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1、系統(tǒng)性紅斑狼 個(gè)疾病簡(jiǎn)SLE 好發(fā)于青年女性1540 1:9 系統(tǒng)性紅斑狼 個(gè)疾病簡(jiǎn)SLE 好發(fā)于青年女性1540 1:9 有明顯差異。SLE 傾向,SLE 為 25%50%,而異卵雙5%SLE 的發(fā)病受遺疾病分(1)皮膚病變:盤狀紅斑(DLE,SLE 210%DLE 統(tǒng)性紅斑狼瘡。亞急性皮膚性狼瘡(SCLE)可見于 7%27%伴中心低色素區(qū),愈合后不留有瘢痕。急性皮膚病變的典型表現(xiàn)是蝶形紅斑,約見于 60%SLE患者,常是系統(tǒng)性紅斑狼瘡的起始表現(xiàn),光照可使紅斑加重或誘發(fā)紅斑(2) 狼瘡腎炎(LN:SLE 的腎臟損傷多出現(xiàn)在一半到三分之二(NPSLE: 而導(dǎo)致的一系列神經(jīng)精神性臨床表現(xiàn)的綜合征

2、。約 40%63%SLE確診后的第一年內(nèi)。發(fā)病原及及等 及其在各組織的沉積,導(dǎo)致系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)生和進(jìn)展。發(fā)病機(jī)(1) 疾病易感SLE 發(fā)病原及及等 及其在各組織的沉積,導(dǎo)致系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)生和進(jìn)展。發(fā)病機(jī)(1) 疾病易感SLE 病,如HLA-HLA-DR3 分子及其各亞型與SLE 的發(fā)病顯著相C4a 遺傳SLE 發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)相關(guān);此外,SLE 還與 C1q、C1r/s 和 C2 缺陷具有一定的相關(guān)性。(2) 免疫SLE T 細(xì)胞、B 細(xì)胞和單核細(xì)胞等免疫細(xì)胞系統(tǒng)紊亂有關(guān)。T 細(xì)胞紊亂還可出現(xiàn)異常的免疫耐受。SLE ds-DNA 抗體滴度顯著升高外,核小體是SLE 疾病發(fā)生的促發(fā)抗原。此外,

3、細(xì)菌DNA 具有特征性核酸基序,可直接刺激TLR,DNA SLE ANA(3) 誘遺和體液微環(huán)境提供了 SLE 易感背景,但是 SLE 的發(fā)生或病情活動(dòng)可能與環(huán)境或其 學(xué)異常改變,從發(fā)病機(jī)制來說,SLE 臨床表(1)的臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng): 白細(xì)胞減少、貧血、血小板減少(三系減少、19、SLE(2)的臨床表現(xiàn)、(3)SLE 與妊娠:SLE 、SLE(2)的臨床表現(xiàn)、(3)SLE 與妊娠:SLE 脂抗體可陽性。SLE 性抗磷脂綜合征(APS) 月到一年。鑒:(1)血常規(guī):觀察白細(xì)胞血小板及血色素。SLE 患者可以表現(xiàn)為不明原因的 。CRP 水平可正?;蜉p度升高;當(dāng) CRP C1qSLE1 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)

4、 疾病簡(jiǎn) 3050 歲左右,一般。病為 3050 歲左右,一般。病為臨床表關(guān)節(jié)表肩鎖關(guān)節(jié)也可受累。中、晚期的患者可出現(xiàn)手指的“天鵝頸”(1)及“鈕扣花”(2)12關(guān)節(jié)外表. 3. 4. 7. 造血系統(tǒng):類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者可出現(xiàn) 占 2關(guān)節(jié)外表. 3. 4. 7. 造血系統(tǒng):類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者可出現(xiàn) 占 常:Felty(RF75%85%(ACA抗聚絲蛋白抗體價(jià)敏感性特異性抗環(huán)瓜氨酸肽抗體)抗突變型波形蛋白抗體蛋白原抗體(ACA抗聚絲蛋白抗體價(jià)敏感性特異性抗環(huán)瓜氨酸肽抗體)抗突變型波形蛋白抗體蛋白原抗體(ACF)抗瓜氨酸化多肽抗體迄今為止2-41987 年節(jié)炎,2010 年/制定了新的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎分類

5、標(biāo)準(zhǔn)。12 家醫(yī)院共同參與提出了早期類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(ERA) 風(fēng)濕(1)1987 2、3個(gè)以上關(guān)節(jié)部位的關(guān)節(jié)炎:3個(gè)以上關(guān)節(jié)區(qū)(14個(gè)關(guān)節(jié)區(qū)可能累及:雙側(cè)近端指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)及腕、肘、膝、踝及跖趾關(guān)節(jié))同時(shí)有軟組織腫脹或積液(不是單純骨性肥大)(病程6 周); 稱)(病程6 周);5、類風(fēng)濕結(jié)節(jié):醫(yī)生觀察到在關(guān)節(jié)伸側(cè)、關(guān)節(jié)周圍或骨突出部位的皮下結(jié)節(jié) (2)2010 / 210 大關(guān)節(jié)(1 分 (0 分 類風(fēng)濕因子和抗瓜氨酸化蛋白抗體,至少有一項(xiàng)高滴度陽性(3 分 (0 分 類風(fēng)濕因子和抗瓜氨酸化蛋白抗體,至少有一項(xiàng)高滴度陽性(3 分 CRPESR 均正常(0 分CRP ESR 異常(1 分6

6、周(0 分6 周(1 分354 1、晨僵30 鑒或低滴度陽性。X , 關(guān)節(jié)及脊柱,外周關(guān)節(jié)受累多以下肢不對(duì)稱關(guān)節(jié)受累為主,常有肌腱端炎;90%95%HLA-B27X。(5) (6) 其他對(duì)不典型的以單個(gè)或少關(guān)節(jié)起病的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎要藥物治1. 非甾類抗炎藥(NSAIDs):這類藥物主要通過抑制環(huán)氧合酶(COX)素和注重非甾類抗炎藥的盡可能用最低有效量、短療程化(5) (6) 其他對(duì)不典型的以單個(gè)或少關(guān)節(jié)起病的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎要藥物治1. 非甾類抗炎藥(NSAIDs):這類藥物主要通過抑制環(huán)氧合酶(COX)素和注重非甾類抗炎藥的盡可能用最低有效量、短療程化 對(duì)有消化性潰瘍病史者,宜用選擇性環(huán)氧合酶-2

7、 抑制劑或其他非甾類抗炎藥加質(zhì)子泵抑2.改善病情抗風(fēng)濕藥(DMARDs)16個(gè)月, (2) 來氟米特 良(3) 柳氮磺吡啶(Salicylazosulfapyriding,SASP)從小劑量逐漸加量有助于減少不良反應(yīng)??擅看慰诜?250500 mg 開始,3 次,之后漸 、(4) 羥氯喹(hydroxychloroquineHCQ 200mg,21 臨者應(yīng)考慮2種或2 松。治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的生物制劑主要包括腫瘤壞死因子(TNF) - 拮抗劑、白細(xì)胞介素(IL)-lIL-6 拮抗劑、抗 CD20 單抗以及 T 細(xì)胞共刺激信號(hào)抑制劑等。糖皮質(zhì)激素:糖皮質(zhì)激素能迅速改善關(guān)節(jié)腫痛和全身癥狀。在 松。治

8、療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的生物制劑主要包括腫瘤壞死因子(TNF) - 拮抗劑、白細(xì)胞介素(IL)-lIL-6 拮抗劑、抗 CD20 單抗以及 T 細(xì)胞共刺激信號(hào)抑制劑等。糖皮質(zhì)激素:糖皮質(zhì)激素能迅速改善關(guān)節(jié)腫痛和全身癥狀。在疾病預(yù) 疾病護(hù)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)活動(dòng)影響心 臟,則可發(fā)生心肌炎,甚至遺留心臟瓣膜病變。病臨床表 態(tài)反應(yīng)性疾病,病初起時(shí)常病史。風(fēng)濕熱起病急1病臨床表 態(tài)反應(yīng)性疾病,病初起時(shí)常病史。風(fēng)濕熱起病急12.肌肉疼不規(guī)律性發(fā)皮膚黏膜癥雷諾氏 檢血沉和 C-血沉和 C反應(yīng)蛋白通常是各種炎癥的指標(biāo),在風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的急性期,血沉可達(dá) 3. 關(guān)節(jié)液檢常為滲出液,輕者白細(xì)胞計(jì)數(shù)可接近正常,重者可達(dá) 4. 。鑒1. 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎為 3. 關(guān)節(jié)液檢常為滲出液,輕者白細(xì)胞計(jì)數(shù)可接近正常,重者可達(dá) 4. 。鑒1. 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎為多發(fā)性對(duì)稱性指掌等小關(guān)節(jié)炎和脊柱炎2. 膿毒血癥引起的遷

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