組織區(qū)別就體現(xiàn)在實質(zhì)細胞。具有緊張性（持續(xù)的輕微收縮狀態(tài)）使消化道保持一定的形狀、位置、壓力。緊張性收縮是各種收縮活動的基礎(chǔ)。具有伸展性胃的伸展性最大。胃特有的運動是容受性舒張也說明了胃的伸展性大。對電、針刺、刀割刺激不敏感；對食物的機械牽拉、溫度、化學性刺激敏感。(二)消化道平滑肌收縮機制考點機制是否產(chǎn)生動作電位(快波)肌肉收縮強度/幅度/張力肌肉收縮節(jié)律(收縮頻率、速度、方向)慢波去極化達到機械閾否低(進入

3、細胞內(nèi) Ca2+很少)慢波幅度肌肉收縮強度慢波決定慢波去極化達到閾電位（主要）是（0 期 ICa-L）高動作電位頻率肌肉收縮強度(每個慢波上的動作電位數(shù)目)慢波決定雖然產(chǎn)生了 AP，但肌肉收縮頻率、速度、方向仍由慢波決定，因為 AP 2002-2016過程Cajal間質(zhì)細胞內(nèi) Ca2+依賴 Ca2+Cl-通道開放Cl-外流Cajal間質(zhì)細胞去極化（局部電位，即慢波）擴布到縱行肌、環(huán)形?。娋o張擴布）電壓門控鈣通道開放Ca2+內(nèi)流平滑肌細胞去極化（局部電位，即慢波）慢波基礎(chǔ)上自發(fā)去極化達機械閾肌肉輕微收縮。在慢波基礎(chǔ)上自發(fā)去極化達到閾電位（動作電位，即快波）肌肉明顯收縮。肌細胞的收縮骨骼肌心肌平

4、滑肌收縮關(guān)鍵胞質(zhì) Ca2+(關(guān)鍵)結(jié)合肌鈣蛋白原肌球蛋白位移肌球蛋白結(jié)合肌動蛋白胞質(zhì) Ca2+Ca+-CM肌球蛋白磷酸化肌球蛋白結(jié)合肌動蛋白胞質(zhì) Ca2+來源肌質(zhì)網(wǎng) RYR(100%,L 型鈣通道變構(gòu)的拔塞樣效應)細胞外（10%-20%） 肌 質(zhì) 網(wǎng) RYR（80%- 90%，L 型鈣通道開放的 CICR）電-機械耦聯(lián)：細胞外（要、肌質(zhì)網(wǎng) RYR藥物-機械耦聯(lián)：肌質(zhì)網(wǎng) 3-R（GPCR）聯(lián)管三聯(lián)管二聯(lián)管無(三)消化道的神經(jīng)支配外在神經(jīng)交感神經(jīng)NA副交感神經(jīng)Ach慢波幅度、平滑肌收縮、腺體分泌、括約肌舒張。副交感神經(jīng)其它遞質(zhì)。內(nèi)在神經(jīng)粘膜下神經(jīng)叢：調(diào)節(jié)腺細胞和上皮細胞。肌間神經(jīng)叢：調(diào)節(jié)平滑肌。慢

5、波的產(chǎn)生不依賴自主神經(jīng)，但會受其影響。去除外在神經(jīng)后內(nèi)在神經(jīng)仍可發(fā)揮作用。副交感神經(jīng)興奮時，平滑肌收縮增強，括約肌是抑制的；交感神經(jīng)作用時括約肌是收縮的， 來關(guān)閉消化道。因為括約肌興奮時消化道是關(guān)閉的，如幽門括約肌收縮時消化道關(guān)閉，而副交感神經(jīng)對消化道是興奮效應，所以要把括約肌打開，只有打開括約肌才能興奮消化道，括約肌越收縮越不利于消化道。一、口腔的消化第二節(jié) 各消化器官的消化(一)唾液含有唾液淀粉酶，IgA，溶菌酶。2012唾液中含有溶菌酶說明了酶也可以在胞外發(fā)揮作用。唾液、汗液等滲(二)唾液為低滲液體醛固酮排出來是低滲低滲液體有唾液、體液。(三)唾液 PH 值約 6-72013(四)唾液分

6、泌的調(diào)節(jié)1.2000-2001僅受神經(jīng)調(diào)節(jié)（唾液的分泌最依賴副交感神經(jīng)）副交感神經(jīng)興奮（量多固體少，稀薄）交感神經(jīng)興奮（量少固體多，黏稠）絕大部分消化液既受神經(jīng)調(diào)節(jié)，又受體液調(diào)節(jié)。唾液的分泌只受神經(jīng)調(diào)節(jié)。交感和副交感大多拮抗，但在唾液這里，交感副交感都會讓唾液。干燥綜合征（風濕系統(tǒng)疾?。┳陨砜贵w（SSA、SSB）破壞唾液腺唾液分泌明顯口干、猖獗性齲齒、并發(fā)胃食管反流?。ㄊ彻艿那宄饔媒档停┒⑹彻艿南?一)食管清除作用依靠唾液，干燥綜合征時可并發(fā)胃食管反流病。食管蠕動。(二)食管黏膜屏障飲酒、吸煙、刺激性食物屏障功能。(三)抗反流屏障最重要的抗反流屏障食管下括約肌 LES 不是真正意義上的括

7、約肌做幽門括約肌。而 LES 不存在明顯的解剖結(jié)構(gòu)，沒有平滑肌明顯增厚，LES 是平滑肌形成的高壓區(qū)（比胃內(nèi)高5-10mmHg）1999-2019LES 異常是導致胃食管反流病最重要的機制（區(qū)別干燥綜合征）。食管括約肌這里有個特殊點,首先食管括約肌不是括約肌而是平滑肌,其次副交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿時胃腸道平滑肌是收縮,括約肌舒張(為了讓食物進入和出去),副交感釋放 VIP 和 NO 時有胃的容受性舒張和 LES 舒張。因此,食管括約肌被 VIP 和 NO 支配時是舒張,此時食物到達 LES,食管括約肌被 Ach 支配時是收縮,食物通過 LES,不要誤認為此時食管括約肌應該打開。食管經(jīng)過食管時，迷

8、走神經(jīng)VIP、NO（）LES 舒張食物進入胃后，迷走 NAch（迷走膽堿能纖維）LES 收縮LES 收縮（壓力增高）：胃泌素、胃動素、Ach、-R拮抗劑LES 舒張（壓力降低）：VIP、促胰液素、縮膽囊素、前列腺素、抗膽堿藥、CCB、地西泮M-R（收縮）消化道平滑肌消化道括約2-R（舒張）M-R（舒張）1-R（收縮）三、胃的消化(一)胃液的成分1.胃蛋白酶原由（胃底、胃體）主細胞分泌。在 HCl和胃蛋白酶的作用下被激活（正反饋）。HCl胃蛋白酶原胃蛋白酶+胃蛋白酶缺乏不會出現(xiàn)蛋白質(zhì)消化不良，因為胰蛋白酶是消化蛋白質(zhì)最強的酶。2.胃酸/HCl2000-2003-2009-2016（胃底、胃體）的

9、壁細胞內(nèi)因子，HC（HCl分泌量與壁細胞數(shù)量，功能狀態(tài)直接相關(guān)2020作用 激活胃蛋白酶原。1996-2008 給胃蛋白酶提供酸性環(huán)境（pH 0.9-1.5）。 使蛋白質(zhì)變性有利于水解。 殺菌，因此胃酸減少可導致腸道內(nèi)細菌加速生長，喝水過多時鹽酸稀釋細菌繁殖拉肚子。 促進促胰液素和縮膽囊素的分泌（HCl 是促胰液素的最強刺激物）。 促進 Ca、Fe 變?yōu)殡x子狀態(tài)，利于 Ca2+，F(xiàn)e2+吸收。蛋白質(zhì)的變性空間結(jié)構(gòu)改變（一級結(jié)構(gòu)不變）蛋白質(zhì)粘度，溶解度，更容易被蛋白酶水解，生物活性喪失紅細胞的可塑變形性雙凹圓盤狀可塑變形性膜彈性可塑變形性粘度可塑變形性（Hb、Hb ）HCl促胰液素（HCl 為最

10、強刺激因素）縮膽囊素（最強：蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物）胰液、膽汁、腸液急性胰腺炎治療急性胰腺炎應減少胰液分泌，可通過抑制抑酸實現(xiàn)。抑酸：PPI/奧美拉唑、H2-R 拮抗劑、西咪替丁。HCl缺乏后可能導致缺鐵性貧血治療：補鐵+稀鹽酸消化性潰瘍時禁用稀鹽酸3.胃酸分泌機制壁細胞質(zhì)子泵（H-K-ATP 酶）。餐后堿潮：消化期由于大量分泌胃酸，可形成餐后堿潮（HCO3-）。CA 參與的過程HCO3-重吸收（以 CO2 形式）CO2 在血液中的運輸（以 HCO3-形式）CO2刺激呼吸化學感受器（外周更快）餐后堿潮質(zhì)子泵抑制劑 PPI(奧美拉唑)特異性抑制胃壁細胞的質(zhì)子泵 H-K-ATP 酶抑酸治療消化性潰瘍無酸無

11、潰瘍，無 HP 無復發(fā)PPI 適合治療：消化性潰瘍，殺 HP/炎，胃泌素瘤/Z-E綜合征（Whipple手術(shù)切除腫瘤+PPI 控制高胃酸），保護胃黏膜屏障。HP 的四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+2 種抗生素。4.2002-2009-2011-2018-2020胃內(nèi)食物胃內(nèi)食物擴張胃迷走迷走反射（長反射）胃壁細胞HCl壁內(nèi)神經(jīng)叢反射（短反射）G 細胞胃泌素/促胃液素胃內(nèi)蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物迷走神經(jīng)Ach胃壁細胞HCl（神經(jīng)調(diào)節(jié)胃泌素釋放肽Gcell胃泌素（神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)）(GRP/鈴蟾素/蛙皮素)胃泌素/促胃液素 2000 由 G 細胞分泌（G 細胞在胃竇幽門部、十二指腸） 作 用全興奮：以促進壁細胞分泌

12、HCl最強。導致壁細胞增生（胃腸激素的營養(yǎng)作用）。胃泌素對唾液分泌無作用。胃泌素的總效應是延緩胃排空（胃泌素能促進胃運動，促進幽門括約肌收縮）。組胺 作用于 H2-R 泌酸 由腸嗜鉻樣細胞分泌Ca2+糖皮質(zhì)激素：應激GC胃酸促胰液素和縮膽囊素急性胰腺炎胰島素消化性潰瘍（應激性潰瘍好發(fā)于胃底胃體）纈酪肽 Valosin：促進消化間期基礎(chǔ)胃酸分泌咖啡、酒精等小結(jié)注意胃泌素，組胺，乙酰膽堿是協(xié)同作用，所以阻斷組胺后也會阻斷其他?？s膽囊素也可以作用于 CCKB 受體，說明縮膽囊素和胃泌素的某些作用重疊。總效應5.抑制胃酸分泌的因素2002總效應(1) 生長抑素（全抑制）2001(2) 胃酸2003-2

13、007促胰液素胃酸縮膽囊素/CCK胃酸血管活性腸肽胰高血糖素胃酸 胃酸總效應腸內(nèi)脂肪，高滲/張溶液前列腺素和表皮生長因子縮膽囊素即 CCK，可以像胃泌素一樣作用于 CCK-B 受體發(fā)揮促進胃酸作用，但還有抑制作用，可競爭性抑制促胃液素刺激胃酸分泌的作用。在整體情況下,CCK 還可通過與 D 細胞的 CCK-A 受體結(jié)合,引起起 D 細胞釋放生長抑素而抑制胃酸分泌?？s膽囊素的抑制作用也可以從下位抑制上位來理解。花生四烯酸COX-1傳統(tǒng) NSAID-(阿司匹林)-選擇性 NSAID (塞來昔布)前列腺素（胃腸道）血小板前列腺素（驗證部位例如巨噬細胞）傳統(tǒng) NSAID(阿司匹林)抑制 COX-1TX

14、A2抗血小板聚集治療冠心病等胃前列腺素導致胃潰瘍抑制 COX-2：解熱鎮(zhèn)痛抗炎（炎癥介質(zhì)前列腺素與發(fā)熱疼痛有關(guān)）對于消化性潰瘍患者，盡量用 COX-2 抑制劑塞來昔布，同時服用米索前列醇和 PPI。(二)內(nèi)因子2000-2009由胃底胃體的壁細胞分泌內(nèi)因子VitB12吸收障礙巨幼貧一般物質(zhì)在小腸上部被吸收,但 VitB12 和膽鹽在回腸吸收。VitB12 吸收障礙的原因胃大部切除術(shù)A 型胃炎回腸末端被切除A 型胃炎和 B 型胃炎對比慢性萎縮性胃炎A 型胃炎(自身免疫性)B 型胃炎(多灶萎縮性)病因自身免疫Hp 感染病變主要部位胃底胃體(壁細胞,主細胞)胃竇(G 細胞)胃酸分泌缺乏正常或血胃泌素

15、血 VitB12正常貧血巨幼貧/核幼漿老/惡性貧血（主要）缺鐵貧/核幼漿老(慢性失血缺鐵貧)-壁細胞和內(nèi)因子抗體+-伴消化性潰瘍X治療糖皮質(zhì)激素，終生注射 VitB12抗 Hp(三)黏液-碳酸氫鹽黏液主要成分為糖蛋白，由上皮細胞和腺體的黏液細胞共同分泌。黏液和碳酸氫鹽屏障，能有效保護消化道黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的損害。消化性潰瘍的發(fā)病機制天平失衡胃和十二指腸黏膜的保護因素前列腺素和表皮生長因子抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌刺激黏液和碳酸氫鹽的分泌舒張胃血管給胃粘膜血供幫助胃粘膜修復直接細胞保護作用某些胃腸激素如鈴蟾素和生長抑素對胃黏膜有明顯的保護作用。鈴蟾素胃泌素營養(yǎng)作用：促進上皮細胞增生。適應性

16、細胞保護作用胃內(nèi)容物可經(jīng)常性地對胃黏膜構(gòu)成輕微刺激，使胃黏膜持續(xù)少量的釋放前列腺素和生長抑素。(四)胃液的分泌2005慢性萎縮性胃炎頭期胃期腸期概念食物沒有進入胃條件反射：刺激感覺器官非條件反射：咀嚼，吞咽食物進入胃食物進入十二指腸(G 細胞在十二指腸也有)分泌量30%60%10%消化能力最強較強最弱調(diào)節(jié) 2010神經(jīng)調(diào)節(jié)為主神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)為主體液調(diào)節(jié)為主頭期胃液調(diào)節(jié)機制迷走神經(jīng)Ach胃腺細胞(神經(jīng)調(diào)節(jié))(更重要)GRPG 細胞胃泌素(神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)) 鈴蟾素胃期胃液調(diào)節(jié)機制腸期胃液調(diào)節(jié)機制十二指腸分泌胃泌素和腸泌酸素十二指腸有 G 細胞,可以釋放胃泌素導致胃酸。(五)胃的運動運動形式：1

17、-3 為胃腸道共有運動形式緊張性收縮 消化道平滑肌都有緊張性收縮。 消化間期存在,消化期加強。 使器官保持一定的形狀,位置,壓力(防止胃下垂),也是其他運動的基礎(chǔ)。周期性移行性復合運動蠕動 消化間期存在。 利于混合食物和推動食物。4.容受性舒張(胃特有)迷走迷走反射1999-2000-2002-2012-2015胃的伸展性最大。乙酰膽堿對消化道平滑肌是興奮作用,但讓括約肌舒張。這里神經(jīng)遞質(zhì)肯定不是乙酰膽堿,因為乙酰膽堿是收縮效應,這里是 VIP 和 NO品阻斷。胰腺怕胡吃海喝,胰腺受不了,急性胰腺炎。除了迷走迷走反射，壁內(nèi)神經(jīng)叢反射也會參與容受性舒張。(六)胃排空排空速度：糖蛋白質(zhì)脂肪排空的動

18、力直接動力:胃和十二指腸的壓力差原動力:胃平滑肌的收縮肺通氣的動力直接動力:大氣壓與肺內(nèi)壓之差原動力:呼吸機收縮或舒張引起的呼吸運動影響胃排空的因素胃內(nèi)因素促進胃排空（食物擴張胃）：迷走-迷走長反射、壁內(nèi)神經(jīng)叢短反射胃泌素促進胃運動，增強幽門括約肌收縮延緩胃排空抑制胃排空：腸-2002腸-抑制胃液分泌抑制胃排空促進胃排空促進胃的容受性舒張促進胃期胃液分泌胃泌素、促胰液素、CCK分類促胃液素/胃泌素2012促胰液素/胰泌素促胰酶素/縮膽囊素/CCK主要來源胃竇幽門部 G 細胞十二指腸小腸上部 S 細胞小腸上部 I 細胞刺激物迷走神經(jīng)釋放胃泌素釋放肽 GRP/鈴蟾素/蛙皮素蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物胃擴張HC

19、L（ 最 強 ） 蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物脂肪酸（脂肪分解產(chǎn)物）蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物（最強） 脂肪酸HCl迷走神經(jīng)營養(yǎng)作用促進胃外分泌部生長（壁細胞屬于胃外分泌部）促進胰外分泌部生長促進胰外分泌部生長食管LES 收縮LES 舒張LES 舒張胃2000-2003-2007-2018HCl（最強，HCl 負反饋調(diào)節(jié)胃泌素）運動（但延緩胃排空興奮幽門括約肌更強）HCl 運動HCl、（主要） 運動腸分泌 運動分泌 運動分泌 運動胰酶HCO3-和水（最強）酶（最強）膽HCO3 和水運動HCO3 和水(最強)運動HCO3 和運動（最強）注意檢查者吃油煎荷包蛋（重點是荷包蛋而不是油煎，因為蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物刺激作用最強）囊里。

20、一般的的膽囊炎為結(jié)石性膽囊炎，但還有一種非結(jié)石性膽囊炎，長期腸外營養(yǎng)、縮膽囊素、膽囊收縮障礙、膽汁淤積導致膽囊炎。四、胰、膽、腸的消化(一)胰的消化胰液是最強消化液。慢性胰腺炎胰液脂肪瀉（脂肪瀉一定是胰液出問題了）2008胰蛋白酶原腸激酶1996-2002胰蛋白酶糜蛋白酶原、羧基肽酶原、核酸酶原正反饋正反饋急性胰腺炎的扳機是胰蛋白酶。經(jīng)內(nèi)鏡逆行性胰膽管造影(ERCP)急性胰腺炎。胰腺腺泡細胞中產(chǎn)生胃蛋白酶原，需要到小腸發(fā)揮作用。ERCP 帶到一部分小腸中的腸激酶，導致腺泡中的酶原提前被激活，而且 ERCP 使十二指腸大乳頭出現(xiàn)損傷，損傷括約肌，使胰管的壓力增高都可以導致急性胰腺炎。4. 胰液的

21、調(diào)節(jié)以體液調(diào)節(jié)1996-2000-2003-2004-2005-2006-2012-2016-2021腺泡胰酶（刺激物：縮膽囊素、迷走神經(jīng)、胃泌素）導管水和 HCO3-（刺激物：促胰液素）水管蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物是 CCK 最強刺激物。HCl 是促胰液素的最強刺激物。(二)膽的消化膽汁的排出途徑膽汁每天約分泌 1L幫助脂類物質(zhì)消化和吸收。非消化期（膽囊舒張）：肝膽汁進入膽囊儲存，濃縮2021消化期（膽囊收縮）：膽囊膽汁十二指腸（膽囊膽汁不能中和胃酸）；肝膽汁十二指腸（肝膽汁呈弱堿性，可中和胃酸）1999下丘腦ADH神經(jīng)垂體儲存膽汁由肝臟分泌，既可以由肝細胞產(chǎn)生，也可以由肝內(nèi)膽管上皮細胞產(chǎn)生。肝硬化患

22、者,膽汁分泌障礙,對脂類消化吸收能力不想吃肉。CCK 舒張 oddi 括約肌，釋放膽汁到小腸中。膽汁成分膽鹽（與消化吸收有關(guān)的主要成分）。膽色素（血紅蛋白的代謝產(chǎn)物）、膽固醇、水、卵磷脂。膽汁不含與消化有關(guān)的酶。膽鹽、膽固醇、卵磷脂乳化脂肪，增加胰脂肪酶作用面積以利于消化（被清除）1997-2014-2015-2019膽汁中膽鹽最重要，膽鹽具有去垢劑的特性，可以把胰脂肪酶從脂滴表面弄走，這時輔脂酶會和膽鹽和脂肪酶形成復合物，錨定，防止胰脂肪酶從脂滴表面被清除。膽鹽運載脂類消化產(chǎn)物和脂溶性維生素 A/D/E/K（形成混合微膠粒），穿過小腸表面凈水層利于吸收。 2009-2011-2020膽鹽、卵

23、磷脂溶解膽固醇，防止膽固醇析出形成結(jié)石，（2-3）：1 時對膽固醇溶解度最大。促進膽汁分泌膽鹽的腸肝循環(huán)（利膽作用，膽鹽回到肝臟后會大大促進膽汁的釋放，稱為利膽作用） 2007刺激強度：蛋白質(zhì)脂肪糖胃泌素、促胰液素（對膽汁分泌最強）、縮膽囊素（對膽囊收縮最強）(三)小腸的運動20171.分節(jié)運動 2005-2008意義：利于消化吸收考點 消化期被食物充盈的小腸才會發(fā)生 環(huán)形肌節(jié)律性運動 頻率梯度：上部下部 食物與消化液充分混合，增加食物與小腸接觸，促進血液和淋巴液回流蠕動蠕動沖逆蠕動緊張性收縮2013移行性復合運動(四)大腸的運動袋裝往返運動（空腹最常見）環(huán)形肌無規(guī)律運動促進水吸收不向前推進分

24、節(jié)推進和多袋推進運動：環(huán)形肌有規(guī)律運動蠕動集團蠕動（快且遠）：十二指腸-橫結(jié)腸反射（內(nèi)在神經(jīng)叢為主）大腸內(nèi)細菌能合成 VitK/B，廣譜抗生素會抑制大腸細菌,需要人為補充 VitK/B。排便反射糞便擴張直腸壁感受器沖動沿盆神經(jīng)傳至脊髓初級排便中樞、同時上傳到大腦皮層高級中樞引起便意沖動由盆神經(jīng)傳出使腸道收縮、肛門內(nèi)括約肌(平滑肌)舒張，同時陰部神經(jīng)(軀體運動神經(jīng))的傳出沖動減少肛門外括約肌(骨骼肌)舒張排便。經(jīng)常抑制便意，將使直腸對糞便刺激逐漸失去正常的敏感性(感覺閾提高)；加之糞便在結(jié)腸內(nèi)停留過久、水分吸收過多而變得干硬，引起便秘。高位脊髓受損時導致脊休克： 脊休克期間出現(xiàn)大便潴留。脊休克過

25、去后排便反射可恢復，但因為失去了高位中樞的控制，因此出現(xiàn)大便失禁。下丘腦（腦-腸肽）也可以產(chǎn)生生長抑素。泌素、縮膽囊素、生長抑素、神經(jīng)降壓素等。(五)腸的吸收腸外營養(yǎng)的適應癥：高位小腸瘺、短腸綜合征 2011-2014-2015營養(yǎng)物質(zhì)吸收部位主要在小腸上部（十二指腸、空腸上段）。特殊是在回腸末段吸收：vitB12（內(nèi)因子幫忙）、膽鹽（腸肝循環(huán)）。吸收主要是在血液特殊是在淋巴吸收：脂類消化產(chǎn)物，脂溶性維生素（A、D、E、K）（除開中短鏈甘油三酯）維生素的吸收唾液R 蛋白存在于胃液VitB12 可結(jié)合于R 蛋白(親和力更高) 內(nèi)因子胃中 VitB12 主要和 R蛋白結(jié)合。鈷胺素是 VitB12。

26、VitB12和 R蛋白的結(jié)合體被胰蛋白酶分開，此時在腸道中 VitB12與內(nèi)因子結(jié)合,吸收。3HCO3-的吸收（同腎臟） HCO -以 CO2 3糖和蛋白質(zhì)的吸收葡萄糖順濃度和逆濃度轉(zhuǎn)運分類葡萄糖順濃度轉(zhuǎn)運葡萄糖逆濃度轉(zhuǎn)運名字GLUTSGLT（依賴 Na+）轉(zhuǎn)運方式載體易化擴散繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運耗能不耗能間接耗能分布絕大多數(shù)小腸和近端小管上皮細胞頂端膜攝取葡萄糖糖（單糖）小腸上皮細胞的腸腔側(cè)和基底側(cè)的轉(zhuǎn)運方式不一定相同，像半乳糖/G/AA 就是在腸腔側(cè)就是經(jīng) Na+繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，在基底側(cè)是經(jīng)載體易化擴散，果糖在腸腔側(cè)和基底側(cè)都是經(jīng)載體易化擴散。半乳糖/G/AA 在紅細胞、腦細胞、脂肪細胞是載體易化擴散，在小腸和腎小管是 Na+繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。蛋白質(zhì) 氨基酸：Na-繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（吸收速度：中性堿性酸性） 二/三肽：H-繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（更快）2010脂類和脂溶性維生素的吸收2017-2020吸收速率己糖戊糖半乳糖葡萄糖果糖 甘露醇