版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、關于診斷學黃疸1第一張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月2定 義 由于血清中膽紅素升高致皮膚、黏膜和鞏膜發(fā)黃的癥狀和體征。正常參考值總膽紅素(TB)1.7-17.1mol/L(0.11.0/dl)結合膽紅素(CB)0-3.42mol/L(00.2/dl)非結合膽紅素(UCB)1.7-13.68mol/L(0.10.8/dl) 隱性黃疸:膽紅素17.1-34.2mol/L,臨床不易察覺。 黃疸:膽紅素超過34.2mol/L(2.0/dl)時,皮膚黏膜黃染,臨床可以觀察到。第二張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月3膽紅素的正常代謝1、衰老的紅細胞: 占總膽紅素的80-85。衰老的紅細胞
2、經(jīng)單核-巨噬細胞的破壞分解,成為膽紅素、鐵和珠蛋白。2、旁路途徑: 占總膽紅素的15-20,來源于骨髓幼稚紅細胞的血紅蛋白和肝內(nèi)含有亞鐵血紅素的蛋白質(zhì)(如過氧化氫酶,過氧化物酶、細胞色素氧化酶、肌紅蛋白)。第三張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月4游離膽紅素與結合膽紅素游離膽紅素:又稱非結合膽紅素( unconjugated bilirubin, UCB),即為上述形成的膽紅素,與血清白蛋白結合而輸送,不溶于水,不能從腎小球濾出,故尿中不會出現(xiàn)游離膽紅素。結合膽紅素(conjugated bilirubin, CB):非結合膽紅素通過血液循環(huán)運輸至肝臟后與白蛋白分離,并經(jīng)Disse間隙被
3、肝細胞攝取,在肝細胞內(nèi)與Y、Z載體蛋白結合,運輸?shù)礁渭毎饷鎯?nèi)質(zhì)網(wǎng)的微粒體在葡萄糖醛酸轉移酶的催化下與葡萄糖醛酸結合,形成膽紅素葡萄糖醛酸酯,即結合膽紅素。第四張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月5膽紅素的腸肝循環(huán) 結合膽紅素從肝細胞經(jīng)膽管排入腸道后,由腸道細菌的脫氫作用還原為尿膽原(總量為68-473mol/L),尿膽原的大部分氧化為尿膽素從糞便中排出稱糞膽素。小部分(約10-20)在腸內(nèi)被吸收,經(jīng)肝門靜脈回到肝內(nèi),其中的大部分再轉變成結合膽紅素 ,又隨膽汁排入腸內(nèi),形成“膽紅素的腸肝循環(huán)”。 第五張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月6第六張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6
4、月7 正常情況下,膽紅素進入與離開血循環(huán)保持動態(tài)平衡,故血中膽紅素的濃度保持相對恒定。第七張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月8黃疸的分類1、按病因學分類:溶血性黃疸肝細胞性黃疸膽汁淤積性黃疸(過去稱為阻塞性黃疸)先天性非溶血性黃疸以前三類最為常見,第四類較罕見。2、按膽紅素的性質(zhì)分類:以UCB增高為主的黃疸以CB增高為主的黃疸第八張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月9病因、發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)第九張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月10 一、 溶血性黃疸1、病因和發(fā)病機制: 凡能引起溶血的疾病都可產(chǎn)生溶血性黃疸。病因: 先天性溶血性貧血,如珠蛋白生成障礙性貧血、遺傳性球形紅細
5、胞增多癥; 后天性獲得性溶血性貧血,如自身免疫性溶血性貧血、新生兒溶血、不同血型輸血后溶血 、蠶豆病、伯胺喹啉、蛇毒、毒蕈、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。第十張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月11 發(fā)病機制大量紅細胞破壞,形成大量的UCB,超過肝細胞的攝取、結合與排泌功能;另一方面,由于溶血性造成的貧血、缺氧及紅細胞破壞產(chǎn)物的毒性作用,削弱了肝細胞對膽紅素的代謝能力,使UCB在血中潴留,超過正常水平出現(xiàn)黃疸。 第十一張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月12第十二張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月132、臨床表現(xiàn):黃疸輕、淺檸檬色、皮膚無瘙癢。急性溶血表現(xiàn):發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、嘔
6、吐、不同程度的貧血、血紅蛋白尿(醬油色或茶色)、糞色加深、嚴重者可有急性腎衰。慢性溶血多為先天性,除貧血外尚有脾腫大。第十三張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月143、實驗室檢查:血-TB,UCB,CB或輕微尿-尿膽原、尿膽紅素(-),Hb尿,OB(+)糞-糞膽素外周血-Hb、網(wǎng)織紅細胞、骨髓紅細胞系列增生旺盛第十四張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月15二、肝細胞性黃疸1、病因和發(fā)病機制: 病因: 各種使肝細胞廣泛損害的疾病均可引起,如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、鉤端螺旋體病、敗血癥等。第十五張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月16 發(fā)病機制:肝細胞損傷,肝臟膽紅素攝取
7、、結合、排泄下降 ,UCB升高;正常肝細胞仍能將UCB轉變成CB,CB一部分從膽道排泄,一部分經(jīng)受損肝細胞返流入血;另外,肝細胞腫脹、匯管區(qū)水腫及小膽管內(nèi)膽栓形成,使膽汁排泄受阻,膽汁返流入血,血中CB升高,導致黃疸。第十六張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月17第十七張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月182、臨床表現(xiàn):黃疸:淺黃到金黃或桔黃色、可有瘙癢肝功能損害表現(xiàn):疲乏、食欲減退,嚴重者可有出血傾向3、實驗室檢查:血:TB,UCB,CB尿:尿結合膽紅素(+)、尿膽原可不同程度的肝損害:ALT,AST第十八張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月19三、膽汁淤積性黃疸1、病因
8、和發(fā)病機制 病因:肝內(nèi)性:肝內(nèi)阻塞性膽汁淤積(肝內(nèi)泥沙樣結石、癌栓、寄生蟲?。┖透蝺?nèi)膽汁淤積(毛細膽管型病毒性肝炎、藥物性膽汁淤積、原發(fā)性膽汁性肝硬化、妊娠期復發(fā)性黃疸等)肝外性:見于膽總管結石、狹窄、炎性水腫、腫瘤及蛔蟲阻塞所引起。第十九張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月20 發(fā)病機制:膽道阻塞,阻塞上方壓力增高,膽管擴張,導致小膽管及毛細膽管破裂,膽汁中的膽紅素返流入血;膽汁分泌功能障礙、毛細膽管的通透性增加,膽汁濃縮而流量減少,導致膽道內(nèi)膽鹽沉淀與膽栓形成。第二十張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月21第二十一張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月222、臨床表現(xiàn):黃疸
9、:暗黃色、完全阻塞者甚至黃綠色,皮膚瘙癢及心動過緩尿色深糞便顏色變淺或呈白陶土色3、實驗室檢查:血:TB、UCB、CB明顯,AKP、膽固醇、膽酸鹽尿:膽紅素(+)、尿膽原減少或缺如糞:糞膽素減少或缺如第二十二張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月23四、先天性非溶血性黃疸 由肝細胞對膽紅素的攝取、結合和排泄功能有缺陷所致的黃疸,臨床上少見。Gilbert綜合征Crigler-Najjar綜合征Rotor綜合征Dubin-Johnson綜合征第二十三張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月24第二十四張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月25輔助檢查 1、B型超聲波檢查:肝大小、形態(tài)、
10、肝內(nèi)有無占位性病變、膽囊大小、膽道系統(tǒng)結石與擴張、脾大小、胰腺病變。2、X線檢查:膽道鈣化結石,膽道造影觀察膽管結石陰影、膽囊收縮功能、膽管有無擴張。3、經(jīng)十二指腸鏡逆行胰膽管造影(ERCP):觀察壺腹區(qū)與乳頭部病變,經(jīng)造影區(qū)別肝外或肝內(nèi)膽管阻塞的部位。觀察胰腺病變。第二十五張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月26 4、經(jīng)皮肝穿刺膽囊造影(PTC):清楚顯示整個膽道系統(tǒng),區(qū)分肝外膽管阻塞與肝內(nèi)膽汁淤積性黃疸,并對膽管阻塞的部位、程度及范圍有所了解。5、電子計算機體層掃描(CT):在上腹部掃描,顯示肝、膽、胰腺疾病。6、磁共振成像(MRI):利用原子顯示出來的磁性形成診斷圖象,它對肝的良惡
11、性腫瘤的鑒別比CT為優(yōu),也可用于檢測代謝、炎性肝病。第二十六張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月27 7、放射線核素檢查:應用198金或99锝肝掃描了解肝有無占位性病變,用131碘玫瑰紅掃描對鑒別肝外阻塞性黃疸與肝細胞性黃疸有一定幫助。8、肝穿刺活檢及腹腔鏡檢查:對疑難黃疸診斷有幫助,但用于膽汁淤積性黃疸時可發(fā)生膽汁外溢造成腹膜炎,伴肝功能不良者可因凝血功能障礙而致內(nèi)出血,故應慎重考慮指征。第二十七張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月28伴隨癥狀1、黃疸伴發(fā)熱:見于急性膽囊炎、肝膿腫、鉤端螺旋體病、敗血癥、大葉性肺炎。病毒性肝炎,急性溶血可先有發(fā)熱后出現(xiàn)黃疸。2、黃疸伴隨上腹劇痛:
12、膽結石、肝膿腫、膽道蛔蟲癥。右上腹劇痛、寒戰(zhàn)高熱和黃疸為夏科(Charcot)三聯(lián)征,提示急性化膿性膽囊炎。持續(xù)右上腹鈍痛或脹痛見于病毒性肝炎、肝膿腫或原發(fā)性肝癌 第二十八張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月29 3、黃疸伴肝腫大者:輕至中度腫大,質(zhì)軟或中度硬且表面光滑,見于病毒性肝炎,急性膽道感染或阻塞。明顯腫大,質(zhì)硬,結節(jié),表面凹凸不平,見于肝癌。不太大,質(zhì)硬,小結節(jié),邊沿不整,見于肝硬化。4、伴隨膽囊腫大:提示膽總管梗阻,見于胰頭癌、壺腹癌、膽總管癌。第二十九張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年6月30 5、伴隨脾腫大:見于病毒性肝炎、鉤端螺旋體病、敗血癥、瘧疾、門脈性及膽汁性肝硬化、各種原因溶血性貧血、淋巴瘤。6、伴隨腹水:見于重癥肝炎、肝硬化失代償期、肝癌等。第三十張,PPT共三十二頁,創(chuàng)作于2022年
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025年度解除協(xié)議書示例:醫(yī)療技術服務合同解除協(xié)議
- 二零二五年度自助餐廳員工勞動合同范本
- 2025年度二零二五年度離婚協(xié)議書及婚前財產(chǎn)保護合同
- 二零二五年度短視頻剪輯與影視后期制作合同
- 2025年度水產(chǎn)養(yǎng)殖項目承包管理與資金支持合同
- 2025年度冷鏈運輸合同電子版(含追溯系統(tǒng))
- 2025年度雕塑藝術創(chuàng)意設計大賽組織與運營合同
- 2025年度租賃合同-情侶別墅租賃
- 2025年度黃金抵押消費貸款合同-旅游消費融資服務
- 2025年度耕地租賃合同附土地流轉及農(nóng)業(yè)科技支持協(xié)議
- HG-T+21527-2014回轉拱蓋快開人孔
- JTS-167-2-2009重力式碼頭設計與施工規(guī)范
- DBJ-T15-81-2022 建筑混凝土結構耐火設計技術規(guī)程
- GB/T 22849-2024針織T恤衫
- 山東省淄博市2023-2024學年高二上學期教學質(zhì)量檢測化學試題
- 人工智能在電影與影視制作中的創(chuàng)新與效果提升
- 新生兒腸絞痛的課件
- 酒店民宿自媒體營銷策劃
- 消除母嬰傳播培訓課件
- 包裝過程質(zhì)量控制
- 通用電子嘉賓禮薄
評論
0/150
提交評論