病理學(xué)筆記三炎癥

1、病理學(xué)筆錄學(xué)習(xí)記錄三炎癥病理學(xué)筆錄學(xué)習(xí)記錄三炎癥12/12病理學(xué)筆錄學(xué)習(xí)記錄三炎癥第四章炎癥炎癥（inflammation）是機(jī)體對(duì)致炎因子的損害所發(fā)生的一種以防守反響為主的基本病理過程。此過程主要表現(xiàn)為局部組織發(fā)生變質(zhì)（變性、壞死）、溢出（血管反響、液體和細(xì)胞溢出）和增生改變，臨床上有紅、腫。熱、痛和功能阻攔，而全身則常伴有不同樣程度的發(fā)熱、白細(xì)胞增加、代謝增強(qiáng)等。局部發(fā)生的一系列變化，有利于限制、消滅致炎因子和除掉壞死組織，促使局部修復(fù)，對(duì)機(jī)體是有利的。但是，其實(shí)不是所有炎癥對(duì)機(jī)體都是有利的，有時(shí)也會(huì)給機(jī)體帶來危害。炎癥是極為常有而又十分重要的一種病理過程，好多常有病如癤、癰、闌尾炎、支氣

2、管炎、肺炎、腎炎、風(fēng)濕病、結(jié)核病及其他各種傳生病或外傷感染等，其基本病理過程都屬于炎癥。第一節(jié)炎癥的原因凡能造成組織損害而引起炎癥的因素，統(tǒng)稱為致炎因子。致炎因子的種類好多，歸納為以下幾類：一般可、生物性因子包括細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、螺旋體、真菌和寄生蟲等。它們?cè)谌梭w內(nèi)能夠生殖、擴(kuò)散，或釋放毒素、代謝產(chǎn)物，損害組織、細(xì)胞引起炎癥、也能夠由其自己的抗原性或寄生于機(jī)體細(xì)胞后產(chǎn)生的抗原物質(zhì)引起免疫反響而發(fā)生炎癥。由生物性因子引起的炎癥，稱為感染（infection），是最常有和最重要的一類炎癥。生物性因子的致病作用，與病原體的數(shù)量和毒力有關(guān)。、物理性因子物理性因子如高溫、低溫、放射線，紫外線

3、、電擊、切割、擠壓等造成組織損害后均可引起炎癥反響。3、化學(xué)性因子外源性化學(xué)物質(zhì)如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿等，內(nèi)源性毒性物質(zhì)如組織壞死所生成的分解產(chǎn)物和體內(nèi)代謝所產(chǎn)生的尿酸、尿素等，可直接引起炎癥反響或造成組織損害后發(fā)生炎癥反響。、免疫反響異常免疫反響所造成的組織損害，可引起各種變態(tài)反響性炎癥。比方，鏈球菌感染后的免疫復(fù)合物可引起腎小球腎炎，自己免疫引起的系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎等。致炎因子作用于機(jī)體，能否引起炎癥以及炎癥反響的強(qiáng)弱，一方面與致炎因子的性質(zhì)、數(shù)量、強(qiáng)度和作用時(shí)間等有關(guān)，另一方面還與機(jī)體的防守機(jī)能狀態(tài)以及對(duì)致炎因子的敏感性有親近關(guān)系。比方，再生兒由于從母體獲得了抗體而不易感染麻疹和白喉，

4、小兒患麻疹后機(jī)體抵抗力降低簡(jiǎn)單伴發(fā)肺炎，免疫弊端患者易發(fā)生細(xì)菌或真菌感染等。所以，機(jī)體的內(nèi)在因素（年齡、抵抗力、免疫力、神經(jīng)內(nèi)分泌的機(jī)能狀態(tài)及器官、組織特點(diǎn)等）對(duì)炎癥的發(fā)生、發(fā)展起重要的作用。第二節(jié)炎癥局部的基本病理變化任何炎癥，不論其原因、發(fā)生部位如何，炎癥的局部都有著共同的病理變化，即變質(zhì)、溢出和增生三種改變。但是，不同樣的炎癥或炎癥的不同樣階段，三者的變化程度和組成方式不同。有的炎癥以變質(zhì)性改變?yōu)橹?，有的以溢出性改變?yōu)橹?，有的則以增生性改變?yōu)橹?，有時(shí)也可互相轉(zhuǎn)變。一、變質(zhì)炎癥局部組織發(fā)生的變性壞死改變，統(tǒng)稱為變質(zhì)（alteraution)。變質(zhì)主若是由于致炎因子的直接作用和炎癥過程中出現(xiàn)

5、的局部血液循環(huán)阻攔造成的。此時(shí)，局部代謝和功能也發(fā)生不同程度的阻攔，組織和細(xì)胞變性、壞死后，細(xì)胞的溶酶體膜崩解，釋出多量水解酶，如蛋白酶、脂酶和磷酸酯酶等，可進(jìn)一步引起周圍組織、細(xì)胞的變性、壞死?！拘螒B(tài)變化】炎癥過程中的變質(zhì)性改變，即可發(fā)生于實(shí)質(zhì)細(xì)胞，也可發(fā)生于間質(zhì)。實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變質(zhì)常表現(xiàn)為細(xì)胞水腫、脂肪變性以及凝固性壞死或液化性壞死等。間質(zhì)的變質(zhì)常表現(xiàn)為粘液樣變性（間質(zhì)出現(xiàn)類粘液齊聚）、纖維素樣變性和壞死崩解等?！敬x變化】炎癥組織形態(tài)變化是一系列代謝變化的結(jié)果。炎區(qū)代謝變化主要表現(xiàn)為(1)分解代謝增強(qiáng)：糖、脂肪和蛋白質(zhì)的分解代謝均增強(qiáng)，耗氧量增加；但由于酶系統(tǒng)受損和局部血液循環(huán)阻攔，局部氧化

6、過程迅速降低，致使各種氧化不全的代謝產(chǎn)物如乳酸、脂肪酸、酮體、氨基酸等在局部聚集，使炎區(qū)氫離子濃度高升，出現(xiàn)局部酸中毒；(2)組織內(nèi)浸透壓升高：炎區(qū)內(nèi)分解代謝亢進(jìn)和壞死組織的崩解，蛋白質(zhì)等大分子分解為小分子,使分子濃度升;同時(shí)由于氫離子濃度高升，致使鹽類解離過程增強(qiáng)，鉀離子、磷酸根離子及其他離子濃度增高。所以，炎區(qū)的膠體和晶體浸透壓高升，炎區(qū)的酸中毒和浸透壓高升，為局部血液循環(huán)阻攔和炎性溢出等供應(yīng)了重要的條件?！狙装Y介質(zhì)】炎癥介質(zhì)（inflammatorymediators）是指在致炎因子作用下，由局部組織或血漿產(chǎn)生和釋放的、參加或引起炎癥反響的化學(xué)活性物質(zhì)，故亦稱化學(xué)介質(zhì)。炎癥介質(zhì)有外源性（

7、細(xì)菌及其產(chǎn)物）和內(nèi)源性兩大類，但主若是后者。內(nèi)源性炎癥介質(zhì)又可分為細(xì)胞源性和血漿源性兩類，平時(shí)以其前身或非活性狀態(tài)存在于體內(nèi)，在致炎因子的作用下，大量釋放并變?yōu)閾碛猩锘钚缘奈镔|(zhì)，在炎癥過程中對(duì)某些病理變化的發(fā)生發(fā)展發(fā)揮重要的介導(dǎo)作用。由細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)有血管活性胺、前列腺素、白細(xì)胞三烯、溶酶體成分和淋巴因子等，由血漿產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)包括激肽系統(tǒng)、補(bǔ)系通通、凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的主要作用是使血管擴(kuò)大、血管壁通透性高升和對(duì)炎細(xì)胞的趨化作用，致使炎性充血和溢出等變化。其他。有的炎癥介質(zhì)還能夠夠引起發(fā)熱、悲傷和組織損害等。1、血管活性胺包括組胺和5-羥色胺。（1）組胺：主要存在于

8、肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和血小板內(nèi)。肥大細(xì)胞脫顆?；蜓“寰奂舍尫沤M胺，多發(fā)生于組織損害和免疫反響過程中。組胺可引起微動(dòng)脈，毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈擴(kuò)大，使微靜脈和毛細(xì)血管通透性高升，對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用，是過敏性炎癥中引起嗜酸性粒細(xì)胞浸潤的主要因素。2）5-羥色胺：又稱血清素，存在于肥大細(xì)胞、血小板和腸粘膜的嗜銀細(xì)胞中。主要作用是使血管壁通透性高升和低濃度時(shí)有致痛作用。2、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、前列腺素和白細(xì)胞三烯、花生四烯酸（arachidonicacid,AA）是二十碳不飽和脂肪酸，大量存在于細(xì)胞膜磷脂內(nèi)。當(dāng)細(xì)胞碰到某些刺激或其他介質(zhì)的作用及細(xì)胞損害的情況下，細(xì)胞的磷脂酶（主要來自中

9、性粒細(xì)胞溶酶體）被激活，促使AA從質(zhì)膜磷脂釋放。AA經(jīng)釋放，馬上經(jīng)過一系列代謝過程，形成前列腺素和白細(xì)胞三烯。前列腺素（如PGE2、PGI2）可引起血管擴(kuò)大，血管壁的通透性高升，其他還可引起悲傷和發(fā)熱，并對(duì)中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用。白細(xì)胞三烯（如LTB4）在炎癥中主若是使血管壁的通透性高升，對(duì)中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用，臨床上的某些抗炎治療，如阿斯匹林、消炎痛經(jīng)過控制AA代謝，糖皮質(zhì)激素使AA難以從磷脂中釋出，均減少炎癥反響。3、溶酶體成分在炎癥過程中，中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的溶酶體中的酶性和非酶性成分可成為炎癥介質(zhì)，其中中性粒細(xì)胞陽離子蛋白質(zhì)能使肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺，使血管

10、通透性升高，并對(duì)單核巨噬細(xì)胞有趨化作用；中性蛋白酶能降解膠原、基底膜、彈力蛋白、纖維素等，引起組織損害和促使膿腫形成。4、淋巴因子致敏的T淋巴細(xì)胞再次與相應(yīng)的抗原接觸，可釋放多種淋巴因子。如巨噬細(xì)胞激活因子，可激活巨噬細(xì)胞，使其吞噬殺傷能力增強(qiáng)；搬動(dòng)控制因子，可使巨噬細(xì)胞齊聚于炎區(qū)局部；趨化因子,對(duì)中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞有趨化作用；皮膚反響因子又稱炎癥因子，能使局部血管的通透性高升；淋巴毒素，能殺傷帶有特異性抗原的靶細(xì)胞，引起組織變性壞死，淋巴因子在變態(tài)反響性炎癥和慢性炎癥中發(fā)揮重要作用。5、激肽系統(tǒng)炎癥時(shí)，組織損害可活化凝血因子12，從而啟動(dòng)了激肽系統(tǒng)、補(bǔ)系通通，凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)。激

11、肽是由激肽原酶作用于激肽原而產(chǎn)生的。主要有緩激肽和舒血管肽。后者經(jīng)血漿氨基肽酶的作用，轉(zhuǎn)變?yōu)榫徏る?。在炎癥中起主要作用的是緩激肽，它擁有使血管擴(kuò)大、血管壁通透性明顯高升和較強(qiáng)的致痛作用。6、補(bǔ)系通通與炎癥有關(guān)的主若是C3a、C5a和（C5b67。C3a、C5a亦稱過敏毒素，能促使肥大細(xì)胞祁血小板釋放組胺。C5a對(duì)吞噬細(xì)胞有強(qiáng)烈的趨化作用。C5b67對(duì)中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞有趨化作用，促使中性粒細(xì)胞釋放溶酶體。7、凝皿系統(tǒng)炎癥時(shí)，經(jīng)過激活凝血系統(tǒng)形成的纖維蛋白多肽擁有使血管壁通透性高升的作用，同時(shí)對(duì)白細(xì)胞有趨化作用。8、纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)激活后形成的纖維蛋白降解產(chǎn)物擁有使血管壁通透性高

12、升和對(duì)白細(xì)胞的趨化作用。二、溢出炎區(qū)血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分經(jīng)過血管壁進(jìn)入組織縫隙、體腔或抵達(dá)體表、粘膜表面的過程，稱為溢出（exudation）。溢出的液體和細(xì)胞成分，稱為溢出物。溢出病變是炎癥的重要標(biāo)志。它在炎癥反響中擁有重要的防守作用，是除掉病原因子和有害物質(zhì)的權(quán)極因素。溢出過程是在充血、血管壁通透性高升的基礎(chǔ)上發(fā)生發(fā)展的。炎癥介質(zhì)在溢出中起重要作用。溢出的全過程包括血管反響、液體溢出和細(xì)胞溢出三部分。（一）血管反響當(dāng)組織碰到致炎因子刺激時(shí)，經(jīng)過神經(jīng)反射，迅速出現(xiàn)短暫性細(xì)動(dòng)脈縮短，連續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘。接著細(xì)動(dòng)脈和毛細(xì)血管便轉(zhuǎn)為擴(kuò)大，血流加快，血流量增加，形成動(dòng)脈性充血，即炎性充血、可連續(xù)數(shù)分

13、鐘至數(shù)小時(shí)不等。隨著炎癥的連續(xù)發(fā)展，血流由快變慢致使靜脈性充血（淤血），甚至發(fā)生血流阻滯。上述血管的變化，為血液成分的溢出創(chuàng)立了條件。血管變化的發(fā)活力理，與神經(jīng)、體液因素的作用有關(guān)。初期性炎性充血，能夠是經(jīng)過神經(jīng)軸突反射發(fā)生，亦能夠是血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)（膽堿能神經(jīng)）愉悅的結(jié)果。但神經(jīng)因素引起的充血多是暫時(shí)的，而長遠(yuǎn)的炎性充血和淤血常常是炎癥介質(zhì)作用的結(jié)果。如組胺、前列腺素、緩激肽及補(bǔ)體等都擁有強(qiáng)烈的血管擴(kuò)大作用。炎區(qū)血流由快變慢的發(fā)生與毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛的顯晉擴(kuò)大有關(guān)；也與炎癥介質(zhì)使血管壁的通透性高升、血液中的液體成分溢出，引起血液濃縮、粘稠度增加有關(guān)；其他炎區(qū)局部酸中毒使血管擴(kuò)大、血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、白

14、細(xì)胞附壁致血流阻力增加以及炎性溢出物對(duì)靜脈的壓迫等均可加重血流緩慢。（二）液體溢出在炎性充血、，細(xì)靜脈淤血、血管壁通透性高升的基礎(chǔ)上，血管內(nèi)的液體成分經(jīng)過細(xì)靜脈和毛細(xì)血管壁溢出到血管外的過程，稱為液體溢出。炎區(qū)血管內(nèi)液體溢出到組織縫隙,引起組織縫隙含水量增加，稱為炎性水腫；溢出的液體潴留于漿膜腔（胸腔、腹腔、心包腔)或關(guān)節(jié)腔，可引起漿膜腔或關(guān)節(jié)腔積液。炎癥時(shí)溢出的液體稱為溢出液。溢出液的成分可因致炎因子、炎癥部位和血管壁受損害程度的不同樣而有所差別。血管壁受損略微時(shí)，溢出液中主要為水、鹽類和分子較小的白蛋白；血管壁受損嚴(yán)重時(shí)，分子較大的球蛋白甚至纖維蛋白原也能溢出。溢出的纖維蛋白原在壞死組織釋

15、放出的組織因子的作用下,可形成纖維蛋白即纖維素。炎癥時(shí)因血管壁通透性高升所形成的溢出液與非炎癥時(shí)所形成的漏出液不同樣。溢出液漏出液原因炎癥非炎癥外觀污濁澄清蛋白含量25gL以上25g/L以下比重細(xì)胞數(shù)乘以109/L乘以109/LRivalta試驗(yàn)陽性陰性凝固常自行凝固不能夠自凝溢出是血管壁通透性高升、微循環(huán)內(nèi)流體靜壓高升和組織浸透壓高升三者共同作用的結(jié)果。(1)血管壁通透性高升：毛細(xì)血管和細(xì)靜脈的內(nèi)皮細(xì)胞是一種半透膜，正常情況下，水分和小分子的物質(zhì)能夠自由經(jīng)過血管壁，而血漿蛋白等大分子則不易經(jīng)過。炎癥時(shí)，由于致因子、炎癥介質(zhì)的作用，局部組織淤血缺氧、酸中毒，使細(xì)靜脈和毛細(xì)典管擴(kuò)大、血管內(nèi)皮細(xì)胞

16、縫隙增寬、內(nèi)皮細(xì)胞受損及基底膜損害，致使血管壁通透性高升，使血管內(nèi)的液體和較大分子的物質(zhì)得以溢出。其他，炎癥時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞的吞飲現(xiàn)象活躍，血漿中分子較小的物質(zhì)也可經(jīng)過內(nèi)皮細(xì)胞的吞飲作用而溢出到血管外。血管壁通透性高升反響可分為三個(gè)種類。速發(fā)短暫反響型：損害后馬上發(fā)生溢出，持續(xù)時(shí)間短，如蕁麻疹。速發(fā)連續(xù)反響型：損害后通透性馬上高升，連續(xù)時(shí)間久，一至幾天。此型見于嚴(yán)重?fù)p害如燒傷。遲發(fā)連續(xù)反響型，致炎因子作用后，經(jīng)過一段時(shí)間才發(fā)生溢出反響，但連續(xù)時(shí)間較久，如遲發(fā)性變態(tài)反響性炎癥屬于此型。（2）微循環(huán)內(nèi)流體靜壓高升：由于炎區(qū)的細(xì)動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)大，細(xì)靜脈淤血、血流緩慢，使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓高升，血管內(nèi)

17、液體溢出增加。3）組織浸透壓高升：炎區(qū)組織變性壞死、分解代謝增強(qiáng)及局部酸中毒。致使局部的分子濃度和離子濃度高升，所以炎區(qū)的膠體浸透壓和晶體浸透壓均高升，促使了液體的溢出?！疽绯鲆旱囊饬x】溢出液擁有重要的防守作用，它能夠稀釋炎癥灶內(nèi)的毒素和有害物質(zhì)，減輕毒素對(duì)組織的損害。溢出液中含有抗體、補(bǔ)體及溶菌物質(zhì)，有利于殺滅病原體。溢出的纖維蛋白原可轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白（纖維素），纖維蛋白交錯(cuò)成網(wǎng)，可阻攔病菌的擴(kuò)散，并有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用，使炎癥限制化。但是，若是溢出液過多，可壓迫周圍組織，加劇局部血液循環(huán)阻攔；體腔積液過多，可影響器官的功能，如心包腔大；量積液可壓迫、限制心臟的搏動(dòng)而引起血液循環(huán)阻攔;溢

18、出液中如含纖維蛋白過多，不能夠完好吸取時(shí)，可發(fā)活力化、粘連，給機(jī)體帶來不利的影響。（三）細(xì)胞溢出炎癥過程中，不但有液體的溢出，而且還有各種白細(xì)胞的溢出。白細(xì)胞經(jīng)過血管壁游出到血管外的過程即為白細(xì)胞溢出。炎癥時(shí)溢出的白細(xì)胞稱為炎細(xì)胞，炎細(xì)胞進(jìn)入組織縫隙內(nèi)，稱為炎細(xì)胞浸潤（inflammatorycellinfiItration）。炎細(xì)胞浸潤是炎癥反響的重要形態(tài)學(xué)特點(diǎn)，也是組成炎癥防守反響的主要環(huán)節(jié)。白細(xì)胞的溢出與液體溢出的機(jī)理不同樣。白細(xì)胞的身出是一個(gè)主動(dòng)運(yùn)動(dòng)的過程包括白細(xì)胞附壁、游出、趨化和吞噬等步驟，在炎區(qū)發(fā)揮重要的防守作用。1、白細(xì)胞附壁保持正常血流的軸流和邊流，需要必然的血流速度。炎癥時(shí)

19、，由宇炎區(qū)的血管擴(kuò)大，血流變慢，使軸流變寬，白細(xì)胞由軸流進(jìn)入邊流，湊近血管壁，即所謂白細(xì)胞靠邊。靠邊的白細(xì)胞沿著血管壁緩慢地轉(zhuǎn)動(dòng)，其中有些白細(xì)胞粘附在血管內(nèi)皮上,即為白細(xì)胞附壁。附壁的機(jī)理尚不完好清楚，一般認(rèn)為，正常時(shí)白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表面為帶負(fù)電荷，故互相排斥。而炎癥時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞受損，粘性增加，表面負(fù)電荷減少或轉(zhuǎn)為正電荷，吸引白細(xì)胞附壁。也有人提出，炎癥過程中，帶正電荷的鈣離子可分別與內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞表面的負(fù)電荷發(fā)生交聯(lián)，形成“鈣橋”，促使白細(xì)胞附著于內(nèi)皮細(xì)胞上。2、白細(xì)胞游出白細(xì)胞附壁后，其胞質(zhì)興起形成偽足，以阿米巴運(yùn)動(dòng)的方式插入內(nèi)皮細(xì)胞之間的縫隙，進(jìn)入內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜之間，最后穿過基底膜使整

20、個(gè)細(xì)胞移出血管外，這個(gè)過程稱為白細(xì)胞游出。游出的白細(xì)胞最初圍繞在血管周圍，今后沿組織縫隙，以阿米巴運(yùn)動(dòng)的方式向炎癥灶中心齊聚。白細(xì)胞游出血管后，就不能夠再游回血管內(nèi)各型白細(xì)胞都能游出，但其游走能力差別較大。中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞游走能力最強(qiáng)，淋巴細(xì)胞最弱。由于中性粒細(xì)胞游走能力最強(qiáng)，而且在血液中的數(shù)量最多、所以在急性炎癥時(shí)，中性粒細(xì)胞常最早出現(xiàn)于炎區(qū)，這是急性炎癥反響的重要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。關(guān)于白細(xì)胞游出的機(jī)理尚不完好清楚，可能與致炎因子和組織壞死崩解產(chǎn)物的刺激，以及炎癥介質(zhì)的作用有關(guān)。炎癥時(shí),紅細(xì)胞也能夠經(jīng)過管壁移出血管外,稱為紅細(xì)胞漏出，這與白細(xì)胞游出不同樣，紅細(xì)胞無游走能力，其漏出是被動(dòng)的，受流

21、體靜壓作用，從血管壁損害裂口推出血管外。溢出液中若出現(xiàn)大量紅細(xì)胞，是炎癥反響強(qiáng)烈或血管壁受損嚴(yán)重的標(biāo)志。3、趨化性白細(xì)胞游出血管后，以阿米巴運(yùn)動(dòng)的方式定向游走，向炎區(qū)集中，是于炎區(qū)中存在某些化學(xué)物質(zhì)，對(duì)白細(xì)胞擁有化學(xué)吸引作用所致，這類現(xiàn)象稱為趨化作用，能吸引白細(xì)胞定向游走的物質(zhì)稱趨化因子。趨化因子能夠是內(nèi)源性的如補(bǔ)體成分,也能夠是外源性的如細(xì)菌產(chǎn)物。各型白細(xì)胞都擁有被必然趨化因子吸引的特點(diǎn)，所以不同樣的炎癥，其炎區(qū)內(nèi)炎細(xì)胞的種類也不同樣，對(duì)中性粒細(xì)胞有趨化作用的主要有補(bǔ)體片段如C5a、白細(xì)胞三烯B4及細(xì)菌代謝產(chǎn)物等。單核巨噬細(xì)胞的趨化因子除這三種物質(zhì)外，還有中性粒細(xì)胞釋出的陽離子蛋白質(zhì)和致敏淋

22、巴細(xì)胞釋放的淋巴因子等。嗜酸性粒細(xì)胞的趨化因子有組胺和前列腺素等。4、吞噬作用是指白細(xì)胞游走到炎區(qū)后，吞噬和消化病原體及組織崩解碎片等異物的過程，是炎癥防守作用的重要組成部分。人體的吞噬細(xì)胞主要有中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞兩種,都擁有很強(qiáng)的吞噬能力。吞噬過程包括對(duì)吞噬物的鑒別和附著、包圍吞入和殺滅降解三個(gè)階段。吞噬細(xì)胞借其表面的FC和C3b受體，能鑒別被調(diào)理素（抗體或補(bǔ)體）包被的異物（如細(xì)菌），經(jīng)過抗體或補(bǔ)體與其相應(yīng)受體結(jié)合，細(xì)菌就附著在吞噬細(xì)胞的表面；此時(shí)吞噬細(xì)胞膜內(nèi)褶和外翻形成偽足將其包圍，并攝取胞質(zhì)內(nèi)形成吞噬體；吞噬體與胞質(zhì)內(nèi)的溶酶體交融形成吞噬溶酶體，細(xì)菌在吞噬細(xì)胞吞噬溶酶體內(nèi)被殺傷、降

23、解。炎癥時(shí)，由于吞噬細(xì)胞膜上Fc受體受刺激和吞噬細(xì)胞吞噬時(shí)出現(xiàn)的代謝高潮，能夠致氧自由基生成系統(tǒng)被激活而產(chǎn)生大量的超氧陰離子（O2）、過氧化氫（H2O2）、羥自由基（OH）和次氯酸（HOCL）等，它們?cè)谕淌扇苊阁w內(nèi)發(fā)揮強(qiáng)有力的殺菌作用。5、炎細(xì)胞的種類和功能炎區(qū)內(nèi)的炎細(xì)胞多數(shù)是由血管溢出而來，如中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞等；有的則是來自組織內(nèi)增生的細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞以及由巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來的上皮樣細(xì)胞、多核巨細(xì)胞等。中性粒細(xì)胞：又稱小吞噬細(xì)胞，是急性炎癥和化膿性炎癥及炎癥初期最常有的炎細(xì)胞，擁有活躍的游走和吞噬能力、能吞噬細(xì)菌、組織崩解碎片及抗原抗體復(fù)合物等。其胞質(zhì)內(nèi)含有

24、豐富的溶酶體，它含有多種酶類，如堿性磷酸酶、溶菌酶、溶蛋白酶、脂酵和隨過氧化物酶等，經(jīng)過這些酶的作用殺滅和降解被吞噬的病原體及異物。溶酶體中的陽離子蛋白質(zhì)可促使血管壁通透性高升和對(duì)單核細(xì)胞有趨化作用，中性蛋白酶能引起組織損害和促使膿腫形成。中性粒細(xì)胞的壽命較短，僅有34天，完成吞噬作用后很快死亡并釋放各種蛋白水解酶。能使炎灶內(nèi)的壞死組織和纖維素溶解液化，有利于吸取或排出體外。正常人血清中含有抗胰蛋白酶，故不對(duì)正常組織起溶解作用。吞噬細(xì)胞；巨噬細(xì)胞屬單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，起源于骨髓組織，生成后由骨髓輸入到血液成為單核細(xì)胞，再移入各種組織中成為巨噬細(xì)胞。炎區(qū)的巨噬細(xì)胞主要由血液中的單核細(xì)胞自血管游出后

25、轉(zhuǎn)變而來，亦可由局部組織內(nèi)的組織細(xì)胞增生而來。它擁有較強(qiáng)的吞噬功能，能吞噬較大的病原體、異物、壞死組織碎片甚至整個(gè)細(xì)胞。常有于急性炎癥后期、慢性炎癥，某些非化膿性炎癥（結(jié)核、傷寒等）、病毒及寄生蟲感染時(shí)。巨噬細(xì)胞在不同樣情況下，可出現(xiàn)各種不同樣的形態(tài)特點(diǎn)，如當(dāng)吞噬消化含蠟質(zhì)膜的細(xì)菌（如結(jié)核桿菌）時(shí)，其胞質(zhì)增加，染色變淡，整個(gè)細(xì)胞變?yōu)榕c上皮細(xì)胞相似，稱為上皮樣細(xì)胞；有時(shí)吞噬脂質(zhì)很多，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)好多脂滴空泡，呈泡沫狀，稱為泡沫細(xì)胞。若是異物體積較大，難以被吞噬時(shí)，巨噬細(xì)胞能夠經(jīng)過多個(gè)細(xì)胞的交融或核分裂而胞質(zhì)不分裂形成多核巨細(xì)胞，對(duì)異物進(jìn)行包圍吞噬。多核巨細(xì)胞有郎罕巨細(xì)胞和異物巨細(xì)胞兩各種類。郎罕巨

26、細(xì)胞的核一般散布在胞質(zhì)的周邊部，呈馬蹄形或環(huán)形排列；而異物巨細(xì)胞的核不規(guī)則的散布于胞質(zhì)中。郎罕巨細(xì)胞常有于結(jié)核等感染性肉芽腫內(nèi)；異物巨細(xì)胞則主要見于由異物（如外科縫線、蟲卵、木刺等）引起的異物性肉芽腫內(nèi)。有時(shí)，巨噬細(xì)胞吞噬的病原體（如結(jié)核桿菌、傷寒桿菌等）未能被殺死，可隨巨噬細(xì)胞的游走而在體內(nèi)播散，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響。巨噬細(xì)胞還能夠分泌和釋放多種酶及炎癥介質(zhì)，如溶酶體酶、樸體、前列腺素、纖溶酶原激活物、內(nèi)源性致熱源等。巨噬細(xì)胞還能夠攝取并辦理抗原，把抗原信息傳達(dá)給免疫活性細(xì)胞，參加特異性免疫反響。3）嗜酸性粒細(xì)胞：嗜酸性粒細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)含有豐富的嗜酸性顆粒即溶酶體，內(nèi)含多種水解酶(如蛋白酶、過氧

27、化物酶等但不含溶菌酶和吞噬素。擁有必然的吞噬能力，能吞噬抗原抗體復(fù)合物，殺傷寄生蟲。常有于各種慢性炎癥。若是炎區(qū)內(nèi)有大量的嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，常提示為寄生蟲感染（如血吸蟲?。┗蜃儜B(tài)反響性炎癥（如哮喘、過敏性鼻炎等）。4）淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞：淋巴細(xì)胞常有于慢性炎癥，特別是結(jié)核桿菌、病毒。梅毒螺旋體、立克次體感染時(shí)。T淋巴細(xì)胞碰到抗原刺激后，轉(zhuǎn)變?yōu)橹旅袅馨图?xì)胞。當(dāng)其再次與相應(yīng)抗原接觸時(shí)，致敏的淋巴細(xì)胞釋放多種淋巴因子，發(fā)揮細(xì)胞免疫作用。如淋巴毒素能直接殺傷帶有特異性抗原的靶細(xì)胞；趨化因子能吸引巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞；游走控制因子可控制巨噬細(xì)胞或中性粒細(xì)胞從炎區(qū)搬動(dòng)分別，使其齊聚于炎灶內(nèi)；巨噬細(xì)胞激活因子

28、可增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬和殺菌能力。B淋巴細(xì)胞在抗原刺激下，能夠增殖轉(zhuǎn)變?yōu)闈{細(xì)胞。漿細(xì)胞能產(chǎn)生抗體，引起體液免疫反響。淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞是進(jìn)行免疫反響的主要細(xì)胞。在免疫反響過程中，第一是巨噬細(xì)胞吞噬辦理抗原，爾后把抗原信息傳達(dá)給免疫活性細(xì)胞。所以，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在炎區(qū)內(nèi)常可同時(shí)出現(xiàn)。嗜堿性粒細(xì)胞：嗜堿性粒細(xì)胞來自血液，他在形態(tài)上和功能上與組織的肥大細(xì)胞相似。這兩種細(xì)胞的胞質(zhì)中均有粗大的嗜堿性顆粒，內(nèi)含肝素、組胺和5-羥色胺。當(dāng)碰到炎癥刺激時(shí)，細(xì)胞脫顆粒而釋放上述物質(zhì)引起炎癥反響。常有于變態(tài)反響性炎癥。三增生在致炎因子和組織崩解產(chǎn)物或某些理化因素的刺激下，炎癥局部細(xì)胞增殖、細(xì)胞數(shù)量增加，稱

29、為增生（proliferation）。增生的細(xì)胞主若是巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞。某些情況下，炎灶周圍的上皮細(xì)胞或?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞也發(fā)生增生，有時(shí)興可伴有淋巴組織增生，在炎癥初期，增生改變常較略微，而在炎癥后期或慢性炎癥時(shí)，增生改變則較明顯。少量炎癥亦可在初期即有明顯的增生現(xiàn)象，如傷寒時(shí)大量巨噬細(xì)胞增生，急性腎小球腎炎時(shí)腎小球的血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞明顯增生等。炎癥增生是一種防守反響。比方，增生的巨噬細(xì)胞擁有吞噬病原體和除掉組織崩解產(chǎn)物的作用；增生的纖維母細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞形成肉芽組織，有助于使炎癥限制化和最后形成瘢痕組織而修復(fù)。但過分的增生，也可影響器官功能，如上述急性腎小球腎炎時(shí)的細(xì)胞增生

30、可引起腎小球缺血，原尿生成減少。總上所述，任何炎癥的局部都有變質(zhì)、溢出和增生三種改變，這三者既有差別，又互相聯(lián)系、互相影響，組成一個(gè)復(fù)雜的炎癥過程。在此過程中，既有致炎因子對(duì)機(jī)體的損害作用，同時(shí)又有機(jī)體的抗損害反響。損害與抗損害反響的對(duì)峙一致向串于炎癥過程的向來，而且常常以抗損害反響為主，故炎癥實(shí)質(zhì)上是一種以防守為主的病理過程。一般地說，炎癥過程中的變質(zhì)屬于損害性改變，而溢出和增生屬于抗損害反響但這類區(qū)分不是絕對(duì)的，在必然條件下，損害能促使抗損害過程的出現(xiàn)，損害和抗損害過程能夠互相轉(zhuǎn)變。比方，變質(zhì)雖屬損害性改變，但變質(zhì)過程中的壞死崩解產(chǎn)物又可促使溢出和增生等抗損害反響的出現(xiàn)；溢出雖屬抗損傷反響

31、、但溢出反響若是過分強(qiáng)烈，溢出的液體或纖維素過多，則可引起器官組織的功能障礙；增生改變，特別是纖維母細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生。可形成肉芽組織參加炎癥的修復(fù)過程，但若增生過分，則形成大量瘢痕而影響器官的正常結(jié)構(gòu)和功能。炎癥誠然是一種以防御為主的病理過程，但也可給機(jī)體帶來損害和悲傷，甚至威脅病人的生命。所以，既要積極預(yù)防炎癥性疾病的發(fā)生和發(fā)展，又要運(yùn)用病理學(xué)知識(shí)，正確認(rèn)識(shí)和差別損害與抗損害反響及其轉(zhuǎn)變規(guī)律，采用合適的醫(yī)療措施，增強(qiáng)機(jī)體的防守功能，除掉致炎因子，減少組織損害，促使病變愈復(fù)。第三節(jié)炎癥局部的臨床表現(xiàn)和全身反響炎癥局部的臨床表現(xiàn),以體表的急性炎癥最為明顯，局部可出現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能阻

32、攔。1、紅炎癥局部組織發(fā)紅，是由于廚部充血所致。最初由于動(dòng)脈性充血，局部氧合血紅蛋白增加，故呈鮮紅色。今后隨著炎癥的發(fā)展，血流變慢、甚至阻滯,氧合血紅蛋白減少，脫氧血紅蛋白增加，局部組織變?yōu)榘导t色，這是靜脈性充血的結(jié)果。2、腫急性炎癥時(shí)局部腫脹明顯，主若是由于局部充血、炎性溢出物聚集、特別是炎性水腫所致，慢性炎癥時(shí)局部腫脹,主若是由于局部組織增生所致。、熱體表炎癥時(shí)，炎區(qū)的溫度較周圍組織的溫度高。這是由于局部動(dòng)脈性充血、血流量增加、血流加快、代謝增強(qiáng)、產(chǎn)熱增加所致。、痛炎癥時(shí)局部悲傷與多種因素有關(guān)。炎癥局部分解代謝增強(qiáng)，鉀離子、氫離子齊聚，刺激神經(jīng)末梢引起悲傷；炎癥溢出引起組織腫脹，張力高升，

33、壓迫或牽拉神經(jīng)末梢引起悲傷；炎癥介質(zhì)如前列腺素、5羥色胺、緩激肽等刺激神經(jīng)末梢引起悲傷。5、功能阻攔炎癥時(shí)實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死、代謝阻攔，炎性溢出物的壓迫或機(jī)械性擁塞，均可引起組織器官的功能阻攔。如病毒性肝炎時(shí)，肝細(xì)胞變性、壞死，可引起肝功能阻攔；，急性心包炎心包腔積液時(shí)，可因壓迫而影響心臟功能。其他，悲傷也可影響功能，如急性膝關(guān)節(jié)炎癥，可因悲傷而使膝關(guān)節(jié)活動(dòng)碰到限制。二、全身反響炎癥病變主要在局部，但局部病變不是孤立的，它既受整體的影響，同時(shí)又影響整體，兩者是互相聯(lián)系和限制的。在比較嚴(yán)重的炎癥性疾病，特別是當(dāng)病原微生物在體內(nèi)延長、擴(kuò)散時(shí)，?？沙霈F(xiàn)明顯的全身反響。常有的全身反響有。1、發(fā)熱常有于

34、病原微生物引起的炎癥。引起發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原。致熱原有外源性和內(nèi)源性兩類。外源性致熱原有細(xì)菌的內(nèi)毒素以及病毒、立克次體和瘧原蟲等產(chǎn)生的致熱原。內(nèi)源性致熱原是中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞所釋放的致熱原。單核巨噬細(xì)胞在正常情況下，不釋放內(nèi)源性致熱原，但當(dāng)進(jìn)行吞噬時(shí)或受外源性致熱原、抗原抗體復(fù)合物或淋巴因子作用后即可合成和釋放內(nèi)源性致熱原，直接作用于體溫調(diào)理中樞，使其調(diào)定點(diǎn)上移，引起體溫高升。外源性致熱原不直接作用于體溫調(diào)理中樞，而是經(jīng)過激活上述白細(xì)胞，釋放內(nèi)源性致熱原而引起發(fā)熱。近來幾年來研究證明，前列腺素亦可引起發(fā)熱。必然程度的體溫高升，能使機(jī)體代謝增強(qiáng)，促使抗體的形成，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞

35、的吞噬功能和肝的解毒功能，從而提高了機(jī)體的防守能力。但過高熱和長遠(yuǎn)發(fā)熱，可影響機(jī)體的代謝過程，引起各系統(tǒng)特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害和功能凌亂，給機(jī)體帶來危害。若是炎癥病變嚴(yán)重，體溫反而不高升，說明機(jī)體反響性差，抵抗力低下，是預(yù)后不良的征兆。、白細(xì)胞增加炎癥時(shí)，由于骨髓受病原微生物、毒素、炎區(qū)代謝產(chǎn)物及白細(xì)胞崩解產(chǎn)物的刺激，白細(xì)胞生成增加，所以使外周血液中的白細(xì)胞數(shù)量增加。增加的白細(xì)胞種類，常因病原體的不同樣而不同樣。急性化膿性炎癥時(shí)，血中增加的白細(xì)胞以中性粒細(xì)胞為主；慢性炎癥或病毒感染時(shí)，常以淋巴細(xì)胞增加為主；過敏性炎癥和寄生蟲感染時(shí)，則以嗜酸性粒細(xì)胞增加為主。在傷寒桿菌、流感病毒感染時(shí)，血中的

36、白細(xì)胞數(shù)常減少。外周血中白細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量常反響機(jī)體的抵抗力和感染程度。在嚴(yán)重感染時(shí)外周血中常出現(xiàn)天真的中性粒細(xì)胞（在分類中若桿狀和天真中性粒細(xì)胞高出5稱為核左移現(xiàn)象)，而且胞質(zhì)內(nèi)可出現(xiàn)中毒性顆粒。機(jī)體抵抗力低下，感染嚴(yán)重時(shí)，白細(xì)胞數(shù)量可無明顯增加，甚至減少，其預(yù)后較差。、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生主要表現(xiàn)為局部淋奉迎、脾、肝腫大。骨髓、肝、脾，淋奉迎中的巨噬細(xì)胞增生，吞噬消化能力增強(qiáng)。淋巴組織中的B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞也發(fā)生增生，同時(shí)釋放淋巴因子和分泌抗體的功能增強(qiáng)。單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)和淋巴組織的細(xì)胞增生是機(jī)體防守反響的表現(xiàn)。、實(shí)質(zhì)器官的病變炎癥較嚴(yán)重時(shí)，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液

37、循環(huán)阻攔、發(fā)熱等因素的影響，心、肝、腎等器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞可發(fā)生不同樣程度的變性、壞死和功能阻攔。比方，嬰幼兒小葉性肺炎嚴(yán)重病例，由于缺氧和細(xì)菌毒素對(duì)心肌的損害，使心肌變性，可促使并焦急性心力衰竭。第四節(jié)炎癥種類臨床上常按病程長短及起病急、緩，將炎癥分為超急性、急性、亞急性和慢性幾類。其中以急性炎癥和慢性炎癥最為常有。病理形態(tài)學(xué)則是依照炎癥局部基本病變中變質(zhì)、溢出和增生三種改變以哪一種占優(yōu)勢(shì)來分類，將炎癥分為以變質(zhì)為主的炎癥、以溢出為主的炎癥和以增生為主的炎癥三大種類，分別稱為變質(zhì)性炎、溢出性炎和增生性炎。但這類分類不是絕對(duì)的（由于炎癥的發(fā)生和種類，不但與致炎因子的特點(diǎn)有關(guān)，而且還與機(jī)體的反響性及

38、發(fā)生部位有關(guān)，就是在同一病人身上，由于免疫機(jī)能狀態(tài)的變化，也能夠由一各種類的炎癥轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪桓鞣N類的炎癥。下面主要從病理形態(tài)學(xué)角度介紹急性炎癥和慢性炎癥兩各種類。一、急性炎癥種類急性炎癥起病急，病程短（一般數(shù)天至一個(gè)月），癥狀明顯，局部病變常以溢出成變質(zhì)改變?yōu)橹?，而增生反響較略微。但也有少量急性炎癥是以增生反響為主的。(一)溢出性炎此類炎癥最為常有，且種類很多。病變以溢出性改變?yōu)橹?。炎灶?nèi)有大量溢出物形成為主要特點(diǎn)；伴有不同樣程度的變質(zhì)和略微的地生。由于致炎因子和機(jī)體反響性的不同樣，溢出物的成分也常常不同樣。依照溢出物的主要成分及病變特點(diǎn)，又可將溢出性炎分為以下幾種：1、漿液性炎（serousi

39、nflammation）漿液性炎是以漿液溢出為主的炎癥。溢出物主若是血清，含多量白蛋白，混有少量纖維蛋白和白細(xì)胞及零散的上皮細(xì)胞。物理性因素如高溫、化學(xué)性因素如強(qiáng)酸強(qiáng)堿：生物性因素如細(xì)菌毒素以及蛇毒、蜂毒等均可引起漿液性炎，亦可見于某些急性炎的初期。漿液性炎好發(fā)于皮膚、粘膜、漿膜（如胸膜、腹膜和心包膜等）、滑膜和松懈結(jié)締組織等處。皮膚的漿液性炎如皮膚2度燙傷時(shí)，溢出的漿液齊聚于皮膚的表皮內(nèi)形成水皰；粘膜的漿液性炎如感冒初期，鼻粘膜排出大量漿液性分泌物；漿膜的漿液性炎如結(jié)核性溢出性胸膜炎，可引起胸膜腔積液；滑膜的漿液性炎如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎可引起關(guān)節(jié)腔積液；松懈結(jié)締組織的漿液性炎如毒蛇咬傷時(shí)，溢出的漿

40、液齊聚于組織縫隙，可引起炎性水腫。漿液性炎平時(shí)是溢出性炎中較輕的一各種類，當(dāng)病因除掉后，溢出的漿液易于吸取減退,由于組織損害略微易于再生修復(fù)，故一般不留印跡，結(jié)局優(yōu)異。但漿液性炎亦可見于少量烈性傳生病如霍亂，可危及生命；當(dāng)漿液性炎發(fā)生于胸膜或心包膜形。成漿膜腔大量積液時(shí)，可壓迫肺，心而影響其功能，2、纖維氛性炎（fibrinousinflammation）纖維生性炎是溢出物中含有大量纖維素為特點(diǎn)的溢出性炎癥，炎癥時(shí)，由于毛細(xì)血管和小靜脈的損害較重，通透性明顯高升，大量纖維蛋白原溢出到血管外，在壞死組織釋出的組織因子的作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白（纖維素），故有纖維蛋白性炎之稱。引起纖維生性炎的致炎因

41、子有白喉?xiàng)U菌、痢疾桿菌、肺炎球菌、尿酸、尿素和升汞中毒等。常發(fā)生于粘膜（咽、喉、氣管、腸）、漿膜（胸膜、腹膜、心包膜）和肺。發(fā)生于粘膜者（如白喉、細(xì)菌性痢疾），溢出的纖維素、白細(xì)胞和壞死的粘膜組織及病原菌等，在粘膜表面可形成一層灰白色的膜狀物，稱為假膜，故又稱假膜性炎。由于局部組織結(jié)構(gòu)的不同樣，有的假膜（如咽喉部白喉的假膜）因其粘膜與深部組織結(jié)合牢固故假膜也不易：零散，強(qiáng)行剝離可發(fā)生出血和潰瘍。有：的粘膜與其下組織結(jié)合松懈，所形成的假膜與深部組織結(jié)合較松而易于零散，如氣管白喉的假膜零散后可擁塞支氣管而引起窒息。發(fā)生于漿膜者，如纖維生性心包炎，由于心臟不停的跳動(dòng)，心包的臟、壁兩層互相摩擦，致使溢

42、出在兩層心包膜腔面上的纖維素形成絨毛狀，稱為絨毛心。發(fā)生于肺者，如大葉性肺炎的紅色和灰色肝樣變期，肺泡腔內(nèi)均有大量纖維素溢出，使肺變實(shí)。溢出的纖維素，可經(jīng)過溢出物內(nèi)中性粒細(xì)胞釋出的蛋白水解酶將其溶解液化，隨痰咳出或經(jīng)淋巴管吸取。若中性粒細(xì)胞滲出較少，釋出的蛋白水解酶相對(duì)不足，不能夠?qū)⒗w維素完好溶解吸取時(shí)，可經(jīng)過肉芽組織的長入而發(fā)活力化，可造成肺肉質(zhì)變或漿膜的臟層和壁層發(fā)生纖維性粘連，甚至使?jié){膜腔閉塞。3、化膿性炎（purulentinflainmation）化膿性炎是以大量中性粒細(xì)胞溢出為特點(diǎn)伴有不同樣程度組織壞死和膿液形成的一種炎癥。常由葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎球菌、淋球菌、大腸桿菌、綠膿桿

43、菌等化膿菌引起。炎區(qū)內(nèi)大量中性粒細(xì)胞破壞崩解后釋放的溶酶體酶將壞死組織溶解液化的過程稱為化膿，所形成的液狀物稱為膿液。膿液呈灰黃色或黃綠色，質(zhì)濃稠（如由葡萄球菌感染引起）或稀少（如由鏈球菌感染引起）。膿液主要由溢出的大量中性粒細(xì)胞和膿細(xì)胞、溶解的壞死組織、少量漿液及化膿菌組成。膿液中的中性粒細(xì)胞大多已發(fā)生變性、壞死，這類變性壞死的中性粒細(xì)胞稱為膿細(xì)胞。由于溢出物中的纖維素已被中性粒細(xì)胞釋出的蛋白水解酶所溶解，所以膿液一般不凝固?；撔匝子捎诎l(fā)生原因和部位的不同樣，能夠形成一些不同樣的病變種類，常有的有以下幾種：1）膿腫（abscess）：器官或組織內(nèi)的限制性化膿性炎，并有形成充滿膿液的腔，稱為

44、膿腫。主要由金黃色葡萄球菌引起，好發(fā)于皮膚和內(nèi)臟，如皮膚的癤、癰，肺、肝、腎、腦等內(nèi)臟的膿腫等。由于金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的凝固酶能夠使溢出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維素，可阻攔細(xì)菌的延長，故病灶較為限制。膿腫初期為病原菌齊聚的局部組織發(fā)生壞死和大量的中性粒細(xì)胞浸潤，隨后發(fā)生化膿，形成充滿膿液的腔。經(jīng)過一段時(shí)間后，膿腫周圍常有肉芽組織增生，包圍膿腫形成所謂膿腫膜，擁有吸取膿液、限制炎癥擴(kuò)散的作用。若是病原菌被消滅，則溢出停止，膿液逐漸被吸取，由肉芽組織填補(bǔ)而愈合。若是膿腫長遠(yuǎn)不愈，膿腫周圍多量纖維組織增生而形成厚壁的慢性膿腫。含大量膿液的急性膿腫和厚壁的慢性膿腫，常需切開排膿后才能修復(fù)愈合。膿腫向外擴(kuò)展

45、時(shí)，常可形成潰瘍、竇道、瘺管等并發(fā)癥。皮膚、粘膜較淺的膿腫，可向表面破潰，形成局部缺損，稱為潰瘍。深部組織的膿腫，向體表或向自然管道穿破，形成一個(gè)有盲端的排膿通道，稱為竇道。如深部膿腫的一端向體表或體腔穿破，另一端向自然管道(消化管或呼吸道等）穿破，或兩個(gè)有腔器官之間形成有兩個(gè)以上張口的通道稱為瘺管。例如，肛管直腸周圍膿腫向皮膚穿破，形成肛旁竇道；仿佛時(shí)向內(nèi)穿破直腸壁，使腸腔與體表皮膚相通，則形成肛瘺。竇道或瘺管因長遠(yuǎn)排膿而不易愈合。癤和癰：癤是單個(gè)毛囊及其所屬皮脂腺所發(fā)生的膿腫，病原菌大多為金黃色葡萄球菌。好發(fā)于毛囊和皮脂腺豐富的部位，如頸、頭、面部及背部等。發(fā)生于上唇周圍和鼻部的癤，如被擠

46、壓，細(xì)菌可沿內(nèi)肌靜脈和眼靜脈進(jìn)入顱內(nèi)，引起化膿性海綿狀靜脈竇炎而致使嚴(yán)重后果。癰是由多個(gè)癤融集而成，牽皮下脂肪、筋膜組織中可形成好多互相溝通的膿腔，皮膚表面可有多個(gè)張口，常需多處切開引流排膿后，才能修復(fù)愈合。（2）蜂窩織炎（phlegmonousinflam-Ination），發(fā)生于皮下、粘膜下、肌肉和闌尾等松懈組織內(nèi)的洋溢性化膿性炎,稱為蜂窩織炎。常由溶血性鏈球菌引起。鏈球菌能分泌透明質(zhì)酸酶，溶解結(jié)締組織基質(zhì)中的透明質(zhì)酸，使基質(zhì)崩解；還能夠分泌鏈激酶溶解纖維素，故細(xì)菌易于在組織內(nèi)沿組織縫隙和淋巴管向周圍延長擴(kuò)散。炎區(qū)組織高度水腫和大量中性粒細(xì)胞洋溢性浸潤，與周圍正常組織分界不清。但局部組織一

47、般不發(fā)生明顯的壞死和溶解，所以單純蜂窩織炎痊愈后多不留印跡。嚴(yán)重者，病變進(jìn)展快，范圍廣，局部淋奉迎腫大，全身中毒癥狀明顯。有時(shí)需局部切開引流治療，防范出現(xiàn)并發(fā)癥。表面化膿和積膿：表面化膿是指發(fā)生于粘膜或漿膜表面的化膿性炎。其特點(diǎn)是膿液主要向粘膜或漿膜表面溢出。比方，化膿性尿道炎和化膿性支氣管炎時(shí)，溢出的膿液可經(jīng)過尿道，氣管排出體外。當(dāng)表面化膿發(fā)生在漿膜或膽囊、輸卵管粘膜時(shí)，膿液則在漿膜腔存儲(chǔ)或因開口處粘連，膿液在膽囊、輸卵管睦內(nèi)存儲(chǔ)，分別稱為漿膜腔積膿、膽生積膿和輸卵管積膿。4、出血性炎（hemorrhagicinflammation）炎癥時(shí)，由于血管壁損害嚴(yán)重，溢出物中含有大量紅細(xì)胞，稱為出

48、血性炎。它常與其他種類炎癥混雜存在。如漿液性出血性炎、纖維生性出血性炎、化膿性出血性炎等，出血性炎常有于某些傳生病，如炭疽、鼠疫、流行性出血熱及鉤端螺旋體病等。附：卡他性炎（catarrhalinflammation）卡他性炎是粘膜組織發(fā)生的一種較輕的溢出性炎癥?？ㄋ窍蛳铝鞯囊馑?，溢出液沿粘膜表面向外排出，故稱卡他性炎。依照溢出物性質(zhì)的不同樣，卡他性炎又可分為漿液性、粘液性及膿性卡他等種類。比方，感冒初期鼻粘膜的漿液性卡他，細(xì)菌性痢疾初期大腸粘膜的粘液性卡他和淋病時(shí)尿道的膿性卡他等。漿液性卡他是以漿液溢出為主，是粘膜的漿液性炎。粘液性卡他是粘膜的粘液腺分泌亢進(jìn)的炎癥。膿性卡他是粘膜表面的化膿

49、性炎。在卡他性炎的發(fā)展過程中，可由一各種類轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪桓鞣N類，亦可兩各種類同時(shí)混雜發(fā)生，如漿液粘液性卡他等。上述各種溢出性炎是依照溢出物的主要成分進(jìn)行分類的。由于溢出物中能夠有兩種主要成分同時(shí)并存，故兩種不同樣種類的溢出性炎能夠混雜存在，如漿液纖維生性炎；在炎癥過程中也可由一各種類的溢出性炎轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪桓鞣N類的溢出性炎，如漿液性炎轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維生性炎。（二）變質(zhì)性炎此類炎癥是以組織、細(xì)胞的變性、壞死改變?yōu)橹?，同時(shí)有溢出，而增生反響較略微。常有于重癥感染、中毒及免疫變態(tài)反響等。主要發(fā)生于肝、腎、心、腦等實(shí)質(zhì)性器官。由于器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性、壞死改變突出，故這類炎癥常引起相應(yīng)器官的明顯功能阻攔。比方，急性重

50、型病毒性肝炎，肝細(xì)胞廣泛壞死，出現(xiàn)嚴(yán)重的肝功能阻攔；由白喉外毒素引起的中毒性心肌炎，心肌細(xì)胞變性、壞死，引起嚴(yán)重的心功能阻攔；流行性乙型腦炎時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死及腦消融灶形成，引起嚴(yán)重的中樞神經(jīng)功能阻攔等。(三)增生性炎大多數(shù)急性炎癥是以溢出和變質(zhì)改變?yōu)橹?，但也有少量急性炎癥是以細(xì)胞增生改變?yōu)橹鳎冑|(zhì)和溢出改變相對(duì)較輕。比方，鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎，病變以腎小球的血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生為主；傷寒病時(shí)，病變以單核巨噬細(xì)胞增生為主。二、慢性炎癥種類慢性炎癥的病程較長，數(shù)月至數(shù)年以上?？捎杉毙匝走w延而來，也許由于致炎因子的刺激較輕并連續(xù)時(shí)間較長，一開始即呈慢性經(jīng)過。如結(jié)核病和自己兔疫性

51、疾病等常呈慢性炎癥經(jīng)過。慢性炎癥由于機(jī)體抵抗力降低，病原體大量生殖，可轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙匝装Y，稱為慢性炎急性發(fā)生。如慢性膽囊炎和慢性闌尾炎的急性發(fā)生等。慢性炎癥時(shí)，局部病變多以增生改變?yōu)橹?，變質(zhì)和溢出改變較輕；炎細(xì)胞浸潤多以淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞為主，常伴有纖維母細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞的增生。依照形態(tài)學(xué)特點(diǎn)，慢性炎癥可分為一般慢性炎癥和肉芽腫性炎癥兩大類。（一）一般慢性炎癥一般慢性炎癥，病變主要表現(xiàn)為纖維母細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和組織細(xì)胞增生，伴有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等慢性炎細(xì)胞浸潤，同時(shí)局部的被覆上皮、腺上皮和實(shí)質(zhì)細(xì)胞也可增生。粘膜慢性炎癥時(shí)，由于致炎因子的長遠(yuǎn)刺激，局部粘膜組織可發(fā)生過分增生及肉

52、芽組織增生，向粘膜表面突出形成根部有蒂的腫物，稱為炎性息肉（inflammatorypolyp）。常見的有鼻息肉、子宮頸息肉和結(jié)腸息肉等。息肉大小從數(shù)毫米至數(shù)厘米不等。息肉的表面有增生的粘膜上皮被覆，上皮下為增生的腺體和松懈結(jié)締組織，伴有水腫和大量慢性炎細(xì)胞浸潤。慢性炎癥時(shí)，由于局部組織炎性增生，可形成一個(gè)境地較清楚的腫瘤樣結(jié)節(jié)或團(tuán)塊，肉眼及x線觀察與腫瘤外形相似，稱為炎性假瘤。好發(fā)于肺及眼眶。肺的炎性假瘤結(jié)構(gòu)復(fù)雜，除有肺泡上皮、肉芽組織和巨噬細(xì)胞增生外，還有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤和肺泡內(nèi)出血、含鐵血黃素沉著等。眼眶的炎性假瘤主要由大量淋巴組織增生形成。炎性假瘤實(shí)質(zhì)是炎癥，其實(shí)不是腫瘤，但需與真性腫瘤鑒別。（二）肉芽腫性炎癥炎癥局部以巨噬細(xì)胞增生為主、形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，稱為肉芽腫性炎granulomatousinflammation），或稱為炎性肉芽腫。它屬于一種增生性炎。巨噬細(xì)胞來源于血液的單核細(xì)胞和局部增生