糖尿病酮癥酸中毒 (5)課件

1、關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒 (5)第一張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 定義：糖尿病酮癥酸中毒（DKA)是指糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素分泌不足明顯加重，升糖激素不適當(dāng)升高，造成糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)而導(dǎo)致的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)萎亂、代謝性酸中毒等病理改變的一個(gè)癥侯群。第二張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月誘因急性感染（33.7）。治療不當(dāng)(32.5%)。飲食失調(diào)(25.3%)。其他應(yīng)激因素(11%)。第三張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月急性感染呼吸道感染。泌尿道感染。皮膚感染。感染可成為DKA的合并癥，與互為因果，形成惡性循環(huán)。

2、第四張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療不當(dāng)中斷胰島素的治療。胰島素劑量不足?？诜挂葝u素的藥物（糖皮質(zhì)激素）?？诜堤庆`過(guò)量。第五張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月飲食失調(diào)飲食過(guò)量或不足。攝入過(guò)多的甜食、脂肪餐、酗酒。嘔吐、腹瀉。第六張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月其他應(yīng)激因素外傷。麻醉。手術(shù)。妊娠或分娩。精神因素刺激。心機(jī)梗死或腦血管意外。第七張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病理生理高血糖 。酮體的生成與氧化。酸中毒。脫水。電解質(zhì)萎亂。攜帶氧系統(tǒng)異常。周圍循環(huán)與腎功能衰竭。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。第八張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月高血糖胰島素

3、分泌能力下降。機(jī)體對(duì)胰島素反應(yīng)下降。升糖激素分泌增多。第九張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第十張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月酮體的生成和氧化第十一張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 乙酰乙酸：酸性、與酮體酚反應(yīng)。 酮體 羥丁酸：酸性、量最大占70%。 丙酮：中性、無(wú)腎閾，可從呼吸道排出。酮 體 的 組 成第十二張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月酮體的組成和代謝第十三張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月酸中毒酮體的形成（乙酰乙酸、 羥丁酸為強(qiáng)的有機(jī)酸）。脫水、休克導(dǎo)致機(jī)體排酸障礙。第十四張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月脫水蛋白、脂肪分解的加速

4、，大量酸性產(chǎn)物的排出，帶走大量的水分。胃腸道癥狀：惡心、嘔吐導(dǎo)致胃腸道失水。高血糖、高血酮滲透利尿帶走大量的水分。第十五張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月電解質(zhì)平衡萎亂滲透性利尿。攝入減少與嘔吐。細(xì)胞內(nèi)水分的外移。嚴(yán)重的低血鉀（化驗(yàn)時(shí)檢查結(jié)果可正常、低于正常、高于正常，與代謝性酸中毒和脫水有關(guān)）。第十六張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月攜帶氧系統(tǒng)異常酸中毒、低PH值使血紅蛋白與氧親和力下降，氧解離曲線右移，有利于組織供氧。堿中毒使血紅蛋白與氧親和力增加，氧解離曲線左移，不利于組織供氧。第十七張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月周圍循環(huán)與腎功能衰竭失水 血容量下降 酸中毒循

5、環(huán)障礙低血容量休克 血壓下降 腎灌注量下降 少尿、無(wú)尿 嚴(yán)重的腎功能衰竭。第十八張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙嚴(yán)重的失水 循環(huán)障礙 滲透壓升高 組織缺氧 程度不同的中樞神經(jīng)功能障礙 反應(yīng)遲鈍 嗜睡 昏迷 腦水腫。 第十九張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)分度輕度：?jiǎn)渭兺Y。中度：輕中度酸中毒。重度：有昏迷或無(wú)昏迷，但二氧化氮結(jié)合力低于10mmol/L。第二十張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)糖尿病三多一少癥狀加重。胃腸道癥狀：食欲下降、惡心、嘔吐、腹痛。呼吸改變：酸中毒大呼吸（Kusmous) PH7.2時(shí)呼吸深快，PH 7.0時(shí)

6、呼吸受到抑制，可聞到酮嗅味。脫水與休克癥狀。神志的改變。誘發(fā)疾病的改變。第二十一張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查尿：尿糖、尿酮體、尿蛋白。注意血糖與尿糖不相符，血酮與尿酮不相符。血：生化系列、血常規(guī)、血?dú)夥治觥５诙?，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室檢查血糖：多數(shù)為16.733.3mmol/L，最高可達(dá)55 .5mmol/L。血酮體升高：多在4.8mmol/L以上。二氧化氮結(jié)合力降低：輕，13.518.0mmol/L；重9 .0mmol/L ， PH7.35，BE負(fù)值增大，陰離子間隙增寬。血電解質(zhì)：鉀可高、低或正常。腎功能：尿素氮、肌苷輕度增高。血常規(guī)：白細(xì)

7、胞總數(shù)偏高。第二十三張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月酮癥酸中毒 低血糖昏迷高滲性昏迷乳酸性酸中毒病史多發(fā)生于青少年，較多有糖尿病史，常有感染、胰島素治療中斷等病史有糖尿病史，有注射胰島素、口服降糖藥、進(jìn)食過(guò)少、體力活動(dòng)過(guò)度等病史多發(fā)生于老年，常無(wú)糖尿病史，常有感染、嘔吐、腹瀉等病史常有肝、腎功能不全，低血容量性休克，心力衰竭，飲酒，服雙胍類藥物等病史起病癥狀慢（2-4天），有厭食、惡心、嘔吐、口渴、多尿、昏睡等急（以小時(shí)計(jì)），有饑餓感、多汗、心悸、手抖等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)慢（數(shù)日），有嗜睡、幻覺(jué)、震顫、抽搐等較急，有厭食、惡心、昏睡及伴發(fā)病的癥狀體征皮膚呼吸脈搏血壓 失水、干燥深、快細(xì)

8、速下降潮濕多汗正常速而飽滿正常或稍高失水加快細(xì)速下降失水深、快細(xì)速下降化驗(yàn)?zāi)蛱悄蛲w血糖血酮體血鈉PHCO2結(jié)合力乳酸陽(yáng)性+顯著提高，多為16.733.3顯著增高降低或正常降低降低稍升高陰性或+陰性顯著降低350mmol/L正常糖尿病急性并發(fā)癥鑒別第二十四張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療小劑量胰島素靜點(diǎn)。積極補(bǔ)液。積極補(bǔ)鉀。慎重補(bǔ)堿。驅(qū)除誘因。第二十五張，PPT共三十三頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月小劑量胰島素靜點(diǎn)目的：消除酮癥。劑量：0.1u/kg/h，成人46u /h，一般13 .9 mmol/L時(shí)用生理鹽水，血糖13 .9 mmol/L時(shí)用生理鹽水胰島素氯化鉀。第二階段：血糖13 .9 mmol/L時(shí)用生理鹽水胰島素氯化鉀。第二階段：血糖10 mmol/L時(shí)不需要補(bǔ)堿。無(wú)明顯酸中毒大呼吸者可暫不需要補(bǔ)堿。補(bǔ)堿過(guò)于積極，可加重顱內(nèi)酸中毒，導(dǎo)致組織缺氧。注意補(bǔ)堿液路不宜與胰島素液路使用同一通道。第三十一張，PPT共三十三