傳染病學(xué)期末考試重點(diǎn)20210616094902

1、 9/9傳染病學(xué)期末考試重點(diǎn)20210616094902 第一章 1、傳染?。菏侵赣刹≡⑸锶珉枚倔w、病毒、衣原體、立克次體、支原體、細(xì)菌、螺旋體和寄生蟲如原蟲、蠕蟲、醫(yī)學(xué)昆蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病。 2、感染性疾病:是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。 3、感染：是病原體和人體之間相互作用、相互斗爭(zhēng)的過程。 4、感染過程 、病原體被清除：病原體進(jìn)入人體后可被處于機(jī)體防御第一線的非特異性免疫屏障所清除，也可以由事先存在于體內(nèi)的特異性體液免疫與細(xì)胞免疫物質(zhì)將相應(yīng)的病原體清除。 b 、隱性感染：又稱亞臨床感染。是指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)

2、機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或 只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。大多數(shù)病原體感染都以隱性感染為主。結(jié)局： 大多數(shù)獲特異性免疫，病原體被清除；少數(shù)人轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)癥狀攜帶者，病原體持續(xù)存在于體內(nèi)。重要傳染源。 c、顯性感染：又稱臨床感染。是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且通過病原體本 身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，而導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。結(jié)局：病原體被清除，感染者獲較為穩(wěn)固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而發(fā)??；小部分成為慢性病原攜帶者。 d 、病原攜帶狀態(tài)：無(wú)明顯臨床癥狀而攜帶病原體。 按病原體種類分

3、：帶病毒者，帶菌者，帶蟲者 按發(fā)生和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短分：潛伏期攜帶者，恢復(fù)期攜帶者，慢性攜帶者按攜帶持續(xù)時(shí)間分：急性攜帶者 ( 3months) e、潛伏性感染：病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限 化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時(shí)，病原體便可以長(zhǎng)期潛伏起來(lái)，待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，則可引起顯性感染。在此期間，病原體一般不排出體外(系非感染源，不同于病原攜帶狀 態(tài)) 。 5、病原體作用：侵襲力毒力數(shù)量變異性 、免疫應(yīng)答對(duì)感染過程的表現(xiàn)和轉(zhuǎn)歸起著重要作用。 7、非特異性免疫： A、天然屏障：外部：皮膚、粘膜、分泌物內(nèi)部：各屏障 B:吞噬作用C:體液因子 8、傳染

4、病特征：病原體傳染性流行病學(xué)特征感染后免疫 9、流行病學(xué)特征：流行性季節(jié)性地方性外來(lái)性 10、散發(fā)：傳染病在某地的常年發(fā)病情況或一般發(fā)病水平 11、爆發(fā) :指某一局部地區(qū)或集體單位中，短期內(nèi)突然出現(xiàn)許多同一疾病患者，大多數(shù)是同 一傳染源或傳播途徑 12、流行：某病發(fā)病率顯著超過該病常年發(fā)病水平或散發(fā)發(fā)病率的數(shù)倍 13、大流行：某病在一定時(shí)間內(nèi)迅速傳播，波及全國(guó)各地，甚至超出國(guó)界或洲境 14、發(fā)展階段 (1) 潛伏期：從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時(shí)期，相當(dāng)于病原體在體內(nèi) 繁殖、 轉(zhuǎn)移、定 位、 引起組織損傷和功能改變導(dǎo)致臨床癥狀出現(xiàn)之前的整個(gè)過程。 留 言觀察時(shí)間由潛伏期決定 (

5、2) 前驅(qū)期：從起病至臨床癥狀明顯開始的時(shí)期，通常是非特異性的。 (3) 癥狀明顯期 :在此期間該傳染病所特有的癥狀和體征都通常獲得充分表現(xiàn)。 (4) 恢復(fù)期：當(dāng)機(jī)體的免疫力增長(zhǎng)至一定程度，體內(nèi)的病理生理過程基本終止，患者的癥 狀體征基本消失。在此期間體內(nèi)可能還有殘余的病理改變或生化改變。 15、管理 甲類 1. 鼠疫、 2.霍亂強(qiáng)制管理的傳染病，城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后 乙類 1 艾滋病、 2 病毒性肝炎、 3.人感染高致病性禽流感、 狂犬病、 7 流 行性乙型腦炎 8 細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、 腦脊髓膜炎 11 鉤端螺旋體病、 12 血吸蟲病、 13.瘧疾為嚴(yán)格 管理的傳染病，城鎮(zhèn)要 求發(fā)現(xiàn)后 6h

6、內(nèi)，農(nóng)村不超過 12h 上報(bào)， 其中，對(duì)乙類傳染病中傳染性非典型 肺炎、 炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲類傳染病的預(yù)防、控制措施。 丙類 1 流行性感冒、 2.流行性腮腺炎 3 手足口病為監(jiān)測(cè)管理傳染病。 二病毒性肝炎 16、帶包膜的 DNA 病毒 電鏡下HBV 有三種形態(tài)：大球形顆粒( Dane 顆粒)、小球型顆粒、絲狀或核狀顆粒、 后兩種顆粒由 HBsAg 組成，為空心包膜，無(wú)感染性。 17、 D anek 顆粒 + 形態(tài)：球形， 42nm 核心：環(huán)狀雙股不完全閉合的 DNA 和DNA 聚合酶 內(nèi)衣殼：20面體立體對(duì)稱，直徑 28nm ，表面為HBcAg HBeAg 也產(chǎn)生于

7、內(nèi)衣殼 外衣殼：相當(dāng)于病毒包膜，包膜蛋白包括 HBsAg 前S1，前S2是完整的HBV 顆粒，具 有感染性 18、 四個(gè)開放讀碼區(qū) S 區(qū)：又分為前 S1、前S2及S 三個(gè)編碼區(qū)，編碼 pre-s1、pre-s2、HBsAg ，均為抗原 C 區(qū)：由前C 基因和C 基因組成，編碼 HBeAg 和HBcAg P 區(qū)：最長(zhǎng)，編碼 DNA 聚合酶、RNA 聚合酶等，參與 HBV 復(fù)制 X 區(qū)：編碼HBxAg ，具有反式激活作用，與原發(fā)性肝細(xì)胞癌發(fā)生有關(guān)。 19、乙肝兩對(duì)半的意義： . HBsAg 與抗HBs ： HBsA 陽(yáng)性反映現(xiàn)癥 HBV 感染，陰性不能排除 HBV 感染。抗HBs 為保 護(hù)性抗體

8、，陽(yáng)性表示對(duì) HBV 有免疫力。 HBeAg 與抗HBe:HBeAg 存在表示病毒復(fù)制活躍且具有較強(qiáng)傳染性?？?HBe 轉(zhuǎn)陽(yáng)后，病 毒復(fù)制多處于靜止?fàn)顟B(tài)，傳染性降低。 HBcAg 與抗HBc:HBcAg 不容易檢出，陽(yáng)性表示HBV 處于復(fù)制狀態(tài)。高滴度抗HBcIgM 對(duì) 診斷急性乙肝或慢性乙肝急性發(fā)作有意義，高滴度 HBcAglgG 表示現(xiàn)癥感染。 2h 內(nèi)，農(nóng)村不超過 6h 上報(bào)。 4.麻疹、 5 流行性出血熱、 6 9 傷寒和副傷寒、 10 流行性 20、丙型肝炎可以通過血制品傳播 21、出血原因：凝血因子合成少；脾功能亢進(jìn)致血小板減少；DIC導(dǎo)致凝血因子和血小板減少；少數(shù)并發(fā)血小板減少性

9、紫癜或再障。 22、重型肝炎（肝衰竭）：主要有肝衰竭癥候群表現(xiàn)。急性黃疸型肝炎病情惡化， 2 周內(nèi)出現(xiàn)II 度以上肝性腦病或其他重型肝炎表現(xiàn)者，為急性肝衰竭；15 天-26 周出現(xiàn)上述表現(xiàn)者為亞急性肝衰竭;在慢性肝炎基礎(chǔ)上出現(xiàn)的急性肝功能失代償為慢性加急性（亞急性）肝衰竭。在慢性感言或肝硬化基礎(chǔ)上出現(xiàn)的重型肝炎為慢性肝衰竭。 23、膽酶分離：重型肝炎患者可出現(xiàn)ALT快速下降，膽紅素不斷升高的“膽酶分離”現(xiàn)象，提示肝細(xì)胞大量壞死。 24、重型肝炎并發(fā)癥：肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合征、感染。 25、病毒性肝炎鑒別診斷 A 其他原因引起的黃疸 溶血性黃疸肝外梗阻性黃疸 B 其他病毒所致的肝炎感

10、染中毒性肝炎藥物性肝損害酒精性肝炎自身免疫性肝炎脂肪肝及妊娠及性脂肪肝肝豆?fàn)詈俗冃?26：有疫苗的病毒：甲乙戊 三流行性感冒病毒感染 27、流感的臨床表現(xiàn); 主要表現(xiàn)為起病急驟，可見高熱、明顯的頭痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒癥狀而呼吸癥狀輕微。可伴或不伴流涕、咽痛、干咳等局部癥狀，少數(shù)有惡心、嘔吐等局部癥狀。 27、人感染高致病性禽流感；感染人的病毒亞型主要為H5N1 H9N2 H7N?其中感染H5N1亞型的患者病情嚴(yán)重。 28、人感染高致病性禽流感診斷：在禽流感流行時(shí)，發(fā)病前一周曾到過疫點(diǎn)，有明確的病、死禽及其分泌物、排泄物接觸史，或與人禽流感患者有密切接觸者，結(jié)合臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、病毒

11、分離和血清學(xué)抗 體檢測(cè)易于診斷。應(yīng)注意從患者呼吸道分泌物中分離出特定病毒或采用RT-PCF檢測(cè)到禽流感H亞型病毒基 因，且雙份血清抗禽流感病毒抗體滴度恢復(fù)期較發(fā)病初期有 4 倍或以上升高是本病確診的重要依據(jù) 四麻疹 29、麻疹；是由麻疹病毒引起的病毒感染性傳染病。 30、臨床表現(xiàn)：典型麻疹（約10天）“ 3-3-3 ”： （1）前驅(qū)期（初期）： 發(fā)熱至出疹，約 3 天。 a 主要為呼吸道及眼結(jié)合膜發(fā)炎的卡他現(xiàn)象。 b 特殊體征為斑，位雙側(cè)第二磨牙對(duì)面的頰黏膜上，具診斷價(jià)值。 c 麻疹前驅(qū)疹：一過性。 （2）出疹期（極期）：約3天。 a 發(fā)熱和呼吸道癥狀達(dá)高峰，毒血癥狀加重。 b發(fā)疹順序（從上到

12、下）：耳后發(fā)際一-前額、面頸一-胸腹背、四肢掌足底。 c 皮疹特點(diǎn)：淡紅色斑丘疹，壓之褪色，疹間皮膚正常。 （3）恢復(fù)期：約 3 天。迅速好轉(zhuǎn)，按出疹順序（上-下）消失，色素沉著，細(xì)小脫屑。30、最 重要的傳染源是急性期患者。 31、麻疹并發(fā)癥：喉炎肺炎心肌炎腦炎亞急性硬化性全腦炎 五流行性腮腺炎 31、腮腺炎：由腮腺病毒引起的急性呼吸道傳染病。 32、臨床特征：腮腺非化膿性炎癥、腮腺區(qū)腫痛為臨床特征。 33、并發(fā)癥：腦膜炎腦膜腦炎睪丸炎卵巢炎胰腺炎 六流行性出血熱 34、病原體：漢坦病毒主要病理變化為全身小血管和毛細(xì)血管廣泛性損害。 35、主要病理生理變化： A 休克：原發(fā)性主要是由于病毒及

13、免疫反應(yīng)廣泛損傷全身小血管與毛細(xì)血管，加上血管活性物質(zhì)的作用，導(dǎo)致血管擴(kuò)張、血管通透性增加，血漿外滲使血容量下降；血漿外滲使血液濃縮，血液粘稠度升高，促進(jìn)DIC 的發(fā)生，導(dǎo)致血液循環(huán)瘀滯，血流受阻，因而是有效 血容量進(jìn)一步降低。 繼發(fā)性主要是大出血，繼發(fā)感染和多尿期與電解質(zhì)補(bǔ)充不足，導(dǎo)致有效血容量不足 36、發(fā)病機(jī)制：一方面病毒能直接破壞感染細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)，另一方面病毒感染誘發(fā)人體的 免疫應(yīng)答和各種細(xì)胞因子的釋放，導(dǎo)致組織損傷。 37 臨床分期： A發(fā)熱期：主要表現(xiàn)為發(fā)熱，全身中毒癥狀、毛細(xì)血管損害和腎損害。多起病急，胃寒， 發(fā)熱常在39-40 間，以稽留熱和弛張熱多見，全身中毒癥狀表現(xiàn)為三痛

14、（頭痛，腰痛，眼眶痛）、消化道癥狀（食欲減退腹痛腹瀉呃逆）、神經(jīng)精神癥狀（嗜睡煩躁譫妄或抽搐）毛細(xì)血管損害征主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫征。皮膚充血潮紅（三紅：顏面。頸。胸部），重者呈酒醉貌，粘膜充血（三紅：眼結(jié)膜，軟腭，咽部）。水腫（球結(jié)膜，面部，眼瞼）。鼻出血咯血黑便或血尿，皮膚出血多見于腋下及胸背部， 常呈搔抓樣條索點(diǎn)狀瘀點(diǎn)?？沙霈F(xiàn)腹水。腎損害主要表現(xiàn)在蛋白尿和鏡檢發(fā)現(xiàn)管型。 B 低血壓休克期：一般發(fā)生于第4-6 日，多數(shù)患者在發(fā)熱末期或退熱同時(shí)出現(xiàn)血壓下降，少數(shù)在退熱后出現(xiàn)，輕型患者不發(fā)生低血壓或休克。一般持續(xù)1-3 天，其持續(xù)長(zhǎng)短與病情輕重，治療措施是否及時(shí)和正確有關(guān)，一般血壓開始

15、下降時(shí)四肢尚溫暖，當(dāng)血容量繼續(xù)下降則出現(xiàn)臉色蒼白四肢厥冷脈搏細(xì)速或不能觸及，尿量減少等。當(dāng)大腦供血不足時(shí)可出現(xiàn)煩躁譫妄神智恍惚，少數(shù)頑固性休克患者可出現(xiàn)發(fā)紺，并促使 dic ，腦水腫等發(fā)生 C 少尿期：常繼低血壓休克期而出現(xiàn)，亦可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱其直接進(jìn)入本期。主要表現(xiàn)是尿毒癥、酸中毒、水和電解質(zhì)紊亂、 少尿期，常繼低血壓休克期而出現(xiàn)，亦可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱期直接進(jìn)入本期。24 小時(shí)尿量少于400ml 為少尿，少于50ml 為無(wú)尿。少尿期一般發(fā)生于第5-8 病日，主要表現(xiàn)： 1、少尿或無(wú)尿 2、尿毒癥 3、酸中毒 4、水、電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重者-高血容量綜合征和肺水腫。臨床表現(xiàn)：

16、厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、頑固性呃逆，可出現(xiàn)頭痛、煩躁、嗜睡、譫妄、甚至昏迷和抽搐、出血現(xiàn)象加重（皮膚瘀斑增加、鼻出血、便血、嘔吐、咯血、血尿 等）等癥狀。（酸中毒-呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。鈉水儲(chǔ)留宀腹水和高血容量綜合征- 體表靜脈充盈，收縮壓升高；電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥、低血納和低血鈣） D高滲性利尿作用，使尿量明顯增加。多數(shù)患者少尿期后進(jìn)入此期（尿量2000ml/日 為進(jìn)入此期），少數(shù)-發(fā)熱期或低血壓期轉(zhuǎn)入此期（尿量3000ml/日進(jìn)入此期）。多尿期一般 出現(xiàn)在病程第9-14 天，根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥情況可分為以下三期：1、移行期（每日尿量4002000，但尿毒癥仍然嚴(yán)重-血B

17、UN和肌酐等濃度反而升高，癥狀加重，不少患者因并發(fā)癥死于此期）2、多尿早期（ 2000ml,氮質(zhì)血癥未見改善，癥狀仍重）3、多尿后期（3000ml, 精神食欲好轉(zhuǎn)，此期若水電解質(zhì)補(bǔ)充不足或繼發(fā)感染，可發(fā)生繼發(fā)性休克，亦可發(fā)生低血納 和低血鉀） E 恢復(fù)期，尿量恢復(fù)為2000ml 以下，精神食欲基本恢復(fù)，一般尚需1-3 個(gè)月體力才能完全恢復(fù)。少數(shù)可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。臨床分型：1、輕型2、中型3、重型4、危重型5、非典型。36、發(fā)熱其治療原則：抗病毒減輕外滲改善中毒癥狀預(yù)防DIC 七流行性乙型腦炎 37、病原體：乙型腦炎病毒以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急

18、性傳染病。 38、好發(fā)時(shí)間：亞熱帶溫帶集中在7、8、9 月份 39、臨床表現(xiàn)： 極期：高熱40+ 意識(shí)障礙驚厥或抽搐呼吸衰竭其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征（淺反射消失或減弱神反射先亢進(jìn)后消失病理征陽(yáng)性）循環(huán)衰竭 高熱抽搐呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn) 40、血清學(xué)檢查：特異性IgM 抗體測(cè)定是早期診斷指標(biāo)補(bǔ)體結(jié)合實(shí)驗(yàn)血凝抑制實(shí)驗(yàn) 41、鑒別診斷： A 中毒性菌痢; 更急無(wú)腦膜刺激癥腦脊液正常大便見膿白細(xì)胞 B 化膿性腦膜炎：腦實(shí)質(zhì)病變不突出腦脊液細(xì)菌性變化且有細(xì)菌檢出 C結(jié)核性腦膜炎：結(jié)核病史起病緩病程長(zhǎng)腦膜刺激癥明顯CSF蛋白高氯糖下降 八狂犬病 42、由狂犬病毒引起的一種侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主要的急性

19、人獸共患傳染病 43、發(fā)病機(jī)制病理 A 組織內(nèi)病毒小量增值期傷口附近增值侵入近處末梢神經(jīng) B 侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)沿神經(jīng)繁殖侵入腦干小腦等處神經(jīng)細(xì)胞 C 向各器官擴(kuò)散期唾液腺舌部味蕾嗅神經(jīng)上皮病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓膜炎，以大腦基底面海馬和腦干部位及小腦損害最為明顯。 九艾滋病 44、變異性很強(qiáng)的病毒，env 基因變異率最高 45、0.1%甲醇、紫外線和丫射線均不能滅活 46、傳播途徑：性接觸傳播血液接觸傳播母嬰傳播其他（器官移植人工授精污染器械） 47、主要侵犯人體免疫系統(tǒng)（CD4+巨噬細(xì)胞樹突狀細(xì)胞） 48、病變部位：主要在淋巴結(jié)胸腺等免疫器官 49 主要臨床表現(xiàn)（簡(jiǎn)答）等PPT 50、

20、抗體檢測(cè)：HIV-1/HIV-2 抗體檢測(cè)是金標(biāo)準(zhǔn) 初篩實(shí)驗(yàn)ELISA、化學(xué)發(fā)光發(fā)免疫熒光法經(jīng)蛋白印跡檢查確診即確證實(shí)驗(yàn)診斷HIV/AIDS 必須是經(jīng)確證實(shí)驗(yàn)證實(shí)HIV抗體陽(yáng)性，HIV RNA和P24抗原的檢測(cè)能縮短抗體“窗口期”和幫助早期診斷新生兒HIV 感染 51 診斷 A臨床診斷急性感染：高危因素+類似血清表現(xiàn)；慢性感染：流行病史+嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染或腫瘤; 高危人群有以下兩項(xiàng)或以上者應(yīng)懷疑，進(jìn)一步檢查 1. 近期體重下降10%以上； 2. 咳嗽或腹瀉超過1 個(gè)月； 3. 持續(xù)或間歇性發(fā)熱超過1 個(gè)月； 4. 全省淋巴結(jié)腫大； 5. 反復(fù)帶狀皰疹或慢性播散性HSV感染； 6. 口咽念珠菌?。?/p>

21、 7. 無(wú)明原因出現(xiàn)的各種神經(jīng)系統(tǒng)病變。 B實(shí)驗(yàn)室檢查 ELISA 法抗一HIV抗體連續(xù)2次陽(yáng)性再作蛋白印跡法或固相放射免疫沉淀等確證試驗(yàn)等。 52、治療 六類：核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑非核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑蛋白酶抑制劑融合抑制劑整合酶抑制劑 CCR5抑制劑 53、肺孢子菌肺炎首選復(fù)方磺胺噁唑 十手足口病 54常見病原體：科薩奇A組16型腸道病毒71型 55、并發(fā)癥：腦膜炎心肌炎肺炎三個(gè)嚴(yán)重并發(fā)癥 十一傷寒 56、病原體：傷寒沙門菌 57、傷寒細(xì)胞：巨噬細(xì)胞吞噬沙門菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及細(xì)胞碎片稱為傷寒小結(jié) 58、傷寒小結(jié)：傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成小結(jié) 59、極期臨床表現(xiàn)（解答題） A 持續(xù)發(fā)熱多呈

22、稽留熱 B 神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：內(nèi)毒素致熱+毒素表情淡漠呆滯反應(yīng)遲鈍耳鳴重聽聽力下降甚至瞻望頸強(qiáng)直 C 相對(duì)緩脈 D 玫瑰疹 E 消化系統(tǒng)癥狀：右下腹或彌漫性腹部隱痛便秘 F 肝脾腫大 60、其它類型（選擇）輕型：中毒癥狀輕1-2 周回復(fù) 爆發(fā)型：急性期并毒血癥嚴(yán)重高熱不退并發(fā)腦病心肌炎腸麻痹遷延型：發(fā)熱五周以上，弛張熱或間歇熱肝脾腫大明顯逍遙型：癥狀不明顯正常工作 61、再燃：部分患者于緩解期，體溫還沒有下降到正常時(shí)，又重新升高，持續(xù)5-7 天后退熱 62、復(fù)發(fā)：大約10%-20%用氯霉素治療的患者再推熱后1-3 周臨床癥狀再度出現(xiàn)。 63、細(xì)菌學(xué)檢查 血培養(yǎng)骨髓培養(yǎng)糞便培養(yǎng)尿培養(yǎng)膽汁培養(yǎng)陽(yáng)性

23、率最高 64、肥達(dá)實(shí)驗(yàn)（簡(jiǎn)答）：其原理是采用傷寒沙門菌體抗原（0、鞭毛抗原（H）、副傷寒甲乙 丙沙門菌鞭毛抗原共五種，采用凝集法分別測(cè)定患者血清中相應(yīng)抗體的凝集效價(jià)病程4-5周陽(yáng)性率達(dá)80% A O抗體效價(jià)在1 : 80以上，H抗體效價(jià)在1: 160以上或0抗體效價(jià)有4倍以上升高有輔助診斷價(jià)值 B0抗體升高只支持沙門菌感染，不區(qū)分傷寒副傷寒 C 當(dāng)某一種H 抗體增高超過陽(yáng)性效價(jià)時(shí)提示傷寒或副傷寒中某一種感染可能 E預(yù)防接種后，0抗體僅有輕度升高，持續(xù)數(shù)月，H抗體明顯升高，持續(xù)數(shù)年。單獨(dú)出現(xiàn) H 抗體升高，對(duì)傷寒診斷意義不大 F 實(shí)驗(yàn)必須動(dòng)態(tài)觀察0 G除五種之外沙門菌屬也具有O H抗原，也可產(chǎn)生

24、交叉反應(yīng) H 少數(shù)假陰性。結(jié)核病等可出現(xiàn)假陽(yáng)性 I 傷寒副傷寒患者的Vi 抗體效價(jià)一般不高。帶菌者有高水平。 65、并發(fā)癥 A 腸出血最常見并發(fā)癥 B 腸穿孔最嚴(yán)重并發(fā)癥 C 中毒性肝炎 E 中心性心肌炎 F 其他:支氣管炎肺炎溶血性尿毒綜合癥等 66、治療首選第三代喹諾酮類藥物兒童孕婦首選第三代頭孢 十二細(xì)菌性食物中毒 66、分類:胃腸型食物中毒神經(jīng)性食物中毒 67、過敏反應(yīng): 摩根變形桿菌能使蛋白質(zhì)中的組氨酸脫羧酶而形成組胺，引起過敏反應(yīng)。病理反映 輕微，由于細(xì)菌不侵入組織，故無(wú)炎癥改變。 十三霍亂 68、病原體: 霍亂桿菌，在堿性環(huán)境中生長(zhǎng)繁殖更快。，可產(chǎn)生腸毒素神經(jīng)氨酸酶血凝素菌體 裂解后還可釋放內(nèi)毒素。 69、01群霍亂桿菌小川型（AB）稻葉型（AC）彥島型（ABC） 70、第六次大流行（或許包