呼吸衰竭 (8)講稿

1、關(guān)于呼吸衰竭 (8)第一張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月概述呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制機(jī)體的主要代謝與功能變化急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）防治原則第二張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月概 述introduction 復(fù)習(xí)呼吸過程 呼吸功能不全、呼吸衰竭 和呼吸衰竭指數(shù)的概念 呼吸衰竭的分類第三張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月Internal RespirationExternal RespirationGas Transport5.細(xì)胞內(nèi)氧化代謝呼吸的三個 基本過程第四張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 外呼吸的主要功能是吸入O2和呼出CO2大氣肺泡

2、血液換氣通氣在靜息時，在海平面呼吸空氣的情況下，PaO2 ：80-100 mmHg PaCO2 ：36-44 mmHg肺通氣ventilation肺換氣gas exchange第五張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸功能不全（Respiratory insufficiency） 在影響外呼吸功能疾病的發(fā)展過程中，由于肺功能儲備力下降，靜息時雖能維持較為正常的動脈血氣水平，但在體力活動、發(fā)熱等因素致呼吸負(fù)荷加重時，PaO2降低或伴有PaCO2升高, 并出現(xiàn)相應(yīng)的體征與癥狀，稱為呼吸功能不全。（理解）第六張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸衰竭（Respiratory fa

3、ilure） 當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)、海平地區(qū)、吸入空氣時，PaO2低于60 mmHg，或伴有PaCO2高于50 mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)，稱為呼吸衰竭。第七張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 輕重不同程度的呼吸功能 障礙都稱為呼吸功能不全 呼吸衰竭是呼吸功能不全 的嚴(yán)重階段 呼吸功能不全與呼吸衰竭的關(guān)系第八張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸衰竭指數(shù)（respiratory failure index, RFI) 又稱氧合指數(shù)，指動脈血氧分壓與吸入氣氧濃度的比值，反映外呼吸效率。 RFIPaO2/FiO2=80-100 / 1/5 (正常值為400

4、-500)當(dāng)FiO221時，RFI300為呼吸衰竭。如: 吸入氣的氧分壓為127 mmHg（相當(dāng)于一個大 氣壓的 1/6)時, PaO2為多少可判斷為呼吸衰竭? /1/6300 50 mmHg第九張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 呼吸衰竭的分類 按發(fā)生快慢和持續(xù)時間長短：急性和慢性 按原發(fā)病所在部位：中樞性和外周性 按發(fā)生機(jī)制 和血氣特點換氣功能障礙型PaO260mmHg, PaCO2不高通氣功能障礙型PaO250mmHg低氧血癥型或型呼吸衰竭高碳酸血癥型或型呼吸衰竭第十張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月(Causes and mechanisms of respirat

5、ory insufficiency)第一節(jié) 原因與發(fā)病機(jī)制第十一張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸衰竭發(fā)生的原因肺的病變肺或胸膜彈性阻力增加 胸壁損傷呼吸中樞障礙上運動神經(jīng)元傳導(dǎo)受阻脊髓前角細(xì)胞受損下運動神經(jīng)元傳導(dǎo)受阻呼吸肌 無力氣道狹窄 或阻塞神經(jīng)肌肉接頭阻滯第十二張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月不同年齡呼吸衰竭的原因有差別新生兒：新生兒窒息、ARDS、顱腦損 傷、新生兒肺炎。嬰幼兒：異物吸入、溺水、重癥肺炎、 哮喘持續(xù)狀態(tài)、腦炎、膿毒癥。成人：COPD、ARDS、肺水腫、肺栓 塞、胸腹手術(shù)后并發(fā)肺感染。第十三張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 肺通氣障礙

6、：型呼吸衰竭 限制性通氣不足 阻塞性通氣不足 中央性氣道阻塞 外周性氣道阻塞 肺換氣障礙：型呼吸衰竭 彌散障礙 肺泡通氣/血流比例失調(diào) 肺內(nèi)解剖分流增加 呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制可變型胸外阻塞可變型胸內(nèi)阻塞固定型上氣道阻塞第十四張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月一、肺通氣障礙 (Alveolar hypoventilation) 限制性通氣不足 (restrictive hypoventilation) 阻塞性通氣不足 (obstructive hypoventilation)第十五張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月(一）限制性通氣不足 (restrictive hypovent

7、ilation) 因吸氣時肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。第十六張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 限制性通氣障礙的原因呼吸中樞受損：腦外傷、“中風(fēng)”、中樞鎮(zhèn)靜劑、酒精 支配呼吸肌的周圍神經(jīng)病變：格林巴利綜合征、脊髓灰質(zhì)炎 呼吸肌本身收縮功能障礙：疲勞、萎縮、無力1. 呼吸肌活動障礙 2. 胸廓和肺的順應(yīng)性降低（彈性阻力增加）胸廓的順應(yīng)性降低：多發(fā)性肋骨骨折、嚴(yán)重畸形 胸膜粘連增厚或纖維化肺的順應(yīng)性降低3. 胸腔積液或氣胸第十七張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）阻塞性通氣不足 (obstructive hypoventilation) 由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道

8、阻力增加引起的通氣障礙。第十八張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月影響氣道阻力的因素有：氣道的內(nèi)徑：與阻力成反比氣道的長度：與阻力成正比氣流性質(zhì)（層流、湍流）：湍流比層流時氣道阻力增加 其它：氣道壁表面光滑程度、平滑肌張力等生理情況下，平靜呼吸時氣道阻力的80%以上來自大氣道（分支多、有銳角、口徑常有改變、高流速都造成湍流），而外周小氣道阻力（直徑小于2 mm）僅占總阻力的20%以下。第十九張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 中央氣道阻塞：從環(huán)狀軟骨下緣至氣道分叉處 外周氣道阻塞：又稱小氣道阻塞，常發(fā)生于內(nèi) 徑小于2 mm的細(xì)支氣管，包括從終末細(xì)支氣管到 呼吸性細(xì)支氣管。胸外

9、阻塞胸內(nèi)阻塞可變型阻塞固定型阻塞第二十張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 外周性氣道阻塞最常見原因是慢性阻塞性肺病(COPD)。呼氣性呼吸困難，原因： 小氣道狹窄在呼氣時加重 呼氣時等壓點移向小氣道 第二十一張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 1. 小氣道狹窄在呼氣時加重小氣道無軟骨支撐、管壁薄，與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，胸內(nèi)壓及周圍組織的牽引力可影響其內(nèi)徑。呼氣性呼吸困難吸氣時阻力變小呼氣時阻力變大第二十二張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月等壓點：用力呼氣時，肺泡內(nèi)壓、氣道內(nèi)壓大于大氣壓，推動肺泡氣沿氣道呼出，在此過程中，壓力進(jìn)行性下降。因此，在呼出的氣道上必

10、定有一點氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，這一點就稱為等壓點。2. 呼氣時等壓點移向小氣道第二十三張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 老慢支、肺氣腫等患者由于細(xì)支氣管狹窄，氣道阻力異常增加，氣流通過狹窄的氣道耗能增加，使氣道內(nèi)壓迅速下降；或由于肺泡壁彈性回縮力減弱，使胸內(nèi)壓增高，使等壓點上移（移向肺泡端）。第二十四張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月外周氣道阻塞-呼氣性呼吸困難等壓點等壓點第二十五張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月桶狀胸紫紺慢性阻塞性肺氣腫第二十六張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月(二) 肺泡通氣不足的血氣變化(Changes of blood gas

11、 in alveolar hypoventilation)通氣障礙使氧的吸入和二氧化碳的排除均受阻，所以單純性通氣障礙所致的呼吸衰竭屬于型呼吸衰竭（PaO250 mmHg）。第二十七張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 二、彌散障礙（Impaired Gas Diffusion）由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時間明顯縮短所引起的氣體交換障礙。第二十八張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月O2100CO2 40100O2:40, CO2: 46CO2:40正常肺泡-毛細(xì)血管氣體交換示意圖O2:100第二十九張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十張，PPT共一百

12、零八頁，創(chuàng)作于2022年6月氣體的彌散受以下因素的影響 呼吸膜兩側(cè)的氣體壓力差 肺泡膜的面積與厚度 氣體的彌散能力 血液與肺泡接觸的時間第三十一張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月膜兩側(cè)的O2的分壓差是CO2 的10倍；CO2的彌散系數(shù)是O2 的20倍。所以，CO2 的彌散速率（彌散系數(shù)與分壓差的乘積）通常比氧約大一倍。正常時血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管時間為0.75 s，CO2 達(dá)到平衡的時間(0.13s)是O2 的(0.25s) 。呼吸膜厚度增加和血液與肺泡接觸時間短主要影響O2的平衡，而對CO2 影響較小。第三十二張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 呼吸膜厚度增加（肺水腫、肺透

13、明 膜形成、肺纖維化） 呼吸膜面積減少 血液與肺泡的接觸時間過短 (0.75s，0.34s，0.25s，0.13s)肺實變、肺不張、肺葉切除、肺水腫 1、彌散障礙的病因和機(jī)制 (etiologies and mechanisms of impaired diffusion)第三十三張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月大葉性肺炎（紅色肝樣變期，灰色肝樣變期）第三十四張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月血液與肺泡接觸時間減少正常時血液流經(jīng)肺泡cap的時間為0.75s。PaO2、氧飽和度體力負(fù)荷CO、肺血流 肺實變、肺不張、肺切除、肺水腫血液與肺泡接觸時間第三十五張，PPT共一百零八

14、頁，創(chuàng)作于2022年6月2、彌散障礙的血氣變化PaO2 PaCO2不變或降低彌散障礙引起的呼衰類型：型呼衰第三十六張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月成人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣(VA)約為4 L/min，肺泡毛細(xì)血管的血液灌流量(Q)約為5 L/min， VA / Q =0.8正常肺上部通氣量較少，但血流更少，通氣/血流比值可高達(dá)3；下部通氣多血流更多，通氣/血流比值為0.6。三、通氣-血流比值失調(diào) (Ventilation-Perfusion Imbalance)第三十七張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 通氣-血流比值失調(diào)的類型 部分肺泡通氣不足 V/Q 部分肺泡血流

15、不足 V/Q第三十八張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 比例失調(diào)的病因和機(jī)制 (etiologies and mechanisms of imbalance)第三十九張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月-病變區(qū)域 VA/Q比值降低 部分肺泡通氣不足而血液灌流量正常 見于：支氣管哮喘，慢性支氣管炎、阻塞 性肺氣腫、肺纖維化等。病變不均一：有的部位肺泡通氣嚴(yán)重不足 有的部位肺泡通氣相對正常部分肺泡通氣不足(靜脈血摻雜)1第四十張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月通氣不足低氧血流未完全動脈化第四十一張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月靜脈血摻雜（venous adm

16、ixture） 部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時，未經(jīng)充分氧合便摻入到動脈血內(nèi)。如同動-靜脈短路，又稱功能性分流（functional shunt）。第四十二張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月2. VA/Q比值失調(diào)時的血氣變化 (Changes of blood gas in imbalance)彌散速度的差異解離曲線的差異呼吸代償性增強(qiáng) 第四十三張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月二氧化碳解離曲線 CO2解離曲線特征： 當(dāng)PaCO2在37.560 mmHg 范圍內(nèi)，血 液CO2含量與PaCO2 幾乎呈直線關(guān)系。第四十四張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月氧離曲線二氧化

17、碳解離曲線 氧解離曲線的特征： S型曲線。氧分壓達(dá)100 mmHg時，血氧飽和度已高達(dá)95%以上，處于曲線的平坦段，所以即使健全肺因通氣加強(qiáng)進(jìn)一步提高了氧分壓，但血氧含量的增加也極少，無法代償通氣不足肺泡所造成的低氧血癥。第四十五張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月血氣變化通氣不足病肺：PaO2、CaO2（血氧含量）健肺代償：PaO2、CaO2PaO2CaO2病肺：PaCO2、CaCO2健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2 (CaCO2)：N、或第四十六張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月2部分肺泡血流減少：VA/Q部分肺泡的血液灌流量減少，但肺泡通氣量沒有相應(yīng)降低。見于：肺

18、動脈炎、肺血管收 縮、栓塞 、DIC 等第四十七張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月血流不足血流增多，但不能充分氧合低氧血流死腔樣通氣第四十八張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月血氣變化PaO2、CaO2PaCO2 (CaCO2)：N、或第四十九張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 肺泡通氣與血流比例失調(diào)時的血氣變化，無論是部分肺泡通氣不足引起的功能性分流增加，還是部分肺泡血流不足引起的死腔樣通氣，均為換氣障礙，主要引起PaO2降低，而PaCO2可正常，甚至因代償過度而降低，病人出現(xiàn)I型呼吸衰竭。只在嚴(yán)重障礙和代償不足時，PaCO2才會高于正常，出現(xiàn)型呼衰。第五十張，P

19、PT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月解剖分流（anatomic shunt）一部分靜脈血（營養(yǎng)氣管和支氣管的血液形成靜脈血）經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，這些叫解剖分流。 正常：約占心排出量的2%3%四、解剖分流增加 （Increased anatomic shunt）第五十一張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月解剖分流增加的原因：支氣管擴(kuò)張時伴有支氣管血管擴(kuò)張、肺小血管栓塞時肺動脈壓增高導(dǎo)致的肺內(nèi)動-靜脈短路開放、COPD時支氣管靜脈與肺靜脈之間形成吻合支等。 血氣特點：PaO2 PaCO2 N， 解剖分流又稱為真性分流 (true shunt)第五十二張，

20、PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別功能性分流與真性分流方法為吸純氧 吸純氧能提高動脈氧分壓的為功能性分流。 吸純氧不能提高動脈氧分壓的為真性分流。功能性分流解剖分流第五十三張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床上常為多種機(jī)制共同參與：如慢性阻塞性肺病1、肺通氣障礙（單純通氣障礙引起型呼衰）彌散障礙：通常引起型呼衰通氣/血流比例失調(diào)：型或型呼衰解剖分流增加：型或型呼衰限制性阻塞性：中央性氣道阻塞、外周性氣道阻塞2、肺換氣障礙（通常引起型呼衰） 原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)第五十四張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月阻塞性通氣障礙：支氣管炎癥，分泌物阻塞。限制性通氣障礙：呼吸肌疲

21、勞，肺組織炎癥、間質(zhì)和肺的纖維化以及累及胸膜，表面活性物質(zhì)減少，肺和胸廓順應(yīng)性降低。彌散障礙：肺纖維化、炎癥等引起肺泡膜損傷（呼吸膜的厚度增加、面積減少、血液與肺泡的接觸時間過短） 。通氣/血流比值失調(diào)：部分肺泡通氣減少或喪失，部分肺泡血流明顯減少（由于毛細(xì)血管床的破壞造成血管重建）。 動-靜脈吻合支開放引起真性分流。 慢性阻塞性肺疾患引起呼吸衰竭的機(jī)制第五十五張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 肺通氣障礙：型呼吸衰竭 限制性通氣不足 阻塞性通氣不足 中央性氣道阻塞 外周性氣道阻塞 肺換氣障礙：型呼吸衰竭 彌散障礙 肺泡通氣/血流比例失調(diào) 肺內(nèi)解剖分流增加 呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制可變型胸

22、外阻塞可變型胸內(nèi)阻塞固定型上氣道阻塞第五十六張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月(Effects of respiratory insufficiency)第二節(jié)呼吸功能不全對機(jī)體的影響第五十七張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 低氧血癥和高碳酸血癥是機(jī)體發(fā)生功能和代謝變化的基礎(chǔ)，它們對機(jī)體的影響主要取決于發(fā)生速度、嚴(yán)重程度、持續(xù)時間和機(jī)體本身的功能狀態(tài)。 低氧血癥時造成的缺氧往往是造成急性呼吸衰竭最嚴(yán)重的死亡原因之一；而機(jī)體對二氧化碳有較大的緩沖作用，所以低氧血癥對機(jī)體的影響比高碳酸血癥更加嚴(yán)重。第五十八張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月一、酸堿平衡紊亂 (Aci

23、d-base imbalance) 代謝性酸中毒（HCO3-）: 原因: 低氧血癥（組織細(xì)胞缺氧，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多，pH下降）、腎功能不全 （酸性物質(zhì)排出減少等）、感染和休克。 第五十九張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸性酸中毒（PaCO2）：限制性通氣不足、阻塞性通氣不足、嚴(yán)重的通氣血流比例失調(diào)，CO2排出受阻，見于型呼衰。第六十張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 呼吸性堿中毒（PaCO2） 嚴(yán)重缺氧使肺通氣過度CO2排出過多, 呼堿(型) 代謝性堿中毒（ HCO3- ）代謝性堿中毒人工呼吸機(jī)使用不當(dāng), CO2過多過快排出，而體內(nèi)代償性增加的HCO3-來不及排出

24、第六十一張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 混合性酸堿平衡紊亂 (Mixed acid-base disturbances)缺氧和CO2潴留代酸呼酸單純氧分壓降低引起的通氣增強(qiáng)代酸呼堿第六十二張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸困難往往是呼衰在臨床上最先出現(xiàn)的癥狀，主要表現(xiàn)為呼吸頻率和節(jié)律的改變。 二、呼吸系統(tǒng)的變化(Changes of respiratory system)第六十三張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月PaO260mmHg興奮外周化學(xué)感受器興奮中樞化學(xué)感受器PaCO250mmHg且80mmHg(一) 低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中 樞的影響 (Co

25、mpensatory reaction)PaO230mmHg PaCO280mmHg直接抑制呼吸中樞第六十四張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 慢性阻塞性肺病型呼衰時，因為PaCO2過高而抑制呼吸中樞，所以此時呼吸中樞主要靠低氧興奮。因此，治療應(yīng)低濃度（25%29%的氧）、低流量（12L/min）持續(xù)給氧，使PaO2上升到55 mmHg即可，此時SaO2已達(dá)80%以上，否則會導(dǎo)致呼吸抑制。 40%50%氧第六十五張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）原發(fā)病引起的呼吸變化1、吸氣性呼吸困難：氣道阻塞位于中央 氣道的胸外部位（由于氣流阻力增大，患者呼吸深而慢）呼氣呼氣吸氣呼氣

26、第六十六張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月2、呼氣性呼吸困難：氣道阻塞位于中央氣 道的胸內(nèi)部位或小氣道阻塞 （深而慢）吸氣呼氣吸氣呼氣第六十七張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月3、呼吸中樞抑制：主要表現(xiàn)為呼吸節(jié)律 紊亂，如：潮式呼吸（最多見）、間歇 呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸等。4、肺的順應(yīng)性降低或呼吸肌功能障礙 引起的限制性通氣障礙，通過刺激牽 張感受器或肺毛細(xì)血管旁感受器（J感受 器）反射性引起呼吸淺而快。 潮式呼吸間歇呼吸第六十八張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月(一) 代償性反應(yīng)（Compensatory reaction）PaO2降低PaCO2升高興奮

27、交感神經(jīng)和心血管運動中樞心率增快，心肌收縮力加強(qiáng)，外周血管收縮以致血壓升高；血液重分配。三、循環(huán)系統(tǒng)的變化(changes of circulatory system)第六十九張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月1、肺動脈高壓右心衰竭 缺氧、酸中毒肺血管收縮 肺血管壁增厚、硬化、狹窄肺小A重建 肺小動脈炎癥、栓塞、DIC 肺血管床 (二) 損傷性變化（Injurious changes）3、心臟舒縮受限2、心肌受損，心臟負(fù)荷加重第七十張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性阻塞性肺疾病 肺源性心臟病缺氧酸中毒心肌受損肺血管壁增厚硬化 缺氧 肺小動脈收縮 紅細(xì)胞代償性增多 血液粘

28、度 肺動脈高壓右心后負(fù)荷 右 心 衰心臟舒縮活動受限用力呼吸 胸內(nèi)壓或 第七十一張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 (Changes of central nervous system)中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧和二氧化碳增高十分敏感。第七十二張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 急性呼吸衰竭時，缺氧是呼吸衰竭時引起腦功能障礙的主要原因。當(dāng)PaO2 降至40 50mmHg ，會出現(xiàn)明顯的癥狀；當(dāng)降至20 mmHg, 出現(xiàn)不可逆的損傷，甚至危及生命。 第七十三張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 慢性呼吸衰竭時，二氧化碳潴留和缺氧都是主要的危險因素，尤其是

29、前者，PaCO2 高于80 mmHg時，可引起“二氧化碳麻醉”。 由慢性呼吸衰竭引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，稱肺性腦病 (pulmonary encephalopathy)。 第七十四張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月1、高碳酸血癥的作用 CO2 和H+可直接作用于腦血管，引起腦血管擴(kuò)張，血流增加，造成血管性腦水腫；提高血管壁通透性，引起間質(zhì)性腦水腫。 酸中毒引起腦內(nèi)代謝障礙：能量、神經(jīng)遞質(zhì)。單位時間內(nèi)PaCO2的升高比其絕對值的改變更重要。（CO2較易通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，而血腦屏障對HCO3-和H+的通透性較低，腦脊液的pH變化較血液更明顯，酸中毒更嚴(yán)重。）肺性腦病的發(fā)生機(jī)制第

30、七十五張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月缺氧Na+-K+泵功能細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留細(xì)胞毒性腦水腫ATP2、低氧血癥的作用第七十六張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月缺氧和酸中毒腦血管擴(kuò)張損傷血管內(nèi)皮腦血流量增多腦間質(zhì)水腫血管性腦水腫第七十七張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月腦血管內(nèi)皮受損血管內(nèi)凝血加重腦缺氧壓迫腦血管顱內(nèi)壓升高第七十八張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月輕者：尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、 白細(xì)胞和管型重者：少尿、氮質(zhì)血癥、代酸機(jī)制：主要是缺氧和高碳酸血癥反射 性引起腎血管收縮，腎血流量 減少，腎小球濾過率降低。五、腎功能的變化 (Changes of r

31、enal)第七十九張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月呼衰晚期常伴發(fā)上消化道出血機(jī)制： 缺氧、二氧化碳蓄積、酸中毒引起胃 粘膜糜爛壞死，至彌漫性滲血； 二氧化碳潴留增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶 活性，增加胃酸分泌，促進(jìn)潰瘍形成。六、胃腸道變化 (Changes of gastrointestinal tract)第八十張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷(ALI)引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征，又稱休克肺。ALI 和ARDS是全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)在肺部的突出表現(xiàn)。 ARDS(RFI200 mmHg)為ALI (RFI

32、300 mmHg)的終末階段。第三節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS)第八十一張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月一、病因 凡能引起肺泡-毛細(xì)血管膜損傷的因素：1、直接肺損傷因素： 肺部感染、胃內(nèi)容物 吸入、溺水、有害氣體的吸入、肺挫傷等。2、間接肺損傷因素：肺外嚴(yán)重感染、嚴(yán)重胸 外創(chuàng)傷伴休克、急性重癥胰腺炎、多次大量 輸血及藥物過量等。第八十二張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severe acute respirat

33、ory syndrome, SARS)，國內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。SARS:第八十三張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月果子貍第八十四張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月主要臨床表現(xiàn): 持續(xù)高燒(高于38)，頭痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有氣促等呼吸困難癥狀，少數(shù)進(jìn)展為呼吸窘迫綜合征，肺部影像學(xué)顯示肺炎改變。SARS病毒能侵犯多種臟器，引起免疫系統(tǒng)對臟器的過度攻擊，導(dǎo)致嚴(yán)重的臟器損傷?？咕師o效。 一般感冒病征包括發(fā)燒，咳嗽，頭痛，可在數(shù)日后好轉(zhuǎn)，并且一般沒有肺炎跡象外周血白細(xì)胞計數(shù)無明顯變化，淋巴細(xì)胞計數(shù)減少

34、。 第八十五張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月病房中醫(yī)務(wù)人員正在搶救SARS病人第八十六張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月SARS預(yù)防第八十七張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月第八十八張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月二、ARDS的發(fā)病機(jī)制 急性肺損傷的機(jī)制 急性肺損傷致呼吸衰竭的機(jī)制 呼吸窘迫的機(jī)制第八十九張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月機(jī)制未明，炎癥反應(yīng)的失控直接或間接地引起了肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷。1. 單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的激活: TNF、IL-1 啟動因子 2. 中性粒細(xì)胞積聚與激活: 氧自由基 蛋白酶 5-HT 組胺3. 血小板積聚

35、活化: 5-HT、TXA2、白三烯、FDP肺動脈高壓4. 血管內(nèi)皮細(xì)胞受損: 血管活性物質(zhì) 炎癥介質(zhì)失控的炎癥反應(yīng)5. 肺泡上皮細(xì)胞受損：屏障作用、表面活性物質(zhì)（一）急性肺損傷的機(jī)制第九十張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 肺部病理變化有肺泡上皮細(xì)胞受損，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血管通透性增加。 可出現(xiàn)肺水腫，透明膜形成、肺淤血，肺內(nèi)小血管栓塞、肺不張或肺內(nèi)出血。第九十一張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 彌散障礙：肺泡-微血管膜受損，微血管內(nèi) 皮與肺泡上皮的通透性增高，致肺間質(zhì)和肺 泡水腫、肺透明膜形成。 通氣血流比值失調(diào) 無效腔樣通氣：微血管的栓塞或DIC、肺微 血管收縮。

36、功能性分流：堵塞小氣道、支氣管痙攣等。 肺內(nèi)解剖分流：肺小血管的收縮與栓塞。 通氣障礙：肺間質(zhì)與肺泡水腫、肺泡表面活性物質(zhì)減少、肺泡上皮增生和纖維化。 （二）急性肺損傷致呼吸衰竭的機(jī)制第九十二張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月 肺泡毛細(xì)血管膜損傷 炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓肺內(nèi)分流彌散障礙死腔樣通氣低氧血癥ARDS 呼吸衰竭致病因子第九十三張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月早期過度通氣，往往是型呼衰；嚴(yán)重者因廣泛的肺部病變，肺總通氣量降低，為型呼衰。第九十四張，PPT共一百零八頁，創(chuàng)作于2022年6月1、肺順應(yīng)性降低，彈性阻力增高，呼吸肌做 功增加，耗能增多，患者呼