臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師藥理學(xué)

1、藥理學(xué)考試大綱單元細(xì)目要點(diǎn)一、總論1藥效學(xué)預(yù)防作用治療作用副作用毒性反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)后遺效應(yīng)二致反應(yīng)安全范圍激動(dòng)藥拮抗藥2.藥動(dòng)V首過消除血腦屏障肝腸循環(huán)穩(wěn)態(tài)血漿濃度半衰期生物利用度3.影響藥物效應(yīng)的因素藥物相互作用藥物依賴性二、傳出神經(jīng)系統(tǒng) 藥11 膽堿受體激動(dòng)藥與皿 堿酯酶抑制藥毛果蕓香堿的作用及用途新斯的明的作用及用途有機(jī)磷酸酯類的毒理及中毒解救2.膽堿受體阻斷藥阿托品的作用、川途、不良反應(yīng)及禁忌 證3.腎上腺素受體激動(dòng)腎上腺素作用、用途、不良反應(yīng)及 禁總證多巴胺作用、用途及不良反應(yīng)去叩腎上腺素作用、用途、不良反 應(yīng)及禁忌證異丙腎上腺索的作用、用途、不良 反應(yīng)及禁忌證4.腎上腺素受體阻斷藥-

2、酚妥拉明的作用、用途及不良反應(yīng)普荼洛爾的作用、用途及不良反應(yīng)美托洛爾的作用、用途及不良反應(yīng)1、局部麻醉藥常用藥物普魯卡因的作用及用途四、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 藥41.鎮(zhèn)靜催眠藥地西泮的作用、用途及不良反應(yīng)艾司醴侖的作用、用途及特點(diǎn)2.抗癲癇藥苯妥英鈉的作用、用途及不良反應(yīng)卡馬西平的作用特點(diǎn)及用途-按精神尖常藥(1)氯丙嗪的作用、用途及不良反應(yīng)4（2）丙米嗪的作用、用途及不良反應(yīng)4.鎮(zhèn)痛藥（1）嗎啡的作用、用途、不良反應(yīng)及禁 忌證（2）哌替噪的作用、用途及不良反應(yīng)（3）納洛酮的作用及用途5.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥（1）解熱鎮(zhèn)痛藥的抗炎、鎮(zhèn)痛、解熱作 用及常見不良反應(yīng)（2）阿司匹林的作用特點(diǎn)、用途及不良 反應(yīng)（3

3、）布洛芬的作用及用途（4）對乙酰氨基酚的作用及用途五、心血管系統(tǒng)藥1.抗高血壓藥（1）硝苯地平的作用及用途（2）卡托普利的作用及用途（3）抗高血壓藥的合理川藥原則2.抗心絞痛藥（1）硝酸LT油的作用及用途（2）普蔡洛爾的作用及用途（3）維拉帕米的作用及用途3.調(diào)血脂藥他汀類的作用、用途、不良反應(yīng)及常用 藥物名稱4.抗心律失常藥（1）利多卡因的作用及用途（2）胺碘酮的作用及用途5.抗慢性心功能不全藥強(qiáng)心廿的作用及用途六、利球藥與脫水 藥1.利尿藥（1）咲塞米的作用、用途及不良反應(yīng)（2）氫氯噬嗪的作用、用途及不良反應(yīng)2.脫水藥甘露醇的作用及用途七、抗過敏藥出受體阻斷藥馬來酸氯苯那敏的作用及用途八、

4、呼吸系統(tǒng)藥1平喘藥（1）氨茶堿的作用、作用機(jī)制及用途（2）特布他林的作用、作用機(jī)制及川途（3）吸入類糖皮質(zhì)激索的作川及川途2.鎮(zhèn)咳藥右美沙芬的作用特點(diǎn)及用途九、消化系統(tǒng)藥 極B巔-6有效fiJ安全范國第二節(jié)藥動(dòng)學(xué)首過（關(guān)）消除（首過代謝）某些口服笏物首次通過腸粘膜及肝臟時(shí)，部分被代謝滅活，而進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少,這現(xiàn)彖稱為首過消除C藥愉翌肝門 :入 JFftt藥愉經(jīng)肝HIM 入分另環(huán)作用部位 檢測部位8588門靜脈只有口服給藥時(shí)具有首過消除，具它給藥途徑不存在。意義：凡是首關(guān)消除明顯藥物皿避免口服給藥。可以改用舌下、肓腸給藥或注射給藥等。 首關(guān)消除明顯的藥物：硝酸甘汕（首過消除達(dá)92%）、腎上

5、腺素。實(shí)戰(zhàn)演習(xí)可引起首關(guān)消除的主要給約途徑是A.吸入給藥舌下給藥口服給藥直腸給藥皮下注射正確答案（C）二、血腦屏障概念：腦紐織內(nèi)的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞緊密相連，內(nèi)皮細(xì)胞之間無間隙，且毛細(xì)血管外表 而幾乎均為星形膠質(zhì)細(xì)胞包囤，這種特殊結(jié)構(gòu)形成了血漿與腦脊液之間的屏障。小分子、脂溶性高及非解離型藥物才能通過，進(jìn)入CNS。人分了、水溶性或解離型藥物難以通過，不能進(jìn)入CNS。腦膜發(fā)炎時(shí)，血腦屏障通透性提高，加大青霉索劑雖可以達(dá)到冇效血濃度。三、生物利用度經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血循壞內(nèi)藥物的百分率稱生物利用度。 用公式表示：牛物利用鷹=窘x 1W%（A為體內(nèi)谿物總量，D為川藥劑量）四、肝

6、腸循環(huán)從肝臟分泌到膽汁的藥物及英代謝產(chǎn)物，進(jìn)入腸腔后，部分乂從小腸細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn) 入血循環(huán)的過程稱為肝腸循環(huán)。具有肝腸循環(huán)的藥物,藥物在體內(nèi)滯留的吋間延長，可使藥 物作用維持時(shí)間延長，也導(dǎo)致藥物排泄緩慢，不良反應(yīng)加重。五、穩(wěn)態(tài)血漿濃度（坪值）同種藥物反復(fù)多次給藥，血屮濃度逐漸升高，出給藥速率與體內(nèi)消除速率達(dá)到平衡時(shí),5個(gè)tl/2可達(dá)到血藥濃度維持在 個(gè)和對穩(wěn)定的狀態(tài)，此即“穩(wěn)態(tài)血漿濃度J 般藥物需經(jīng)穩(wěn)態(tài)血漿濃度。藥1 H 1111 線六、半衰期（tl/2）是指藥物血漿濃度卜降半所需耍的時(shí)間。它反映藥物在體內(nèi)的消除速度O是藥物分類、 確定給藥間隔時(shí)間、預(yù)測達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥濃度和藥物基木消除時(shí)間的依

7、據(jù)。第三節(jié)影響藥物效應(yīng)的因素一、藥物相互作用指兩種或兩種以上藥物同時(shí)或先后使川時(shí)，藥物作川和效應(yīng)發(fā)牛變化的現(xiàn)象。這些變化 既可以使療效增強(qiáng)或不良反應(yīng)降低，也可以使療效降低或不良反應(yīng)增強(qiáng)。二、藥物依賴性是長期應(yīng)用某種藥物后，用藥者在主觀和客觀上有繼續(xù)用藥的愿望和行為。分為精神依 賴性（心理依賴性）和軀體依賴性（牛理依賴性）兩類,兩者停藥后均有繼續(xù)川藥的愿望和 行為,但詢者無停藥癥狀（戒斷癥狀），后者有停藥癥狀（戒斷癥狀）。第二單元傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥第一節(jié)膽堿受體激動(dòng)藥與膽堿酯酶抑制藥崔永元VS劉翔？乙酰膽堿VS阿托品基礎(chǔ)知識(shí):人的自主神經(jīng)系統(tǒng)人的自主神經(jīng)系統(tǒng)口主神經(jīng):傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類: 傳出神經(jīng)按

8、解剖學(xué)分類:傳出神統(tǒng)ra交感中樞T卜L3y分交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)L中樞舶十和脊備誕角細(xì)胞 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能我配鞋做肌運(yùn)勸.輕點(diǎn)出按列達(dá)制紛UU不交換神經(jīng)元中樞三許1側(cè)角T,-f交感神經(jīng)*口上神經(jīng)V測交感神經(jīng)功能:支紀(jì)內(nèi)臟話勸斯曲換神經(jīng)元仏f功能:支配內(nèi)膵活幼平就F 待點(diǎn):石交換神經(jīng)九節(jié)后f按遞質(zhì)分類：1膽堿能神經(jīng)：凡神經(jīng)末梢能釋放ACh的神經(jīng)纖維。*運(yùn)動(dòng)神經(jīng)*自主神經(jīng)節(jié)前纖維去甲腎上腺索能神經(jīng)：神經(jīng)末梢能釋放NA的神經(jīng)纖維。 *人部分交感神經(jīng)節(jié)示纖維。關(guān)于受體：*副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜的膽堿受體對以毒單堿為代表的擬膽堿 藥較為敏感，故把這部分受體稱為毒草堿（muscarine）型膽

9、堿受體M膽堿受體?；鹞挥谏窠?jīng)節(jié)和神經(jīng)肌肉接頭的膽堿受體對煙堿較敏感，故將其稱之為煙堿（nicotine） 型膽堿受體N膽堿受體。*能與去甲腎上腺素或腎上腺素結(jié)合的受體稱為腎上腺素受體。腎上腺素受體又可分為 a腎上腺素受體（a受體）和卩腎上腺素受體（卩受體）。*乙酰膽堿是屮樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì)，其主要釋放部位在神經(jīng)突觸和神 經(jīng)效應(yīng)器接頭部位?；鹬饕饔脼榧?dòng)毒蕈堿型膽堿受體（M膽堿受體）和煙堿型膽堿受體（N膽堿受體）。*前者主要分布于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細(xì)胞;后者主要分布J：神經(jīng)肌肉接 頭（NM受體）和自主神經(jīng)節(jié)（NN受體）。重要原創(chuàng)表格事半功倍的關(guān)鍵!分布部位興奮的表現(xiàn)M

10、副交感神經(jīng)節(jié)后 纖維所支配的臟 器心臟抑制.血管擴(kuò)張.平滑一 肌收縮、瞳孔縮小、腺體分 泌。N I神經(jīng)肌肉接頭. 神經(jīng)節(jié)和腎上腺 簡質(zhì)。骨骼肌收縮、神經(jīng)節(jié)興奮和一 腎上腺髓質(zhì)分泌。a絕大部分交感神血管收縮，晡孔擴(kuò)大。0 I經(jīng)節(jié)后纖維所支 配的效應(yīng)器心臟興奮、平滑肌松弛、血- 管擴(kuò)張、糖原脂肪分解。膽堿能神經(jīng)概略圖膽堿+乙酰輔酚Atit 膽堿乙酸c心臟抑制血管擴(kuò)張M受體腺體分泌 肅平潸肌收縮 應(yīng)孔縮小fW經(jīng)節(jié)興-A（ h分泌rN,手上服笳質(zhì)分AcK NA骨骼肌收縮下面舉例說明其作用機(jī)制：乙酰膽堿的藥理作用：乙酰膽堿為膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)，能直接興奮M、N受體，呈現(xiàn)M樣作用和N樣作用。 乙酰膽堿極易被膽

11、堿酯腮水解，作用時(shí)間短，故無臨床應(yīng)用價(jià)值。1 .心血管系統(tǒng)（1）血管擴(kuò)張引起血壓短暫下降。（2）抑制心臟：“三負(fù)”*負(fù)性肌力（心肌收縮力減弱）*負(fù)性頻率（心率減慢）*負(fù)性傳導(dǎo)（傳導(dǎo)減慢）胃腸道興奮胃腸道平滑肌，其收縮幅度、張力、蠕動(dòng)增加。泌尿道興奮泌尿道平滑肌，使膀胱逼尿肌收縮，外括約肌松弛。4其他作用（1）腺體分泌（2）瞳孔縮小（3）骨骼肌收縮（4）支氣管收縮（5）興奮頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)受體。a 6-1 接炸用于ffiWS體弱精的主受9SES收端（H仇第”、）救蛹.適F林血輸心腔心房心率（員性鑽準(zhǔn)）聲低收端力（負(fù)性朋力），葩短術(shù)應(yīng)期 減慢蝕W連度（負(fù)性傳#）M長不直期心童支氣甘平希從支代

12、體運(yùn)動(dòng)分秘躺I榜H珂角惦釣駅汗總.淚G嶼標(biāo)4略降低收縮力舒來（通過和川町收解（大作川） 舒張（SH EDRK）.收端（XWttftlt作川）收J(rèn) （支憶詩收筑） 促分溼.站加1促分祕t收蛹新張分的乙酰膽堿使我們變得如此淡定:眼神溫和縮瞳；容易近視（看書太多了）睦狀肌收縮；口水較多（不愛上火）腺體分泌旺盛；4心平氣和（血壓低、心率慢）負(fù)性作用；飲食規(guī)律（到點(diǎn)肚了里就咕嚕咕嚕叫）胃腸平滑肌收縮;二便通暢逼丿求肌收縮，而外括約肌松弛。一、毛果蕓香堿（匹羅卡品）（一）藥理作用毛果蕓香堿肓接激動(dòng)M受體，產(chǎn)生M樣作用，尤其對眼睛和腺體的作用明顯。1 對眼作用（1）縮瞳：激動(dòng)瞳孔括約肌M膽堿受體，表現(xiàn)為瞳孔

13、縮小。（2）降低眼內(nèi)壓：*房水產(chǎn)牛與循壞:房水是市睦狀體上皮細(xì)胞分泌及血管滲岀產(chǎn)牛的，經(jīng)瞳孔流入前房, 到達(dá)両房角間隙，流入鞏膜靜脈竇，最后進(jìn)入血液循環(huán)?；鸾档脱蹓簷C(jī)制：毛果蕓香堿通過縮瞳作用使虹膜向中心拉動(dòng)，虹膜根部變薄，從而使（3）調(diào)節(jié)痙攣導(dǎo)致近視。毛果蕓香堿激動(dòng)睫狀肌上的M受體，睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，晶體變凸，屈光度增 加，此時(shí)只適合看近物，而難以看清遠(yuǎn)物，這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。2 .對腺體作用較大劑量毛果蕓香堿（1015mg皮2主射）除對使汗腺和唾液的分泌明顯增加外，也 可使淚腺、胃腺、胰腺、小腸腺體和呼吸道黏膜分泌增加。（二）臨床應(yīng)用青光眼降眼壓。虹膜炎與擴(kuò)瞳藥交替使用，防止虹膜與

14、品狀體的粘連。解救阿托品（M受體阻斷藥）中毒。【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】1 毛果蕓香堿滴眼可引起縮瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)痙攣縮哺，眼內(nèi)壓降低，調(diào)節(jié)麻痹擴(kuò)瞪，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)麻痹擴(kuò)瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)痙攣縮瞳，眼內(nèi)壓降低，調(diào)節(jié)痙攣正確答案E毛果蕓香堿對眼睛的作用為擴(kuò)睡、調(diào)節(jié)麻痹擴(kuò)瞳、升高眼內(nèi)壓縮瞄、調(diào)節(jié)痙攣擴(kuò)瞳、降低眼內(nèi)壓縮瞳、升髙眼內(nèi)壓正確答案C二、新斯的明（一）藥理作用眼木類藥物結(jié)膜用藥產(chǎn)生睡孔括約肌和睫狀肌收縮，導(dǎo)致晡孔縮小和調(diào)節(jié)痙攣,使 視力調(diào)節(jié)在近視狀態(tài),使升高的眼內(nèi)壓降低。胃腸道新斯的明可促進(jìn)胃的收縮及增加胃酸分泌，還可促進(jìn)小腸、大腸的活動(dòng)，促 進(jìn)腸內(nèi)容物排出。骨骼肌、神經(jīng)肌肉接頭人多數(shù)強(qiáng)效抗ACh

15、E藥對骨骼肌丄要作用是通過其抑制神經(jīng) 肌肉接頭AChE,但亦有一定的直接興奮作用。其他作用低劑量的抗AChE約即可增敏神經(jīng)沖動(dòng)所致的腺體分泌作用。述可引起細(xì) 支氣管和輸尿管平滑肌纖維收縮。（二）新斯的明臨床應(yīng)用治療重癥肌無力常規(guī)治療藥物，用來控制疾病癥狀。一般口服，危重者皮下或肌內(nèi)注射。腹氣脹和尿潴留新斯的明興奮胃腸道及膀胱逼尿肌，促進(jìn)排氣排便，可用丁手術(shù)后 及其他原因引起的腹氣脹及尿潴留。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速新斯的明通過其擬膽堿作用使心室率減慢。4 .用于非除極化型肌松藥如筒箭毒堿中毒時(shí)的解救。小結(jié)：新斯的明線理作用、臨床應(yīng)用促圧込含Ch卜NR神經(jīng)樟放r1仰制 A C h E A ( h |

16、N受體興侖M受體興奮區(qū)疝肌無力腹氣脹尿潴留陣發(fā)宅I.M三、有機(jī)磷酸酯類的毒理及中毒解救（一）毒理作用機(jī)制有機(jī)磷酸酯類的磷原子具有親電廣性，與AChE酯解部位絲氨酸耗基上具有親核性的氧 原子以共價(jià)鍵結(jié)合，形成磷?；疉ChE,該磷?；覆荒荛T行水解，從而使AChE喪失活性, 造成ACh在體內(nèi)大量積聚,引起一系列中毒癥狀。有機(jī)磷酸酯類屮毒機(jī)制周癥撚中樞癥狀磷tl + 勲 4 ACh 磷雷議酶膽堿酯酶會(huì)發(fā)生“老化”，即生成更穩(wěn)定的單磷酰膽堿酯酶。此時(shí)即使用膽堿酯酶復(fù)活劑,也難以使膽堿酯酶復(fù)活。（二）中毒解救膽堿酯酶復(fù)活藥碘解磷定藥理作用進(jìn)入體內(nèi)，帶有正電荷的季錢氮與酶的陰電子以靜電引力相結(jié)合，形成磷酰

17、化膽堿酯酶 和碘解磷定的復(fù)合物,此復(fù)合物進(jìn)步裂解為磷酰化碘解磷定，使膽堿酯晦游離出來，恢復(fù)其水解乙酰膽堿的活性。碘解磷定復(fù)活機(jī)制+冇機(jī)W磷屮樞癥狀碘解磷定離出來ACh堿、 酯 酶 X臨床應(yīng)用主要用于中度、重度有機(jī)磷酸酯類中毒解救。*無效：樂果。*療效好:內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)馬拉硫磷(3911)稍差：敵百蟲、敵敵畏第二節(jié)M膽堿受體阻斷藥考什么？阿托站藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及禁忌癥。最重點(diǎn)是什么？阿托品藥理作用、臨床應(yīng)用。最難點(diǎn)是什么？阿托品對眼的作用。一、阿托品的藥理作用M受體阻斷劑，但對M受體亞型選擇性低。大劑量時(shí)對神經(jīng)節(jié)的N受體也有阻斷作用。抑制腺體分泌對汗腺和唾液腺

18、分泌抑制作用強(qiáng)，對呼吸道腺體作用較強(qiáng)，較大劑量 時(shí)可減少胃液分泌，但對胃酸分泌影響小。對眼的作用(1)擴(kuò)瞳阿托品松弛瞳孔括約肌，故使去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的瞳孔擴(kuò)人肌功能占優(yōu)勢，使瞳 孔擴(kuò)大。虹A上有兩種肌纖 和 括約肌和輻射肌)一 復(fù)坎見用11-1虹取的環(huán)滾肌與輻射肌及伸經(jīng)支配岡 11-2関節(jié)風(fēng)光發(fā)右關(guān)器官I/升高眼內(nèi)圧由于瞳孔擴(kuò)人，使虹膜退向四周外緣，前房角間隙變窄，阻礙房水冋流入鞏膜靜脈竇, 造成眼內(nèi)壓升高。調(diào)卩麻痹導(dǎo)致遠(yuǎn)視阿托詁能使睫狀肌松弛而退向外緣，使懸韌帶拉緊，品狀體變?yōu)楸馄剑湔酃舛葴p低, 只適合看遠(yuǎn)物，血不能將近物清晰地成像于視網(wǎng)膜上，造成視近物模糊不清，此即為調(diào)節(jié)麻 痹。阻

19、斷瞳孔括約肌M受體，瞌孔擴(kuò)大升高眼內(nèi)壓調(diào)節(jié)麻痹科毎一/上秤的伶耐輯盤港6序昨絳HJK爲(wèi)鼻來|哂鼻&*応碾炊磷您的I向松弛內(nèi)肌平滑肌對多種內(nèi)臟平滑肌具有松弛作用，尤其處于痙攣狀態(tài)吋作用更為明顯。對胃腸平滑肌解 痙明顯，對膀胱逼尿肌也有松弛作用，對膽管、了宮平滑肌解痙作用較弱。興奮心臟（1）加快心率 解除迷走神經(jīng)對心臟抑制，加快心率。（2）加快房室傳導(dǎo)阿托品通過拮抗迷走神經(jīng)興奮，加快房室傳導(dǎo)，尤其在迷走神經(jīng)功 能過高吋作用較為明顯。擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)治療量對血管及血壓無顯著彫響。大劑量可擴(kuò)張皮膚血管，當(dāng)微血管處于痙攣時(shí)，出現(xiàn)潮紅、溫?zé)岬劝Y狀，尤其當(dāng)微 循環(huán)的血管痙攣時(shí)，冇明顯的解痙作用，可改善微

20、循環(huán)。擴(kuò)血管作用機(jī)制未明，可能是機(jī)體對阿托品引起的體溫升高（由于出汗減少）后的代償 性散熱反應(yīng)，也可能是阿托詁的直接擴(kuò)血管作用總之，與阿托品阻斷M受體無關(guān)。興奮CNS治療劑量（0.5 lmg）輕度興奮延髓及其高級屮樞而引起較弱的迷走神經(jīng)興奮作用較人劑最（12mg）興奮延腦和人腦， 加強(qiáng)。出現(xiàn)焦慮不安、謐妄等，5mg時(shí)中樞興奮明顯中毒劑量（10mg）明顯中樞中毒癥狀，持續(xù)大劑量可見中樞由興奮轉(zhuǎn)為抑制，發(fā)生 昏迷與呼吸麻痹，最后死于循壞與呼吸衰竭。總結(jié)：阿托品的藥理作用打毛果蕓香堿相反*阿托品使我們變得充滿欲架、無比興奮1怒冃圓睜擴(kuò)哺！眼光高遠(yuǎn)遠(yuǎn)視！口干舌燥腺體分泌減少！心跳較快正性心率！面色潮紅

21、微血管擴(kuò)張！忙得忘記了吃飯和上廁所胃腸、膀胱平滑肌舒張乙酰膽堿/毛果蕓香堿使我們變得如此淡定：眼神溫和縮瞳；容易近視（看巧太多了）睫狀肌收縮；口水較多（不愛上火）腺體分泌旺盛；心平氣和（血壓低、心率慢）負(fù)性作用；飲食規(guī)律（到點(diǎn)肚子里就咕嚕咕嚕叫）胃腸平滑肌收縮;二便通暢逼尿肌收縮，而外括約肌松弛。毛果蕓香堿象一 種茶的名字嗎？ 使人淡定；阿托品??！托品！ 使人興奮！二、阿托品的臨床應(yīng)用1 各種內(nèi)臟絞痛阿托品可使平滑肌松弛開來不知道餓！對胃腸絞痛，膀胱刺激癥狀如尿頻、尿急等療效較好，但對膽絞痛或腎絞痛療效較差, 常需為阿片類鎮(zhèn)痛藥合用。抑制腺體分泌用于全身麻醉前給藥，以減少呼吸道腺體及唾液腺分泌

22、，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入 性肺炎的發(fā)生。也可用于嚴(yán)重的盜汗及流涎癥。眼科的應(yīng)用（1）虹膜睫狀體炎可松弛虹膜括約肌和睦狀肌，使之充分休息，有助于炎癥消退?？?與縮瞳藥交替應(yīng)用，預(yù)防虹膜與品狀體的粘連。（2）驗(yàn)光、檢查眼底利用其調(diào)節(jié)麻痹作用，準(zhǔn)確測定晶狀體的屈光度，為兒童驗(yàn)光配帶眼鏡。利用其擴(kuò)瞳作 用來檢查眼底。4緩慢性心律失常治療心動(dòng)過緩、竇房阻滯、房室傳導(dǎo)肌滯?？剐菘藢Ρ┌l(fā)型流行性腦脊髓膜炎、屮毒性菌痢、屮毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大劑雖阿托品治療，能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)。解救有機(jī)磷酸酯類中毒用于解除M樣中毒癥狀。三、阿托品的不良反應(yīng)副作用多：口干、心悸、視物模

23、糊、怕光、皮膚干燥等。過量屮壽時(shí)，上述癥狀加重，出現(xiàn)中毒癥狀小樞興奮轉(zhuǎn)為抑制，引起昏迷和呼吸麻痹。 小結(jié)：毛果蕓香堿、阿托品對眼的作用比較藥物作用機(jī)制對眼的作用毛果蕓香堿激動(dòng)M受體縮瞪、降底眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙羋近視阿托品阻斷M受體擴(kuò)瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)劑麻痹遠(yuǎn)視四、禁忌癥青光眼、前列腺肥大、心動(dòng)過速者。第三節(jié)腎上腺素受體激動(dòng)藥考什么？去甲腎上腺素藥理作用、用途、不良反應(yīng)及禁忌癥。腎上腺素藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及禁忌癥。多巴胺藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)。4異丙腎上腺索藥理作川、臨床應(yīng)川、不良反應(yīng)及禁忌癥。 最重點(diǎn)是什么？腎上腺素、多巴胺、異丙腎臨床應(yīng)用。最難點(diǎn)是什么？腎上腺索、多巴胺對血管的藥

24、理作用。關(guān)鍵圖：去甲腎上腺素能神經(jīng)概略圖t=i N A恃匕腺索空體a受體 W受體”L睡孔忙大a、受體i禪放誠少r 0覺體心臟興荷脂肪分解血洽擴(kuò)張迸肌松她繼原分解關(guān)于a/B受體作用的基本規(guī)律cd:收縮血管；02與之相反，舒張血管,同時(shí)舒 張平滑肌；a 2使NA釋放減少，也可以理解為與cd相反； 興奮心臟.B受體能促進(jìn)機(jī)體分解（減肥），其中0 4最好，直 接分解脂肪，而卩2分解糖原.一、去甲腎上腺素（_）藥理作用強(qiáng)人的非選擇性a受體激動(dòng)劑，微小的IL受體激動(dòng)作用。*激動(dòng)a受體作用強(qiáng)大，對山和血受體無選擇性。*對心臟pi受體作用較弱，對受體兒乎無作用。1 .興奮心臟激動(dòng)九受體（注意不是其主要作用!）

25、，心肌收縮力增加，心排出量增多，但較腎上腺 素弱。在整體情況下，由于血壓升高而反射性心率減慢（注總：不是正性頻率!）。收縮血管激動(dòng)血受體，使小A、小V強(qiáng)烈收縮，以皮膚粘膜血管收縮最明顯，只有冠狀血管擴(kuò) 張（為什么？激動(dòng)卩I受體）。升高血壓 與劑最有關(guān)。*小劑量：心臟興奮，排出量增加，收縮壓升高，舒張壓升高并不顯著。*較大劑量：外周血管強(qiáng)烈收縮，外周阻力加大，收縮壓和舒張壓均可明顯升高。（聯(lián) 系知識(shí)點(diǎn)牛理：收縮壓主要由心排出量決定；而舒張壓主要由外周阻力決定）（-）用途是臨床常用的急救藥站之一心臟驟過敏性休克急性支氣管哮喘局部川藥：可用于：與局麻藥配伍，以延緩局麻藥吸收，延長局麻時(shí)間，降低不良

26、反應(yīng)。局部止血，將浸有木藥的棉球或紗布置于局部，用于鼻粘膜或牙齦岀血。（三）不良反應(yīng)一縮血管所致。局部組織缺血壞死*原因：靜滴時(shí)間過長；用量過大；藥液外漏。水處理：更換注射部位；進(jìn)行局部熱敷；用普魯卡因或a受體阻斷藥酚妥拉明局部浸潤 注射。急性腎衰竭產(chǎn)住少丿永、無尿及腎實(shí)質(zhì)損傷，用藥期間尿量保持25ml/h以上。（四）禁忌癥：*高血壓、動(dòng)脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病及少尿、無尿、嚴(yán)重微循環(huán)障礙的病人及孕婦。二、腎上腺素(_)藥理作用一激動(dòng)a和B受體。1 興奮心臟水激動(dòng)心臟卩1邛2受休，使心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加速，心排出量增加。*不利：增加心肌耗氧量，大劑量可引起心律失常，出現(xiàn)期前收縮，甚至

27、宗顫。舒縮血管注意不是“收縮”！*激動(dòng)5受體：皮膚粘膜血管、內(nèi)臟血管收縮。*激動(dòng)卩2受體：骨骼肌、肝臟及冠狀血管舒張。影響血壓治療劑量p受體興奮占優(yōu)勢，興奮心臟，心排出量增加，故收縮壓升高，舒 張壓不變或下降，脈壓升高。較大劑量靜注a受體興奮占優(yōu)勢，收縮壓和舒張壓均升高。如先給a受體阻斷藥，再給腎上腺素，血壓不升反降一腎上腺素升壓效應(yīng)的翻 轉(zhuǎn)。mmHg圖71腎上腺素對血壓的影響及升玉作用的翻轉(zhuǎn)為什么腎上腺素升壓效應(yīng)會(huì)被酚妥拉明翻轉(zhuǎn)？酚妥拉明ct受體阻斷藥選擇性地阻斷了與血管收縮有關(guān)a受體；而腎上腺索可以激動(dòng)a受體和卩受體，因此卩受體未被阻斷 卩受體少血管舒張有關(guān)血壓下降擴(kuò)張支氣管激動(dòng)支氣管平滑

28、肌p2受體，使支氣管平滑肌松弛。抑制肥大細(xì)胞過敏性物質(zhì)如組胺的釋放。收縮支氣管粘膜血管(興奮山受體)，降低毛細(xì)血管通透性，減輕粘膜的水腫。促進(jìn)代謝通過激動(dòng)卩受體，促進(jìn)糖原和脂肪分解，使血糖和游離脂肪酸含量升高，并增加組織耗 氧量20%30%o興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)人劑最時(shí)出現(xiàn)中樞興奮癥狀，如激動(dòng)、嘔吐、肌強(qiáng)肓、英至驚厥等。（二）臨床應(yīng)用心跳驟停水單用腎上腺素0.5lmg,靜注或心內(nèi)注射。*同時(shí)必須進(jìn)行有效的人工呼吸、心臟按壓和糾正酸屮壽等。過敏性疾?。?）過敏性休克：腎上腺索是治療過敏性休克的首選藥,作用快而且強(qiáng)。（2）支氣管哮喘：控制支氣管哮喘的急性發(fā)作，皮下或肌內(nèi)注射能于數(shù)分鐘內(nèi)奏效。由于不良反

29、應(yīng)嚴(yán)重, 僅用于急性發(fā)作者。（3）血管神經(jīng)性水腫及血清?。耗I上腺素可迅速緩解血管神經(jīng)性水腫、血清病、尊麻疹、枯草熱等變態(tài)反應(yīng)性疾病的癥 狀。3 .與局麻藥配伍及局部止血局麻藥中加入少量腎上腺素目的：延緩局麻藥的吸收。減少吸收屮毒的可能。延長局麻藥麻醉時(shí)間。4治療青光眼腎上腺素歌訣*副腎強(qiáng)心促代謝，*舒縮血管擴(kuò)氣管，火血壓改變隨劑屋，*心臟復(fù)蘇治哮喘，*過敏休克是首選，*局部止血局麻延O【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】何藥是搶救青霉索引起過敏性休克首選藥去甲腎上腺素界丙腎上腺素腎上腺素多巴胺普荼洛爾正確答案C三、多巴胺（_）藥理作用一激動(dòng)a、B和外周的多巴胺（DA）受體。多巴胺也可促進(jìn)神經(jīng)末梢 釋放去甲腎上腺素，產(chǎn)

30、生心血管效應(yīng)。興奮心臟鮫弱。激動(dòng)內(nèi)受體，加強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量。但一般劑量時(shí)對心率影響不明顯，人劑 量可加快心率。舒縮血管一外周收縮，內(nèi)臟舒張.有利于保護(hù)重要臟器血供，非常好的抗休克藥！*激動(dòng)血管a受體，導(dǎo)致血悸收縮，引起總外周阻力增加，使血壓升高。*激動(dòng)DA受體：使腦、腸系膜、腎血管等擴(kuò)張。升|匕jlfll.壓*治療雖：興奮心臟及舒縮血管的綜合作用，使收縮壓升高，舒張壓稍增加或無變化, 脈壓差加大。*大劑量：激動(dòng)受體，收縮血管，外周陽力增加，使收縮壓和舒張壓均升高。改善腎功能（很重耍）激動(dòng)DA受體，擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量，使腎小球?yàn)V過率增加，并可肓接抑制腎小 管產(chǎn)牛排鈉利丿永作用，尿

31、量增多，可改善腎功能。（二）臨床應(yīng)用川r各種休克：如感染性休克、心源性休克、出血性休克。但需注意補(bǔ)充血容量。治療急性腎功能衰竭：常與利床藥合用。急性心功能不全。小結(jié)：多巴胺藥理作用與臨床應(yīng)用心肌牧縮力t 內(nèi)擴(kuò)張-內(nèi)腫供血f血堆ti治療休克激動(dòng)DA-rWiftiW擴(kuò)張怦功t尿城f治療竹衰件用于腎小爸一臉強(qiáng)出【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】多巴胺藥理作用不包括激動(dòng)心臟內(nèi)受體促進(jìn)去甲腎上腺素的釋放激動(dòng)血管a受體激動(dòng)血管多巴胺受體激動(dòng)心臟M受體正確答案E四、異丙腎上腺素（一）藥理作用非選擇性卩受體激動(dòng)劑。對a受體幾乎無作用。興奮心臟“三正。激動(dòng)受休，表現(xiàn)正性肌力和正性頻率作川，心肌收縮力加強(qiáng)，傳導(dǎo)加速,心率加快, 心排出

32、量增加。興奮心臟作用比腎上腺素強(qiáng)，易引起心動(dòng)過速，但很少引起心室顫動(dòng)。擴(kuò)張血管通過激動(dòng)卩2受體，主要擴(kuò)張骨骼肌血管和冠狀血管，對腎血管和腸系膜血管擴(kuò)張作川 較弱。影響血壓*治療量：興奮心臟，心輸出最增加，使收縮壓增高，因擴(kuò)張血管而減小外周阻力，故 使舒張壓下降，脈壓差加大，平均血壓不變或稍低。*大劑量靜注：可引起血壓明顯降低。擴(kuò)張支氣管治哮喘*激動(dòng)受體，舒張支氣管平滑肌作用比腎上腺索強(qiáng)，并能抑制組胺等過敏性物質(zhì)釋 成。*対支氣管粘膜血管無收縮作用，因此對減輕粘膜充血水腫作用不如腎上腺素。促進(jìn)代謝激動(dòng)內(nèi)、卩2受體，促進(jìn)糖原和脂肪分解，使血糖和血屮游離脂肪酸升高，組織耗氧量 增加。（二）臨床應(yīng)用治

33、療支氣管哮喘舌下或噴霧給藥，用于控制哮喘急性發(fā)作，作用快而強(qiáng)。房室傳導(dǎo)阻滯舌下或靜脈滴注給藥，治療II、III度用室傳導(dǎo)阻滯。搶救心臟驟停：適用于心室自身節(jié)律緩慢，高度房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)功能衰竭而并發(fā)的心臟驟停，常 L公甲腎上腺素或間脛胺合用作心室內(nèi)注射。感染性休克適用于中心靜脈壓高、心排出量低的感染性休克。界丙腎上腺索歌訣*卩一激動(dòng)異丙腎，水興奮心臟擴(kuò)血管，*松弛氣管促代謝，*臨床用途有四點(diǎn)。1哮喘急發(fā)它能緩，加速傳導(dǎo)治房阻，心臟驟停復(fù)心跳，感染休克升血壓。擬腎上腺索藥作用受體比較藥物對不冏受體作用（I鷲體山受體慶受體受體去甲斤上腺素腎上腺索卄士卄拝丙訝上腺素卄*+去甲腎：強(qiáng)大的（1受體激

34、動(dòng)作用，導(dǎo)致血竹明顯收縮，升壓急驟，副作用明顯，已很 少使用，人綱不要求其臨床應(yīng)用；開丙腎：純卩受體激動(dòng)劑。腎上腺素：二者兼而有之，故應(yīng)用廣泛。擬腎上腺素藥作用比較約 物 心冊血管 血壓平滑肌代謝腎功腎上腺索天奮紆縮升爲(wèi)松弛促進(jìn)去甲肝匕腺索興命收縮升高降低異丙腎1:膿索興命降低松她促進(jìn)多巴胺光奮舒縮升窩改善擬腎上腺素藥臨床應(yīng)用比較藥物心酰驟停支氣管哮喘過緻性休克抗體克多巴胺【實(shí)戰(zhàn)演習(xí)】增加組織耗氧量 降低紐織耗氧量 增加組織耗氧量 降低組織耗氧量 降低組織耗氧最舒張支氣管、 舒張支氣管、 舒張支氣管、 舒張支氣管、 收縮支氣管、異丙腎上腺素的作用有收縮血管、收縮血管、舒張血管、舒張血管、舒張血

35、管、正確答案C腎上腺素與異丙腎上腺素共同的適應(yīng)證是過敏性休克房室傳導(dǎo)阻滯與局麻藥配伍，延長局麻藥的作用時(shí)間心臟驟停局部止血正確答案D第四節(jié)腎上腺素受體阻斷藥考什么？酚妥拉明的藥理作用及臨床應(yīng)用。卩受體阻斷藥的藥理作川、臨床應(yīng)川、不良反應(yīng)及禁忌癥。最重點(diǎn)是什么？酚妥拉明、卩受體阻斷藥的臨床應(yīng)用。最難點(diǎn)是什么？酚妥拉明、卩受體阻斷藥的藥理作用。一、酚妥拉明a受體阻斷藥（一）藥理作用1阻斷a受體 擴(kuò)張血管，血壓下降。興奮心臟阻斷突觸前膜a?受體，使去川腎上腺索釋放增多所致.其他作用擬膽堿作用、組胺樣作用。不好理解：ct受體激動(dòng)劑（去甲腎上腺素）能興奮心臟，為什么a受體阻斷藥也能興奮 心臟？答：a受體

36、激動(dòng)劑去甲腎上腺索的確能興奮心臟，但機(jī)制不是激動(dòng)a受體，而是其微弱的卩1 受體激動(dòng)作用所致。而酚妥拉明作為a受體阻斷藥興奮心臟是通過阻斷突觸前膜a2受體,使去甲腎上腺素 釋放增多所致。上屮Tf上腺索能神紳a覺體血論收縮睡孔擴(kuò)大彳亠受體片“舟槿攸減少心臟興命肪臉分弊去甲予上腺素能神經(jīng)概略圖血養(yǎng)擴(kuò)嶽 伕受叫屮淆肌松弛L w原分解同樣都是興奮心臟，機(jī)制不一樣藥物類型機(jī)制*1 阿托品M受體阻斷劑阻斷M受體2 去甲腎上腺素a受體激動(dòng)劑激動(dòng)受體（微 弱興奮）3 腎上腺素a B受體激動(dòng) 劑激動(dòng)和B2受 體4 異丙腎上腺索B受體激動(dòng)劑激動(dòng)B受體5 酚妥拉明a受體阻斷劑阻斷突觸前膜a 2 受體，使去甲腎 上腺素

37、釋放增多（二）臨床應(yīng)用外周血管痙攣性疾?。喝缰藙?dòng)脈痙攣的雷諾綜合征、血栓閉塞性脈管炎及凍傷后遺 癥。去甲腎上腺素靜滴外漏處理。腎上腺嗜鋸細(xì)胞瘤的診斷和治療?？剐菘?。急性心肌梗死、難治性心功能不全。二、卩受體阻斷藥（一）藥理作用1 卩受體阻斷作用（1）心血管系統(tǒng)心肌收縮力減弱、心率減慢、心排出量減少、血壓下降。（2）支氣管平滑肌 阻斷支氣管平滑肌卩2受體，支氣管平滑肌收縮，增加呼吸道阻力， 誘發(fā)或加吏支氣管哮喘。（3）影響代謝可抑制交感神經(jīng)興奮引起脂肪分解、糖原分解。普蔡洛爾不影響正常人 血糖水平。（4）抑制腎素分泌卩受體阻斷藥可阻斷1廳小球球旁細(xì)胞內(nèi)受休而抑制腎索分泌，這是 其降壓作用機(jī)理之

38、一。內(nèi)在擬交感活性某些卩受體阻斷線與卩受體結(jié)合后除能阻斷卩受體外，對B受體還 仃部分激動(dòng)作用（反常！注總!）,稱為內(nèi)在擬交感活件。膜穩(wěn)定作用有些卩受體阻斷藥具有局部麻醉和奎尼丁樣作用，這兩種作用由于降低 細(xì)胞膜對離子的通透性所致，故稱為膜穩(wěn)定作用。其他作用普蔡洛爾具有抗血小板聚集作用，囉嗎洛爾有降低眼內(nèi)壓作用，與其減少 房水的形成冇關(guān)。（二）臨床應(yīng)用1 抗心律失常2.抗心絞痛和心肌梗死抗高血壓充血性心力衰竭其它 抗甲亢、也可用于嗜輅細(xì)胞瘤和肥厚性心肌病。治療偏頭痛、肌震顫、肝硬化 的上消化道出血、嗥嗎洛爾局部用藥治療青光眼。（知識(shí)點(diǎn)聯(lián)系內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，甲亢 于術(shù)前準(zhǔn)備）臨床聯(lián)系甲亢術(shù)前準(zhǔn)備之普

39、蔡洛爾能控制甲亢癥狀，縮用術(shù)前準(zhǔn)備時(shí)間，用藥后不引起腺體充血（適用幾 對硫服類藥 物效杲不好或反應(yīng)嚴(yán)重者）。*每次2060mg, 6小時(shí)1次，47 FI后脈率可降至正常水平，可施行手術(shù)。火最示1次服藥在術(shù)前12小時(shí)，術(shù)后繼續(xù)服藥47天，術(shù)前不能用阿托品，以免引 起心動(dòng)過速。（三）不良反應(yīng)（1）心血管反應(yīng)出現(xiàn)心臟功能抑制，甚至引起重度心功能不全、肺水腫、房室傳導(dǎo)完 全阻滯以致心臟驟停等嚴(yán)重后果。（2）誘發(fā)或加重支氣管哮喘（3）反跳現(xiàn)象長期應(yīng)用卩受體阻斷藥時(shí)如突然停藥，可引起原來病情加重（知識(shí)點(diǎn)聯(lián) 系藥理學(xué)總論部分）。（四）禁忌癥禁川于嚴(yán)重左室心功能不全、竇性心動(dòng)過緩、重度房室傳導(dǎo)阻滯和支氣管哮喘

40、的病人。心肌梗死病人及肝功能不良者應(yīng)慎用?！緦?shí)戰(zhàn)演習(xí)】卩受體阻斷藥可使心率加快、心排出量增加有時(shí)對誘發(fā)或加重哮喘發(fā)作促進(jìn)脂肪分解促進(jìn)腎素分泌升高眼內(nèi)壓作用正確答案B一張非常有用的圖！三種X腎上腺素對血壓的影響，翻轉(zhuǎn)作用、a受體阻斷藥，p 受體阻斷藥*傳出神經(jīng)受體分為膽堿受體（M和N受體）和去甲腎上腺素受體（a和|3受體）。*M受體主要存在于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的臟器上，M受體興奮表現(xiàn)為心臟抑 制、血管擴(kuò)張、平滑肌收縮、瞳孔縮小、腺體分泌。*N受體存在于神經(jīng)肌肉接頭、神經(jīng)節(jié)和腎上腺髄質(zhì)。N受體興奮骨骼肌收縮、神經(jīng)節(jié) 興奮和腎上腺髓質(zhì)分泌。關(guān)于a/p受體作用的基本規(guī)律*（il：收縮血管；卩2與

41、之相反，舒張血管，同時(shí)舒張平滑??；*a2使NA釋放減少，也可以理解為與al相反；*卩1興奮心臟。*卩受體能促進(jìn)機(jī)體分解（減肥），其中卩1最好，直接分解脂肪，而卩2分解糖原。第三單元局部麻醉藥木章重點(diǎn)是：普魯卡因本章難點(diǎn)是：局麻藥作用機(jī)制。一、局麻作用*局麻藥可提高產(chǎn)工神經(jīng)沖動(dòng)所盂的閾電位，抑制動(dòng)作電位公極化上升的速度，延長動(dòng) 作電位的不應(yīng)期，共至使神經(jīng)細(xì)胞喪失興奮性及傳導(dǎo)性。*局麻藥的作用與神經(jīng)細(xì)胞或神經(jīng)纖維的直徑大小及神經(jīng)組織的解剖特點(diǎn)有關(guān)。一-般規(guī) 律是神經(jīng)纖維末梢、神經(jīng)肖及屮樞神經(jīng)系統(tǒng)的突觸部位對局麻藥最為敏感。興對混合神經(jīng)產(chǎn)生作川時(shí),首先消火的是痛覺,繼Z依次為冷覺、溫覺、觸覺、壓覺消

42、 失，最后發(fā)生運(yùn)動(dòng)麻痹。二、作用機(jī)制局麻藥阻斷神經(jīng)細(xì)胞膜上的電壓門控性Na+通道，引起N/通道蛋白構(gòu)像變化，N/通 道閘門關(guān)閉，阻滯Nf內(nèi)流，肌止神經(jīng)動(dòng)作電位產(chǎn)牛和神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，從而產(chǎn)牛局麻作用。三、普魯卡因臨床應(yīng)用不適用表|何麻醉，冇過敏反應(yīng)。主要用于浸潤麻醉、傳導(dǎo)麻醉、蛛網(wǎng)膜下腔麻醉和硬膜外麻醉。由于對黏膜穿透力弱, 不適用表面麻醉。第四單元中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥第一節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥鎮(zhèn)靜催眠藥的藥理作用隨著劑量不同而發(fā)生改變，小劑雖鎮(zhèn)靜、中等劑量催眠、大劑量 抗驚厥、抗攧癇、中毒量麻痹延腦。小大苯二氮宣類地西泮（安定）【藥理作用和臨床應(yīng)用】重要！抗焦慮作用小劑量具有良好的抗焦慮作用,改善病人緊張、憂

43、慮、激動(dòng)及煩躁等癥狀。抗焦慮作用可能是通過對邊緣系統(tǒng)屮的BZ （苯二氮崑）受體的作用而實(shí)現(xiàn)的。鎮(zhèn)靜催眠作用鎮(zhèn)靜催眠作用快而確實(shí)，能縮短入睡時(shí)間,減少覺醒次數(shù)，顯著延長睡眠時(shí)間，對快動(dòng) 眼睡眠（REMS）影響小，引起近似于牛理性睡眠，產(chǎn)牛耐受性和依賴性慢，停藥后不易產(chǎn)住 反跳性快動(dòng)眼睡眠的延長。已取代巴比妥類治療各種失眠癥?？靹?dòng)眼睡眠做夢。抗驚厥、抗癲癇作用輔助治療破傷風(fēng)、子癇、小兒高熱驚厥和藥物屮毒性驚厥。地西泮靜脈注射是目詢治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物。補(bǔ)充基木常識(shí)：驚骨骼肌痙攣性收縮；厥意識(shí)喪失。癲癇抽風(fēng)。中樞性肌肉松弛作用于中樞，導(dǎo)致骨骼肌松弛。地西泮具有較強(qiáng)的中樞性肌肉松弛作用，但不影響

44、正?；顒?dòng)。 用來緩解大腦損傷所致的肌肉僵直硬癱。其他作用較人劑量可致暫時(shí)性記憶缺失、輕度抑制肺泡換氣功能、降低血壓、減慢心率等。用 來心臟電擊復(fù)律及各種內(nèi)窺鏡檢查前用藥。小結(jié)：苯二氮豆類藥理作用和臨床應(yīng)用（主要4點(diǎn)）抗焦慮作用治療各種原因引起的焦慮癥。鎮(zhèn)靜催眠作用治療各種失眠癥?？贵@厥、抗癲癇作用一一治療各種驚厥，靜注地兩泮是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥。中樞性肌肉松弛緩解大腦損傷所致的肌肉僵直?！咀饔脵C(jī)制】苯二氮呈類，與GABAa受體復(fù)合物上的BZ （苯二氮卓）受體結(jié)合，增強(qiáng)GABA能神經(jīng)傳 遞和突觸抑制，可以誘導(dǎo)受體發(fā)生構(gòu)彖變化，從而促進(jìn)GABA A/ GABAa受體結(jié)合，增加Cl 通道開放的頻

45、率而增加Cl內(nèi)流，產(chǎn)生屮樞抑制效應(yīng)。地西泮歌訣*鎮(zhèn)靜催眠抗焦慮，*牛理睡眠成癮輕，*能抗驚厥乂抗癲，玄屮樞肌松治痙攣?！玖?xí)題】苯二氮盍類藥物的催眠作用機(jī)制是與GABA,、受體a亞單位結(jié)合增強(qiáng)GABA能神經(jīng)傳遞和突觸抑制與B亞單位苯二氮至受體結(jié)合促進(jìn)GABA的釋放減慢GABA的降解正確答案B苯二氮盍類藥物作用特點(diǎn)為對快動(dòng)眼睡眠時(shí)相影響人沒有抗驚厥作用沒有抗焦慮作用0.停藥示代償性反跳較重E.可縮短睡眠誘導(dǎo)時(shí)間正確答案E不屬于苯二氮宣類藥物作川特點(diǎn)的是具有抗焦慮作用具有外周性肌松作用具有鎖靜作用具有催眠作用川于癲癇持續(xù)狀態(tài)正確答案B第二節(jié)抗癲癇藥2.抗癲癇藥（1）苯妥英鈉的作用、用途及不良反應(yīng)（2

46、）卡馬西平的作用特點(diǎn)及用途本章重點(diǎn)是：不同的藥物適用于不同類型的癲癇。 本章難點(diǎn)是：苯妥英鈉的藥理作用。一、苯妥英鈉【藥理作用和臨床應(yīng)用】抗癲癇是大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥物,具有療效高，無催眠作用等優(yōu)點(diǎn)。但對小 發(fā)作（失神發(fā)作）無效，具至誘發(fā)或加重小發(fā)作?？瑰鴺刑弁淳C合癥治療三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛等屮樞疼痛綜合征。抗心律失常是強(qiáng)心井屮毒所致室性心律失常的首選藥?！静涣挤磻?yīng)】木品副作川：常見齒齦增生（兒童發(fā)生率高）。應(yīng)加強(qiáng)口腔衛(wèi)生和按摩齒齦。長期服川 后或血藥濃度達(dá)30ug/ml町能引起惡心，嘔吐冥至胃炎，飯后服川町減輕。神經(jīng)系統(tǒng)不良 反應(yīng)與劑量相關(guān)，常見眩暈、頭痛，嚴(yán)重時(shí)可引起眼球震顫、共濟(jì)

47、失調(diào)、語言不淸和意識(shí)模 糊，調(diào)整劑雖或停藥口J消失；較少見的神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)冇頭暈、失眠、一過性神經(jīng)質(zhì)、 顫搐、舞蹈癥、肌張力不全、震顫、撲翼樣震顫等。nJ影響造血系統(tǒng)，致粒細(xì)胞和血小板減 少，罕見再障；常見巨幼紅細(xì)胞性貧血，可用葉酸加維牛素B12防治?？梢疬^敏反應(yīng)，常 見皮疹伴窩燒，罕見嚴(yán)重皮膚反丿、/，如剝脫性皮炎，多形糜爛性紅斑，系統(tǒng)性紅斑狼瘡和致 死性肝壞死、淋巴系統(tǒng)何杰金病等。一U出現(xiàn)癥狀立即停藥并采取相應(yīng)描施。小兒長期服用 可加速維生索D代謝造成軟骨病或骨質(zhì)異常；孕婦服用偶致畸胎；可抑制抗利尿激索和胰島 素分泌使血糊升高，行致癌的報(bào)道。二、卡馬西平（酰胺咪嗪）藥理作用及臨床應(yīng)用為

48、廣譜抗癲癇藥，是單純性局限性發(fā)作和人發(fā)作的首選藥物之?？箯?fù)合性局限性發(fā)作和小發(fā)作。對癲癇并發(fā)的精神癥狀亦有效。治療神經(jīng)痛效果優(yōu)于苯妥英鈉。還用于治療尿崩癥。能治療癲癇發(fā)作而無績靜催眠作用的藥物是地西泮苯妥英鈉苯巴比妥撲米酮以上都不是正確答案B答案解析有鎮(zhèn)靜催眠作川的抗癲癇藥是：ACDo第三節(jié)抗精神失常藥一、氯丙嗪【藥理作用】【藥理作用】阻斷3種受體。阻斷腦內(nèi)多巴胺（DA）受體抗 精神病作用。阻斷理體副作用的基礎(chǔ)阻斷M受體（一）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用1抗精神病作用正常人服用：鎮(zhèn)靜安定作用；粘:神病人：顯現(xiàn)良好抗精神病作用，能迅速控制興奮躁動(dòng)狀態(tài)，消除患者的幻覺和妄想 癥狀。機(jī)制：阻斷中腦一邊緣系統(tǒng)和

49、屮腦一皮質(zhì)通路的D2受體產(chǎn)生抗精神病作用。鎮(zhèn)吐作用氯內(nèi)嗪具有較強(qiáng)的鎮(zhèn)葉作用，小劑量阻斷延髓催葉化學(xué)感受區(qū)（CTZ）的D2受體。人劑城肓接抑制嘔吐屮樞，但不能對抗前庭刺激引起的嘔吐（暈動(dòng)?。瑢︻BI古I性呃逆 也冇效。對體溫調(diào)節(jié)作用対丘腦下部體溫調(diào)節(jié)中樞有很強(qiáng)抑制作用。氯丙嗪不但降低發(fā)熱機(jī)體的體溫，也能降低 正常體溫。氯內(nèi)嗪的降溫作用隨外界環(huán)境溫度而變化,環(huán)境溫度愈低其降溫作用愈就著，與物理降 溫同時(shí)應(yīng)用，則仃協(xié)同降溫作用；在炎熱天氣,氯丙嗪卻可使體溫升高。解熱鎮(zhèn)痛藥與氯丙嗪的解熱的區(qū)別正當(dāng)時(shí)產(chǎn)追芬奔級;1廉IH ttB tz-存lJ/-Vi rv（二）對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用阻斷a受體血管擴(kuò)張、血

50、壓下降。但易產(chǎn)生耐受性，且有較多副作用，不適合抗高 血壓的治療C阻斷M受體可引起口干、便秘、視力模糊等。（三）對內(nèi)分泌系統(tǒng)的彩響1促進(jìn)，3抑制。促進(jìn)促乳素分泌抑制促性腺激素分泌抑制糖皮質(zhì)激素分泌抑制主長激索分泌可治療巨人癥【臨床應(yīng)用】精神分裂癥主要用于I型精神分裂癥；對II型精神分裂癥患者無效甚至加重病情；對其他精神病伴有的興奮、躁動(dòng)、緊張、幻覺和妄想等癥狀也有顯著療效；對慢性粕神分裂癥患者療效較差。嘔吐和頑固性呃逆氯丙嗪對多種藥物和疾病引起的嘔吐具有顯著的鎮(zhèn)吐作用。對頑固性呃逆也有顯著療 效，對暈動(dòng)癥無效。低溫麻醉與人工冬眠物理降溫（冰袋、冰?。┡浜下缺簯?yīng)用可降低患者體溫，可用于低溫麻醉。

51、氯丙嗪與中樞抑制藥（度冷丁、異丙嗪）合用，使患者處于深睡、低溫狀態(tài)，即處于“人 工冬眠”狀態(tài)，用丁嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥、中樞性高熱及甲狀腺危彖的輔助治 療?！静涣挤磻?yīng)】常見不良反應(yīng)中樞抑制癥狀：嗜睡、淡漠、無力。M受體阻斷癥狀：視物模糊、口干、便秘。a受體阻斷癥狀：鼻塞、血壓下降、直立性低血壓和反射性心率加快。錐體外系反應(yīng)重要！帕金森綜合癥左旋多巴治療無效。肌張力增高，面部表情呆板。動(dòng)作遲緩， 肌震顫，流涎。急性肌張力障礙多在用藥后15天出現(xiàn)，可見舌、面、頸背部肌肉痙攣，患者 出現(xiàn)強(qiáng)迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運(yùn)動(dòng)障礙及吞咽閑難。靜坐不能患者出現(xiàn)坐立不安、反復(fù)徘徊。上述癥狀可用中樞抗膽

52、堿藥治療。遲發(fā)型運(yùn)動(dòng)障礙表現(xiàn)不自主、有節(jié)律的刻板運(yùn)動(dòng)，如吸吮、舔舌等?？赡?氯內(nèi)嗪長期阻斷突觸后DA受體，使DA受體數(shù)冃增加冇關(guān)，川抗膽堿藥反而 町使之加重。梢神界常如意識(shí)障礙、萎靡、淡漠、興奮、躁動(dòng)、消極、抑郁、幻覺、妄想等。驚厥與癲癇少數(shù)病人用藥過程中出現(xiàn)局部或全身抽搐，腦電冇癲癇樣放電。過敏反應(yīng)常見皮疹、光敏性皮炎，少數(shù)患者出現(xiàn)肝細(xì)胞內(nèi)微膽管阻塞性黃疸及急性 粒細(xì)胞缺乏癥。6內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)長期用藥還會(huì)引起內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂。如乳腺增人、泌乳、月經(jīng)停止、 抑制兒童生長等。7急性中毒一次吞服大劑量氯丙嗪后,可致急性中毒，出現(xiàn)昏睡、血壓下降至休克?！八退幍绞?、看服到口、不服不走”。氯丙嗪歌訣推薦。

53、精神分裂氯丙嗪，DA M 和 a o鎮(zhèn)靜止吐兼降溫，可惜暈車沒辦法。人工冬眠顯奇效，長期用藥毒性大。乳腺發(fā)冇帕金森，震顫麻痹低血壓。二、丙咪嗪【藥理作用】中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常人用藥后：頭暈、困倦、口干、視物模糊；連續(xù)用藥后出現(xiàn)注意力不集中，思維能 力下降所以“不是興奮劑”。抑郁癥患者連續(xù)用藥出現(xiàn)精神振奮、情緒高漲，呈現(xiàn)明顯的抗抑郁作用。丙咪嗪通過抑制突觸詢膜對NA （去甲腎上腺素）及5-HT （5-疑色胺）的再攝取，使突 觸間隙遞質(zhì)濃度增高，促進(jìn)突觸傳遞功能而發(fā)揮抗抑郁作用。白主神經(jīng)系統(tǒng)可阻斷M受體，引起口干、便秘、視力模糊等。心血管系統(tǒng)能降低血壓，致心律失常，其中心動(dòng)過速較常見?！九R床應(yīng)用】抑郁

54、癥內(nèi)源性、更年期抑郁癥效果較好，對精神分裂癥的抑郁狀態(tài)效果較并。遺尿癥。焦慮和恐怖癥?！緦?shí)戰(zhàn)演習(xí)】氯丙嗪抗精神病作用機(jī)制主耍是阻斷屮樞多巴胺受體激動(dòng)中樞M膽堿受體抑制腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)阻斷中樞5 HT受體阻斷中樞腎上腺素受體正確答案A氯丙嗪臨床不用于甲狀腺危象的輔助治療精神分裂癥或躁狂癥暈動(dòng)病引起嘔吐加強(qiáng)鎮(zhèn)痛藥的作用人工冬眠療法正確答案C阻斷Di、D授體使突觸間隙的NA濃度下降阻斷N膽堿受體對心肌有奎尼丁樣作用阻斷中樞5-11T受體氯內(nèi)嗪正確答案A內(nèi)米嗪正確答案E下列對氯內(nèi)嗪敘述錯(cuò)誤的是對刺激前庭引起的嘔吐有效可使正常人體溫卜降可加強(qiáng)苯二氮卓類藥物的催眠作用可阻斷腦內(nèi)多巴肢受體可抑制促皮

55、質(zhì)激素的分泌正確答案A不屬于氯丙嗪不良反應(yīng)的是帕金森綜合征抑制體內(nèi)催乳素分泌急性肌張力障礙患者出現(xiàn)坐立不安遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙正確答案B第四節(jié)鎮(zhèn)痛藥鎮(zhèn)痛藥1.嗎啡（1）藥理作用（2）臨床應(yīng)用（3）不良反應(yīng)（4）禁忌證2.哌替唳（1）藥理作用（2）臨床應(yīng)用（3）不良反應(yīng)3.納洛酮作用及用途木章重點(diǎn)是：嗎啡、哌替噪藥理作用、臨床應(yīng)用。一、嗎啡【藥理作用】（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用嗎啡具冇強(qiáng)人的鎮(zhèn)痛作用，對絕人多數(shù)急性痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛效果良好，對持續(xù)性慢性 鈍痛作用人于間斷性銳痛，對神經(jīng)性疼痛的效果較差。鎮(zhèn)痛作用機(jī)制主要與其激動(dòng)脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的阿片受體有關(guān)。嗎啡能與阿片受體結(jié)介

56、，激動(dòng)阿片受體,減少感覺神經(jīng)末梢釋放P物質(zhì),阻斷痛覺傳導(dǎo) 而呈現(xiàn)鎮(zhèn)痛作用。鎮(zhèn)靜、致欣快作用：改善山疼痛所引起的焦慮、緊張、恐懼等情緒反應(yīng)，產(chǎn)牛鎮(zhèn)靜作用，提高對疼痛的耐受 力。可引起欣快癥，表現(xiàn)為滿足感和飄然欲仙等，且對正處于疼痛折磨的患者十分明顯，這 是嗎啡鎮(zhèn)痛效果良好的重要因索，同時(shí)也是造成強(qiáng)迫用藥的重要原因。沖曲仮Aoft內(nèi)E二腦啡肽；SP二質(zhì)抑制呼吸表現(xiàn)為呼吸頻率減慢，潮氣量降低，隨著劑量增人，其呼吸抑制作用也增強(qiáng)。鎮(zhèn)咳直接抑制咳嗽中樞，使咳嗽反射減輕或消失?？s睛作用中毒時(shí)出現(xiàn)針尖樣瞳孔。其它屮樞作用興奮延髓催吐化學(xué)感受區(qū)，引起惡心和嘔吐。（二）平滑肌胃腸平滑肌 痙攣性收縮。胃腸道平滑肌

57、嗎啡減慢胃孀動(dòng),使胃排空延遲,提高胃竇部及I-二指腸上部的張力。 腸推進(jìn)性蠕動(dòng)減弱，食糜推進(jìn)減慢，水分吸收增加。嗎啡通過上述局部作用及中樞抑制作用，減弱便意和排便反射，因而引起便秘副作用, 但此作用也可用于制止腹瀉。膽道平滑肌痙攣性收縮。治療雖嗎啡引起膽道奧辿括約肌痙攣性收縮，使膽道排空受阻，膽囊內(nèi)壓力升高，導(dǎo)致 上腹部不適英至膽絞痛。其他平滑肌治療量嗎啡能提鬲膀胱括約肌張力，導(dǎo)致尿潴簾。人劑量嗎啡能收縮支氣管，誘發(fā)或加重支氣管哮喘。（三）心血管系統(tǒng)擴(kuò)張外周血管 擴(kuò)張阻力血管和容量血管，可引起直立性低血壓。擴(kuò)張腦血管山于呼吸抑制，CO?潴留，腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓增高?！九R床應(yīng)用】1 .鎮(zhèn)痛嗎啡對

58、多種原因引起的疼痛均有效，可緩解或消除嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒你 手術(shù)等引起的劇痛 和晚期癌癥疼痛;對內(nèi)臟平滑肌痙攣引起的絞痛,如膽絞痛和腎絞痛加用阿托品可有效緩解。 對心肌梗死引起的劇痛，除能緩解疼痛和減輕焦慮外，其擴(kuò)血管作川町減輕患者心臟負(fù)擔(dān)。心源性哮喘其作用機(jī)制為：擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟前、后負(fù)荷，冇利于肺水腫消除。鎮(zhèn)靜作用有利于消除患者的焦慮、恐懼情緒。降低呼吸中樞對C0?的敏感性，減弱過度的反射性呼吸興奮。止瀉適用于急、慢性消耗性腹瀉以減輕癥狀。可選用阿片酊或復(fù)方樟腦酊，如伴有細(xì)菌感染, 應(yīng)同時(shí)服用抗生素?！静涣挤磻?yīng)】副作用治療量嗎啡引起眩暈、嗜睡、惡心、嘔葉-、便秘、排尿困難、膽

59、絞痛、呼吸 抑制等。耐受性和依賴性最重要的不良反應(yīng)。長期反復(fù)應(yīng)用阿片類藥物易產(chǎn)生耐受性和藥物依賴性。前者是指長期用藥后中樞神經(jīng)系統(tǒng)對其敏感性降低，需耍增加劑量才能達(dá)到原來的藥 效。后者表現(xiàn)為身體依賴性，停藥后出現(xiàn)戒斷癥狀，羨至意識(shí)喪失，患者出現(xiàn)病態(tài)人格，有 明顯強(qiáng)迫性覓藥行為。急性中毒嗎啡過最可引起急性中毒，表現(xiàn)為昏迷、瞳孔極度縮小、呼吸深度抑制C常伴有血壓下 降、嚴(yán)重缺氧以及尿潴留，呼吸麻痹是致死的主要原因抑制呼吸中樞。搶救措就為人丄呼吸、給氧以及靜脈注射阿片受體拮抗藥納洛酮。二、哌替睫（度冷?。舅幚碜饔谩窟咛娲饕?dòng)u型阿片受體，藥理作用與嗎啡基本相同，鎮(zhèn)痛作用弱于嗎啡。其效 價(jià)強(qiáng)度為

60、嗎啡的1/71/10,作用持續(xù)時(shí)間較短,為24小時(shí)。鎮(zhèn)靜、呼吸抑制、致欣快和擴(kuò)血管作用與嗎啡相當(dāng)。也能提高平滑肌和括約肌的張力, 但因作用時(shí)間短，較少引起便秘和尿潴留。大劑量哌替嚨也可引起支氣管平滑肌收縮。有輕微的子宮興奮作用，但對妊娠末期子宮 收縮無彩響，也不對抗縮宮素的作用。故不延緩產(chǎn)程。【臨床應(yīng)用】鎮(zhèn)痛 現(xiàn)已取代嗎啡用于創(chuàng)傷、手術(shù)后及晩期癌癥等各種原因引起的劇痛，用于內(nèi)臟 絞痛須加用阿托品。鑒于新生兒對哌替呢的呼吸抑制作用極為敏感，因此產(chǎn)婦臨產(chǎn)前24h 內(nèi)不宜使用。2心源性哮喘作為嗎啡的替代品，機(jī)制同嗎啡。麻醉前給藥及人工冬眠?！静涣挤磻?yīng)】治療量時(shí)不良反應(yīng)與嗎啡相似，可致眩暈、出汗、口干