急性呼吸窘迫綜合征與多器官功能衰竭課件

1、學(xué)時數(shù)：1學(xué)時多器官功能障礙綜合征同煤集團總醫(yī)院急性呼吸窘迫綜合征講授目的和要求1.掌握急性呼吸窘迫綜合征和多臟器功能衰竭的概念。2.掌握急性呼吸窘迫綜合征的診斷和治療原則。 講授主要內(nèi)容概念病因臨表病生機制診斷治療影像概念急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性肺損傷和進而發(fā)展的急性呼吸衰竭。包含早期的急性肺損傷（ALI）和后期的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）兩個階段。ALI概念的提出主要有三個意義：強調(diào)了ARDS的發(fā)病是一個動態(tài)過程。致病因子通過直接損傷，或通過機體炎癥反應(yīng)過程間接損傷肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮，形成ALI，逐漸發(fā)展為典型的ARDS.在AL

2、I階段進行早期治療，提高臨床療效。按不同發(fā)展階段對患者進行分類（嚴重性分級），有利于判斷臨床療效。發(fā)病機制急性肺損傷的發(fā)病機制尚未完全闡明。 除有些致病因素對肺泡膜的直接損傷外，更重要的是多種炎癥細胞及其釋放的炎性介質(zhì)和細胞因子間接介導(dǎo)的肺炎癥反應(yīng)，其中最重要的是腫瘤壞死因子-（TNF- ）和白細胞介素-1（IL-1），導(dǎo)致大量中性粒細胞在肺內(nèi)聚集、激活，通過“呼吸暴發(fā)”釋放氧自由基、蛋白酶和炎性介質(zhì)，最終導(dǎo)致肺泡膜、肺泡上皮損傷，加重肺水腫和肺不張，從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。 ARDS是系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的肺部表現(xiàn)。SIRS指機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞

3、的炎癥瀑布反應(yīng)；機體與SIRS同時啟動的一系列內(nèi)源性抗炎介質(zhì)和抗炎性內(nèi)分泌激素引起的抗炎反應(yīng)稱為代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS），如果SIRS和CARS在疾病發(fā)展過程中出現(xiàn)平衡失調(diào)，就會導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS），ARDS是MODS發(fā)生時最早受累或最常出現(xiàn)的臟器功能障礙表現(xiàn)。病 理 ARDS的病理改變?yōu)閺浡苑闻輷p傷，主要表現(xiàn)為肺廣泛性充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成。病理過程可分為三個階段：滲出期、增生期和纖維化期，三個階段常重疊存在。肺臟表現(xiàn)為暗紅色或暗紫紅色的肝樣變，重量增加，可見水腫、出血，切面有液體滲出，故有 “濕肺”之稱。病理生理毛細血管內(nèi)皮上皮細胞損傷肺泡膜通透性增加間質(zhì)水腫

4、肺泡水腫表面活性物質(zhì)減少小氣道陷閉肺泡萎陷不張V/Q比例失調(diào)肺內(nèi)分流彌散障礙頑固性低氧呼吸窘迫（ARDS）病 因呼吸窘迫發(fā)生機制1.低氧血癥刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣；2.肺充血、水腫刺激血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，導(dǎo)致呼吸窘迫；若呼吸代償嚴重發(fā)生，導(dǎo)致呼吸機疲勞，發(fā)生高碳酸血癥。影像及實驗室檢查X線胸片早期表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，繼之出現(xiàn)斑片狀以至融合成大片狀的磨玻璃或?qū)嵶兘櫽啊Ｍ砥诔霈F(xiàn)纖維化改變。CT表現(xiàn)診 斷依據(jù)ARDS柏林定義，滿足以下4項可診斷ARDS1.明確誘因下1周內(nèi)出現(xiàn)的急性或進展性呼吸困難。2.胸片/CT提示雙肺浸潤影

5、。3.呼吸衰竭不能完全用心衰和液體負荷過重解釋。4.低氧血癥 根據(jù)氧合指數(shù)確立ARDS診斷（監(jiān)測血氣分析時機械通氣參數(shù)PEEP/CPAP不低于5cmH2O ） 輕度：200mmHg氧合指數(shù)300mmHg 中度：100mmHg氧合指數(shù)200mmHg 重度：氧合指數(shù)100mmHg鑒別診斷上述ARDS的診斷標準并非特異性的，建立診斷時必須排除自發(fā)性氣胸、急性肺栓塞等。通常能通過詳細詢問病史、體檢和X線胸片等作出鑒別。鑒別困難時，可通過測定PAWP、超聲心動圖檢測心室功能等作出判斷并指導(dǎo)此后的治療。治 療治療原則 加強呼吸支持； 病因及誘因治療； 一般支持治療； 其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持；主要治療

6、措施包括：積極治療原發(fā)病，氧療，機械通氣以及調(diào)節(jié)液體平衡等。（一）原發(fā)病的治療 是治療ARDS首要原則和基礎(chǔ)，感染ARDS的常見原因，也是ARDS的首位高危因素；而ARDS又易并發(fā)感染，所以對于所有患者都應(yīng)懷疑感染的可能，除非有明確的導(dǎo)致ARDS的原因存在。治療上宜選擇廣譜抗生素。（二）糾正缺氧 采取有效措施，盡快提高PaO2。一般需高濃度給氧，使PaO260mmHg或SaO290。輕癥者可使用面罩給氧，但多數(shù)患者需使用機械通氣。（三）機械通氣ARDS應(yīng)盡早機械通氣，ALI階段可試用無創(chuàng)正壓通氣，無效或病情加重時盡快行有創(chuàng)機械通氣。機械通氣能提供充分的通氣和氧合，以支持器官功能。ARDS機械通

7、氣的關(guān)鍵在于：復(fù)張萎陷的肺泡并使其維持開放狀態(tài)，以增加肺容積和改善氧合，同時避免肺泡過度擴張和反復(fù)開閉所造成的損傷。目前推薦采用保護性通氣策略，包括合適的PEEP和小潮氣量。小潮氣量6-8ml/kg，控制吸氣平臺在30-35cmHg，防止肺泡過度擴張。允許高碳酸血癥合并代謝性酸中毒時適當補堿。（四）液體管理應(yīng)合理限制液體入量，以可允許的較低循環(huán)容量來維持有效循環(huán)，保持肺臟于相對“干”的狀態(tài)。在血壓穩(wěn)定和保證組織器官灌注前提下，液體出入量宜輕度負平衡，可使用利尿藥促進水腫的消退。在ARDS早期，除非有低蛋白血癥，不宜輸注膠體液。創(chuàng)傷出血多者，最好輸新鮮血。【預(yù)后】ARDS總體病死率與其原發(fā)病和嚴

8、重程度有關(guān)。由感染中毒癥、合并骨髓移植或條件致病菌引起的肺炎預(yù)后極差存活者大部分能完全恢復(fù)，部分遺留肺纖維化，但多不影響生活質(zhì)量。多器官功能障礙綜合征（MODS) 指急性疾病過程中兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙或衰竭。MODS的發(fā)生機制 全身炎癥反應(yīng)失控 腸道細菌移位 血流量減少和再灌注損傷 細胞代謝障礙感 染創(chuàng) 傷休 克系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序肝腎病 因吞噬細胞激活TNF、C5a IL-1、IL-6 內(nèi)皮細胞、 ICAM-1表達促進WBC粘附聚集、激活血管內(nèi)皮受損微血栓形成，通透性 釋放炎癥介質(zhì) 細胞因子,自由基、 溶酶體酶器官功能障礙（MODS）ICAM-1 ：細胞黏附

9、分子MODS病理生理Infection/Injury宿主反應(yīng)SIRSCARSMODS未控制的炎癥反應(yīng)過度適當Death不適當控制的炎癥反應(yīng)表1. MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測心外周循環(huán)肺腎急性心力衰竭休克ARDSARF心動過速，心律失常無血容量不足的情況下血壓降低，肢端發(fā)涼，尿少呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧和輔助呼吸無血容量不足的情況下尿少心電圖失常平均動脈壓降低，微循環(huán)失常血氣分析有血氧降低等，監(jiān)測呼吸功能失常尿比重持續(xù)在1.010，尿鈉、血肌酐增多續(xù)表1. MODS的初步診斷器官病癥臨床表現(xiàn)檢測或監(jiān)測胃腸肝腦凝血功能應(yīng)激性潰瘍腸麻痹急性肝衰竭急性中樞神經(jīng)功能衰竭DIC進展時嘔血、便血腹脹，腸鳴音弱進展時呈黃疸，神志失常、意識障礙，對語言、疼痛刺激等反應(yīng)減退進展時有皮下出血