股骨頭壞死全面介紹

1、股骨頭壞死全面介紹股骨頭壞死全面介紹9/9股骨頭壞死全面介紹2、血管栓塞與血管內凝血。栓塞原由有脂肪栓塞、鐮狀細胞或氮氣氣泡栓塞：脂肪肝是引起脂肪栓塞的脂肪栓子的主要根源，脂肪栓子水解產(chǎn)生游離脂肪酸又會傷害血管內皮細胞、加重堵塞。氮氣氣泡栓塞見于減壓病。鐮狀細胞貧血變形的紅血球球可使髓內毛細血管和靜脈內血液黏稠度增高和血管堵塞。作為中間環(huán)節(jié)，血管內凝血過程可被各樣危險因子所激活(骨內脂肪栓塞、內毒素、過敏反響、蛋白分解酶和組織因子等)。比如胰腺炎開釋脂肪水解酶使骨髓脂肪水解產(chǎn)生的游離脂肪酸對內皮細胞有毒性作用能夠惹起血管內凝血。血管栓塞此后經(jīng)過自然溶栓會再通，可是頻頻發(fā)生必定發(fā)生纖維化擁塞血管

2、。(二)關節(jié)腔壓力增高關節(jié)腔內積液如外傷、炎癥、關節(jié)炎以及血友病關節(jié)囊內出血會增添關節(jié)腔內壓力，壓迫通過關節(jié)囊基底部的血管影響股骨頭供血。(三)骨髓腔內壓力增添因為股骨頭是一個密閉的空間，這個空間內任何原由惹起的體積增加半會使髓腔內壓力增加，壓迫血管，發(fā)生壞死。激素可致使骨髓脂肪細胞肥大、聚積，造成髓內壓力增高，壓迫骨內微血管構造，致使循環(huán)阻礙。相同骨髓脂肪能夠汲取大批氮氣增大概積，鐮狀狀細胞貧血能夠使脂肪細胞增大，骨細胞內脂肪增加也能夠增大概積壓迫靜脈阻礙回流。貧血惹起的骨髓增生也能夠使髓腔內壓力增添。高雪氏病因為缺少b-葡萄糖苷酶，使得骨髓網(wǎng)狀內皮細胞內的葡糖腦苷脂沒法分解，愈來愈多的齊集

3、在內皮細胞內造成骨內壓力增添。血友病的髓腔內頻頻出血也能夠增添髓內壓。炎癥與腫瘤的骨髓轉移也能夠增高髓腔內壓力、惹起壞死（四）骨構造機械強度降落腎透析此后甲狀旁腺素水平抬高，使得軟骨下骨骨構造更新速度加快，重生的雜亂的骨基質沒法擔當正常負重，造成微骨折增添了髓腔內壓力。過分骨松散也會簡單增添微骨折數(shù)目造成壓力增高。酗酒能夠促進骨松散的發(fā)生、減低骨的機械強度。此外酒精和激素自己對骨頭有毒性作用。（五）股骨頭的病變骨骺滑脫可見于甲狀腺機能減退、使用生長激素以及放射治療病人。發(fā)生股骨頭骨骺滑脫時骨骺向外上方移位、干骺端外旋使得外側骨骺動脈歪曲，影響骨骺供血。先本性髖關節(jié)脫位出現(xiàn)外展和內旋，髂腰肌和關

4、節(jié)邊沿壓迫旋股內動脈影響股骨頭血供。近來幾年來文件上比較重申易栓癥（血栓形成的趨向增添）和低纖溶（溶解血栓的能力減弱）有關。我們也注意到部分股骨頭壞死病人，平片上髖臼常常出現(xiàn)壞死的密度變化，或許把股骨頭壞死當作一種髖關節(jié)病可能更適合。蛋白s和蛋白c均是依靠維生素k的血漿蛋白，它們和凝血第5因子能夠參加克制血液凝結過程。蛋白s能激活蛋白c，蛋白c被激活時能使活化的凝血第5因子和第8因子發(fā)生酶裂解、克制血液凝結。缺少蛋白s和蛋白c以及凝血第5因子構造異樣，抵擋活性蛋白c，都會影響對血液凝結的克制作用、產(chǎn)生血液高凝狀態(tài)（易栓癥）。體內溶纖系統(tǒng)病變影響組織內血纖維蛋白溶酶原活化劑活性的開釋、提升脂蛋白

5、A水平，高纖維蛋白原血癥產(chǎn)生高凝狀態(tài)、紅血球齊集力加強以及超高黏稠度致使血流量減少和缺血。高纖維蛋白原血癥見于患有高脂蛋白血癥（II型和IV型），并吸煙、患糖尿病、或使用口服避孕藥的病人。據(jù)日本大規(guī)模流行病學檢查發(fā)現(xiàn)皮質激素治療后和酗酒是兩個最主要的危險要素，約90的患者與之相關。此中與使用激素相關的病人占5-25%，并且?guī)缀?00%是兩側發(fā)病。發(fā)生于酗酒者的壞死，大多半有比較長的，周喝酒量超出400毫升喝酒史、壞死發(fā)病率增添11倍。酒精和激素對成骨細胞都有毒性作用，都能夠使脂肪堆積在肝臟，成為脂肪栓子的根源。激素還能夠使骨髓內脂肪細胞肥大，紅骨髓轉變?yōu)辄S骨髓以及克制血管重生。所以總而言之，股

6、骨頭壞死發(fā)病體制極其復雜，不行能用單調學說加以解說，可看作是多種要素綜合作用的結果。要認識更多狀況建議接見以下英文網(wǎng)站。四、股骨頭壞死的自然修復過程人體絕大多半組織傷害此后不會恢復正常，只好用肉芽和纖維疤痕組織修復、嚴重燙傷和開刀的切口處只好長出疤痕。可是骨組織與其余組織不相同，擁有強盛的修復重生能力，骨頭斷了能夠連結起來，骨缺損處能夠從頭長出骨頭。此刻以新鮮骨折為例說明骨頭生長修復的過程：骨折此后在骨折處發(fā)生出血、形成血腫，而后形成肉芽，再形成軟骨痂，最后形成硬骨痂，也就是骨組織。這類骨組織骨小梁擺列比較雜亂，經(jīng)過較長時間塑型，骨構造就會完好恢復正常。一個公認的事實是不論什么原由惹起的壞死，

7、不論是骨折、是鉆孔、還是骨髓炎惹起的骨壞死，其骨修復過程完好相同。因為股骨頭解剖構造特別，股骨頭壞死此后發(fā)生的往常是無效骨修復，人類認識股骨頭壞死這類無效骨修復的自然修復過程經(jīng)歷了很長時間。一開始人們發(fā)現(xiàn)股骨頸骨折此后發(fā)生的股骨頭壞死會在股骨頭內出現(xiàn)密度增高區(qū)，并把此種高密度區(qū)叫做死骨。1920年Phemister提出這類密度增高是因為四周骨密度減低惹起的表面上的密度增高。也叫做相對密度增高。1958年Bonfiglio和Bardenstein發(fā)此刻股骨頭壞死硬化區(qū)有新骨在壞死骨小梁表面附著。Bohr等人1965年對20個做髖關節(jié)置換切除的股骨頭進行顯微放射學和組織學研究發(fā)現(xiàn)：股骨頭硬化區(qū)骨基

8、質鈣化和正常人沒有差異，壞死骨小梁因表面有新骨附著而增寬，骨密度增高與骨小梁寬度成正比關系。他們側重指出，硬化既是壞死的結果，同時也是壞死區(qū)血管重生和修復的明確征象。1976年Kenzora用250只兔子做實驗來研究股骨頭壞死后的修復規(guī)律。這是一個出名的實驗。Kenzora以為用光學顯微鏡診療骨細胞的生死其實不行靠，因為骨細胞死亡后能夠在相當長時間內仍保持組織完好，所以測定骨細胞的生理機能應比組織形態(tài)學更為敏捷靠譜。判斷一個細胞存活最敏捷而靠譜的指標是其對核糖核酸（RNA）的合成能力，失掉合成能力說明細胞已經(jīng)死亡。因放射性同位素氚-胞嘧啶核苷（H3Vcytidine）是合成RNA的前身，故可用

9、氚-胞嘧啶核苷行自體放射拍照，假如骨細胞不可以用此同位素標記，表示已死亡。用這一方法證明大多半細胞于缺血2小時即失掉合成能力，于12-24小時除軟骨外股骨頭內全部細胞均死亡。Kenzora在文章小結中指出：用細胞不可以攝入同位素氚胞嘧啶證明成年實驗兔股骨頭已壞死。鄰近截骨處活骨骨髓內增殖的毛細血管與未分化的間充質細胞快速充氳死亡股骨頭骨髓空隙。間充質細胞向死亡骨小梁表面增殖時漸漸體現(xiàn)成骨細胞特點。最后分化成擁有功能的成骨細胞覆蓋在壞死骨小梁表面。新骨在死骨表面形成并且擴展充填在骨小梁空隙內，使單位體積內骨含量增加，股骨頭放射學密度增高。骨小梁中心的死骨核心此后汲取被活骨代替。新的骨小梁比本來的

10、粗大，是活的板樣骨。軟骨下死亡密質骨的生物學反響因為地點離開端的修復點較遠而較遲發(fā)生。與粗拙的骨小梁不同，此處主要的反響是骨汲取而不是骨形成。新骨形成的步伐跟不上骨汲取的步伐致使軟骨下骨丟掉。毛細血管的穿透與組織汲取向來發(fā)展到軟骨，惹起軟骨細胞的增殖反響和軟骨基質內的變化，近似骨關節(jié)炎見到的改變。此外，損壞性的滑膜翳形成，在軟骨表面生長，損壞關節(jié)軟骨。關節(jié)的不般配，軟骨的丟掉與股骨頭的退行性骨關節(jié)炎惹起髖臼軟骨近似的變化，隨之而來的是關節(jié)完好損壞。簡單理解地說，兔股骨頭壞死修復過程中不同解剖部位有不同表現(xiàn)：1松質骨，壞死修復后在壞死骨小梁表面和壞死骨小梁之間形成新骨，使單位體積內骨密度增高，此

11、后壞死骨小梁漸漸復生。2骨性關節(jié)面也就是軟骨下骨密質漸漸汲取消逝。3軟骨和關節(jié)漸漸損壞。人的骨修復能力遠遠不如兔子，很多人壞死松質骨的修復平生不可以達成，少部分人要10年才能達成，并伴有顯然股骨頭變形與骨關節(jié)炎。人即便能達到兔子的修復能力也防止不了關節(jié)破壞。要超出兔子的修復能力才有可能治愈股骨頭壞死。關于人類壞死股骨頭中出現(xiàn)的低密度區(qū)，過去向來用骨小梁萎縮或在修復過程中被汲取來解釋，近來維也納組織胚胎學院的PlenkHJr等人對壞死切除股骨頭的的研究表示，人類股骨頭壞死的修復有三種種類：1限制型骨修復（limitedrepair），在血管增生帶旁邊形成硬化邊沿。2損壞型骨修復（destruct

12、iverepair），使股骨頭出現(xiàn)顯然骨汲取、碎裂。3重修性骨修復（reconstructiverepair），能減小壞死范圍并在一準時間內延緩或停止病程的進展。用這一研究結果能比較好的解說壞死后平片上出現(xiàn)的硬化邊、低密度區(qū)與高密度區(qū)。過去很多人把損壞型骨修復產(chǎn)生的骨汲取誤以為骨質松散，延遲了壞死的診療。他在此外一篇文章中也指出這三種修復都是無效骨修復，重修性骨修復相同不行防止的減低股骨頭機械強度，使股骨頭塌陷。往常以為一旦病變發(fā)展到在平片上出現(xiàn)變化，股骨頭壞死就沒法治愈。人類股骨頭壞死修復中三個難題是跟著修復過程的發(fā)展股骨頭會塌陷、骨性關節(jié)面（軟骨下骨密質）會汲取，關節(jié)軟骨會損壞。股骨頭壞死

13、為何會塌陷？股骨頭壞死此后固然骨細胞已經(jīng)死亡，可是骨基質無機鹽沒有變化，基本上保存原有的機械強度不變。跟著修復過程的發(fā)展，股骨頭的機械強度與彈性模量漸漸降落，機械強度只有本來的一半左右，此外正常人股骨頭會出現(xiàn)微骨折，這類微骨折會慢慢愈合，一旦發(fā)生壞死這類微骨折就不可以愈合，時間一常，負荷能力降落，最后必定會出現(xiàn)軟骨下骨折，股骨頭塌陷。也就是說這類無效修復速度越快，塌陷速度也就越快，所以年青人塌陷速度，比老人快，用了活血化淤的藥物此后塌陷反而會加快。股骨頭壞死修復過程小結以下表。當古人類對骨頭壞死的自然病程和塌陷發(fā)展的速度還不十分認識，往常以為股骨頭壞死病程發(fā)展速度比較快。一般在出現(xiàn)痛苦兩年內出

14、現(xiàn)股骨頭塌陷，確立診療后3年內有50%病人不得不手術。我們發(fā)現(xiàn)很多病人在出現(xiàn)癥狀4-6個月內就發(fā)生輕度塌陷。五、股骨頭壞死的臨床表現(xiàn)股骨頭壞死最初出現(xiàn)的自覺癥狀就是痛苦，痛苦的部位是髖關節(jié)四周、大腿內側、前側或膝部。早期痛苦開始為隱痛、鈍痛、間歇痛，活動多了痛苦加重，歇息能夠緩解或減少。但也有呈連續(xù)性痛苦的，不論是勞苦還是歇息，甚至躺在床上也痛。并且，痛苦漸漸加重。此時在X線上固然沒有顯然的形態(tài)異樣改變，可是髖關節(jié)已有不同程度的功能受限。比方病人患側髖關節(jié)外展、旋轉受限，下蹲不到位等等。股骨頭壞死到了后期，股骨頭塌陷、碎裂、變形，有的可造成髖關節(jié)半脫位，此時的痛苦與髖關節(jié)活動、負重有直接關系。

15、活動時關節(jié)內因骨性磨擦而痛苦，靜止時頭臼之間不發(fā)生磨擦，痛苦也就不顯然了。所以說，行走、活動痛苦加重，動則即痛，靜則痛止或減少?？傊?，早期是以痛苦為主，伴有功能受限；后期以功能阻礙為主，伴有痛苦。六、怎樣判斷早期股骨頭壞死病股骨頭壞死癥，最早出現(xiàn)的癥狀是髖關節(jié)酸、困，有時呈中斷性痛苦。這是本病的主要癥狀。惹起髖關節(jié)痛苦的原由好多，外傷、髖關節(jié)脫位、退行性病變、炎癥、腫瘤、腰椎疾患及內科、皮膚科疾病等，都能夠惹起髖關節(jié)的痛苦。股骨頭壞死癥僅是諸多惹起髖關節(jié)痛苦的一種，股骨頭壞死癥作為一種獨立的疾病，有它自己的特別性。從以下幾個方面進行自我檢查，判斷自己能否患有股骨頭壞死癥：髖關節(jié)痛苦向腹股溝區(qū)或

16、臀后側、外側或膝內側放射。髖關節(jié)僵直、無力、活動受限，抬腿不靈巧，早期出現(xiàn)的癥狀是盤腿或向外撇腿以及下蹲困難。跛行：即走起路來患肢不敢使勁負重，象踮腳樣走路。骨折、脫位或髖關節(jié)扭傷愈合后，又漸漸或忽然出現(xiàn)髖部間歇性或連續(xù)性痛苦。行走活動后加重，有時為歇息痛，痛苦多為針刺樣或酸痛，并出現(xiàn)上述反響。長久或短期大批使用激素或常常酗酒者出現(xiàn)髖關節(jié)痛苦，多為隱痛、鈍痛，常位于腹股溝，活動時顯然，歇息后減少。寒濕：天氣嚴寒時，髖關節(jié)酸困、痛苦加重，功能受限。炎癥：感冒發(fā)熱時，血沉加快，白血球高升，患側髖關節(jié)則痛苦加重。出現(xiàn)了上述狀況者，就有可能患有股骨頭壞死癥，需到醫(yī)院確診。診療標準專家建議綜合日本厚生省

17、骨壞死研究會（JIC）和Mont提出的診療標準，擬訂我國的診療標準。一、主要標準1、臨床癥狀、體征和病史：以腹股溝和臀部、大腿部位為主關節(jié)痛，髖關節(jié)內旋活動受限，有髖部外傷史、皮質類固醇應用史、酗酒史。2、X線片改變：股骨頭塌陷，不伴關節(jié)空隙變窄；股骨頭內有分界的硬化帶；軟骨下骨有透X線帶（新月征，軟骨下骨折）。3、核素掃描示股骨頭內熱區(qū)中有冷區(qū)。4、股骨頭MRI的T1加權相呈帶狀低信號（帶狀類型）或T2加權相有雙線征。5、骨活檢顯示骨小梁的骨細胞空陷窩多于50，且累及周邊多根骨小梁，有骨髓壞死。二、次要標準1、X線片示股骨頭塌陷伴關節(jié)空隙變窄，股骨頭內有囊性變或斑點狀硬化，股骨頭外上部變扁。

18、2、核素骨掃描示冷區(qū)或熱區(qū)。3、MRI示等質或異質低信號強度而無T1相的帶狀種類。切合兩條或兩條以上主要標準可確診。切合一條主要標準，或次要標準陽性數(shù)4（起碼包括一種X線片陽性改變），則可能診療。C新月征長度-占關節(jié)面長度30%或塌陷4-mm期：關節(jié)面塌陷變扁、關節(jié)空隙狹小、髖臼出現(xiàn)壞死變化、囊性變、囊腫和骨刺。ARCO分期以下：事實上股骨頭壞死病變范圍越大，預后越差，F(xiàn)icat分期的一個弊端是沒有定量標準，病變范圍大小、程度與分期之間沒有聯(lián)系。在用記分法判斷治療成效時往常使用Ficat分期判斷影象學得分，即便病變范圍加大也不會減少得分，會出現(xiàn)照片上病變范圍加大，評分不減少的矛盾現(xiàn)象。ARCO

19、分期把軟骨下骨折和股骨頭塌陷分在一個期，把輕度關節(jié)空隙狹小與嚴重骨關節(jié)病也放在同一個期，我們在平時工作中發(fā)現(xiàn)軟骨下骨折和股骨頭塌陷的治療成效有比較大的差異，輕度和重度骨關節(jié)炎治療成效也不同。我們以為Steinberg（賓夕法尼亞大學）分期比較合理，用它判斷我們的治療成效。下面是股骨頭壞死分期表。八、股骨頭壞死治療方法1、為何股骨頭壞死應早治療？股骨頭壞死是一種進展性疾病，如不經(jīng)特別治療，70%80%病人在X線片及臨床上有病程進展的表現(xiàn)。股骨頭壞死的自然病程包含雙方面，即股骨頭漸進性塌陷和髖關節(jié)繼發(fā)性骨關節(jié)炎。假如發(fā)展到嚴重的骨性關節(jié)炎，只好行人工全髖關節(jié)置換術。因為該病多發(fā)于青壯年，治療目的除

20、改良臨床癥狀外，更主要的是在塌陷前盡可能保存股骨頭，延緩人工關節(jié)置換的時間。反之，因為害怕手術而服用各樣活血止痛藥，或口服一些殊效藥物，貽誤了手術時機，等股骨頭發(fā)展到塌陷期或骨性關節(jié)炎期，治療起來會更為困難。假如得不到實時正規(guī)的治療，將會錯過最正確治療機遇，再加上負重（比方走路、爬樓、扛東西等）惹起股骨頭塌陷，形成骨性關節(jié)炎，最后的結果是患者致殘。2、守舊治療（1）防止負重：可先依靠拐杖、腋杖等支具，嚴格限制負重，可使缺血組織恢復血液供給，并免受壓力作用，以控制病變發(fā)展，預防塌陷，促進缺血壞死的股骨頭自行愈合。但一般認為，限制負重其實不可以拯救股骨頭壞死的病情發(fā)展，此法主要合用于不宜手術治療的

21、老年、一般狀況差、缺血性壞死進展期及預后不良的病人。自行愈合的可能性與病灶的大小及距離關節(jié)面的遠近相關：病灶小或遠離關節(jié)面的，多能自行愈合；如病灶周邊關節(jié)面或病變范圍較大，即便不負重，自行愈合的可能性也極小。2）藥物治療：針對脂肪代謝雜亂和血管內凝血等病因學說，應用降脂藥和抗凝藥治療激生性股骨頭壞死，為藥物預防和早期治療供給了新的思路。研究證明大劑量應用激素同時應用蚓激酶、阿斯匹林能夠延緩激生性股骨頭壞死進度，對預防激生性股骨頭壞死有必定作用。應用藥物治療股骨頭壞死的報導較少，總之藥物治療成效尚不可以必定，但因其無創(chuàng)性，還是一個重要的研究方向。3）電刺激：有成骨作用，能促進骨折愈合。電刺激可作

22、為骨壞死的獨立治療方法或手術協(xié)助治療。4）高壓氧治療5）介入治療干細胞治療中醫(yī)治療（8）其余治療方法：如放血療等，報導不多，成效有待進一步確立。3、手術治療（1）保存股骨頭的治療，合用于早期股骨頭壞死。鉆孔減壓(中心減壓)：可降低骨內壓，促進靜脈回流，排除滋潤血管痙攣，使重生血管能順骨孔長人缺血區(qū)。主要用于早期沒關節(jié)面塌陷的病人，是治療骨壞死最簡單的手術方法。植骨術：植骨術包含自體松質骨移植、自體皮質骨移植、異體骨移植、軟骨移植，可聯(lián)合中心減壓、電刺激、截骨術等其余治療方法。此中自體松質骨及皮質骨移植應用許多，自體松質骨擁有優(yōu)秀的引誘成骨作用，可促進壞死股骨頭的修復，皮質骨在股骨頭修復過程中對壞死地區(qū)的關節(jié)軟骨及軟骨下骨起支撐作用。植骨方法包含在中心減壓后植骨，在頭頸交界處開槽植骨，在股骨頭關節(jié)軟骨開窗，翻開軟骨植骨后將軟骨復位等。植骨術可用于ficat期、早期的期病人及中心減壓失敗的病人。這一方法近期療效較為必定，遠期療效另有爭議，但借助骨移植加快股骨頭修復，縮短臥床時間是值得必定的，聯(lián)合生長因子、電刺激等促進骨愈合的方法可提升其療效。帶血供的