主動(dòng)脈夾層影像學(xué)習(xí)課件

1、主動(dòng)脈夾層 Aortic Dissection1 主動(dòng)脈夾層 Aortic Dissection1 基本知識(shí) 主動(dòng)脈夾層(aortic dissection)或主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤（aortic dissecting aneurysm）, 是指各種病因?qū)е轮鲃?dòng)脈內(nèi)膜破裂或中膜彈力纖維層病變，血液進(jìn)入內(nèi)膜下之中膜內(nèi)，導(dǎo)致中膜撕裂、剝離形成雙腔主動(dòng)脈，稱主動(dòng)脈夾層。2基本知識(shí) 主動(dòng)脈夾層(aortic dis病因?qū)W 病因至今未明。其致病因素為慢性應(yīng)激。高血壓（特別是惡性高血壓）、結(jié)締組織疾病有關(guān)的中膜囊性壞死、主動(dòng)脈粥樣硬化、妊娠、先天性心血管疾?。ㄈ缦忍煨灾鲃?dòng)脈瓣二瓣癥、先天性主動(dòng)脈縮窄）、遺傳性疾

2、病（如馬凡氏綜合征Marfan syndrome、特納氏綜合征Turner syndrome、 埃當(dāng)二氏綜合征Ehlers-danlos syndrome）、炎癥（如梅毒性、巨細(xì)胞性主動(dòng)脈炎）及損傷（如外傷、醫(yī)源性損傷）等被認(rèn)為與主動(dòng)脈夾層形成有關(guān)。3病因?qū)W 病因至今未明。其致病因素為病理與分型 基本病理表現(xiàn)為動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂與囊性中層壞死。 不典型主動(dòng)脈夾層概念，指形成機(jī)制 和病變形態(tài)表現(xiàn)均不典型的主動(dòng)脈夾 層。當(dāng)內(nèi)膜有破口或潰瘍，導(dǎo)致血液滲入主動(dòng)脈中層，但遠(yuǎn)端未與主動(dòng)脈腔溝通，即無回腔性溝通；另一種情況是主動(dòng)脈壁滋養(yǎng)血管破裂，在主動(dòng)脈壁內(nèi)形成血腫者。4病理與分型 基本病理表現(xiàn)為動(dòng)脈內(nèi)膜撕主動(dòng)脈

3、夾層始動(dòng)機(jī)制5主動(dòng)脈夾層始動(dòng)機(jī)制5主動(dòng)脈夾層分型 根據(jù)病變范圍和破口位置進(jìn)行分型。兩種分型方法： DeBackey分型（1965）和Standford分型（1970）。6主動(dòng)脈夾層分型6DeBackey分型型 破口位于升主動(dòng)脈，病變累及升、 降或和腹主動(dòng)脈。 型 破口位于升主動(dòng)脈，病變僅累及升主動(dòng)脈。 型 破口位于左鎖骨下動(dòng)脈以遠(yuǎn)，病變只累及降主動(dòng)脈者為甲型，同時(shí)累及腹主動(dòng)脈者為乙型。7DeBackey分型7主動(dòng)脈夾層DeBackey分型示意圖8主動(dòng)脈夾層DeBackey分型示意圖8Standford分型A型 夾層累及升主動(dòng)脈，相當(dāng)于DeBackey分型的型和型。（近端型） B型 不累及升主動(dòng)

4、脈，相當(dāng)于DeBackey分型的型 。（遠(yuǎn)端型）9Standford分型9 國外資料顯示主動(dòng)脈夾層DeBackey 型占所有主動(dòng)脈夾層的70%,國內(nèi)報(bào)道 DeBackey 型占60%以上。10 國外資料顯示主動(dòng)脈夾層DeBackey臨床表現(xiàn)一、疼痛 突發(fā)性刀割或撕裂樣胸痛，向胸前及背部放射，隨夾層波及范圍可延伸至腹部、下肢、臂及頸部。二、休克與血壓變化 約1/3患者發(fā)生休克，近端夾層常出現(xiàn)血壓下降，遠(yuǎn)端夾層多為血壓升高。11臨床表現(xiàn)一、疼痛 突發(fā)性刀割或撕裂樣胸痛，向胸前及背部三、其它系統(tǒng)癥狀 心血管系統(tǒng) 脈搏異常；主動(dòng)脈根部擴(kuò)張及主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。 神經(jīng)系統(tǒng) 暈厥；主動(dòng)脈夾層侵及腦、脊髓供血

5、動(dòng)脈或血腫壓迫神經(jīng)血管或休克產(chǎn)生各種神經(jīng)局部癥狀。 呼吸系統(tǒng) 血腫破入胸腔引起胸腔積血。 消化系統(tǒng) 多因腹主動(dòng)脈及大分支受累或血腫壓迫，影響腹部臟器供血，引起腹痛。 泌尿系統(tǒng) 病變累及腎動(dòng)脈引起腰痛、腎臟梗死、嚴(yán)重腎性高血壓及急性腎功能衰竭。12三、其它系統(tǒng)癥狀12發(fā)病率與預(yù)后 主動(dòng)脈夾層為嚴(yán)重心血管急癥，臨床并非罕見。美國年發(fā)生率至少2000例，工業(yè)化國家年發(fā)生率約100-200/10萬人，我國目前尚無確切統(tǒng)計(jì)。 主動(dòng)脈夾層自然病程難以確切估計(jì)，死亡率隨主動(dòng)脈夾層的類型和時(shí)期有所不同，型大約為15%,型大約為5%, 型大約為12%,總的10年存活率約35%。 死亡多因夾層血腫向外膜破裂引起心

6、臟壓塞、左側(cè)血胸、腹腔大出血休克、心肌梗死、腎功能衰竭及腸道壞死等。13發(fā)病率與預(yù)后 主動(dòng)脈夾層為嚴(yán)重心血管急癥主動(dòng)脈夾層CT血管成像(CT Angiography)14主動(dòng)脈夾層CT血管成像(CT Angiography)14檢查目的 確定診斷，證實(shí)主動(dòng)脈夾層的存在。 確定主動(dòng)脈內(nèi)膜破口位置，內(nèi)膜片的起止位置。 確定夾層累及范圍，即主動(dòng)脈夾層的分型。 真假腔的判定，真假腔形態(tài)及顯影情況，假腔內(nèi)是否有血栓形成。 評(píng)定主動(dòng)脈重要分支血管，如冠狀動(dòng)脈、頭臂動(dòng)脈、腹腔動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈及雙腎動(dòng)脈、髂動(dòng)脈等有否受累，起自真腔或假腔，評(píng)定終末器官缺血的證據(jù)。 評(píng)估主動(dòng)脈瓣的功能。 隨訪檢查。15檢查目的

7、 確定診斷，證實(shí)主動(dòng)脈夾層的存在。15檢查技術(shù)1、CT平掃：主要了解主動(dòng)脈概況，壁鈣化的分布及內(nèi)移情況。內(nèi)膜鈣化從主動(dòng)脈壁外緣內(nèi)移5mm以上具有診斷價(jià)值。2、CT血管成像 主動(dòng)脈全程掃描 掃描參數(shù)：pitch1-1.5,重建厚度1-1.5mm 造影劑100-120ml，注射速率3-3.5ml/s，掃描延時(shí)時(shí)間22-25s 圖像后處理技術(shù) MPR、MIP、VE、VR、SSD 16檢查技術(shù)1、CT平掃：主要了解主動(dòng)脈概況，壁鈣化的分布及17171818主動(dòng)脈夾層CT血管成像表現(xiàn)19主動(dòng)脈夾層CT血管成像表現(xiàn)19一、CT診斷主動(dòng)脈夾層的標(biāo)準(zhǔn) 證實(shí)撕裂、移位的主動(dòng)脈內(nèi)膜。內(nèi)膜片撕裂形成條狀充盈缺損影，

8、將管腔分割成雙腔或多腔。20一、CT診斷主動(dòng)脈夾層的標(biāo)準(zhǔn)2021212222鑒別診斷1.撕裂的內(nèi)膜片與偽影鑒別 條行偽影可酷似撕裂的內(nèi)膜片。撕裂的內(nèi)膜片為層薄而略為彎曲的線樣結(jié)構(gòu)，而偽影表現(xiàn)為較粗的直線結(jié)構(gòu)，且常延伸超出主動(dòng)脈的邊緣。2.撕裂的內(nèi)膜片與鄰近正常或異常解剖結(jié)構(gòu)鑒別 在主動(dòng)脈根部掃描時(shí)，內(nèi)膜片應(yīng)與主動(dòng)脈竇鑒別。內(nèi)膜片為一淺弧形結(jié)構(gòu)，而主動(dòng)脈竇表現(xiàn)為三個(gè)大小相等的弧形結(jié)構(gòu)。23鑒別診斷2324242525二、主動(dòng)脈管腔擴(kuò)大，內(nèi)膜破口及真假雙腔顯示 、型破口多在升主動(dòng)脈根部，內(nèi)膜片常呈不規(guī)則漂浮，真、假腔難以顯示。型破口多可清楚顯示，真、假腔分界明確。真腔密度多較假腔高，受壓變窄，居內(nèi)

9、側(cè)，于降主動(dòng)脈內(nèi)呈螺旋型向下延伸，而假腔的增強(qiáng)與排空比真腔稍延遲。假腔出口可以是單個(gè)或多個(gè)。 26二、主動(dòng)脈管腔擴(kuò)大，內(nèi)膜破口及真假雙腔顯示2627272828主動(dòng)脈夾層真腔與假腔的鑒別 真腔 假腔 腔的大小 多較小，走形呈螺旋狀 較大 密度 增強(qiáng)早期較高 稍低 分支血管 有 少見 附壁血栓 少見 多見 血流速度 正常 慢29主動(dòng)脈夾層真腔與假腔的鑒別 腔的大小 多較小，走形呈螺三、主要分支血管與夾層的關(guān)系 顯示冠狀動(dòng)脈、頭臂動(dòng)脈、腹腔內(nèi)臟器動(dòng)脈及髂動(dòng)脈起源于真或假腔、是否受壓推移。如果受夾層累及，可見內(nèi)膜片線狀充盈缺損影自血管開口處伸入分支血管腔內(nèi)。30三、主要分支血管與夾層的關(guān)系30313

10、132323333四、血栓形成 以假腔內(nèi)多見，呈無造影劑充盈低密度影。34四、血栓形成34353536363737鑒別診斷 假腔內(nèi)充滿血栓時(shí)與主動(dòng)脈瘤內(nèi)血栓形成鑒別 單個(gè)顯影或擴(kuò)張的管腔被一層的主動(dòng)脈壁環(huán)繞，加上沿主動(dòng)脈壁的周圍性鈣化，則診斷真性主動(dòng)脈瘤無疑。如見到內(nèi)膜鈣化內(nèi)移及殘留的管腔狹窄或者變形，則強(qiáng)烈提示主動(dòng)脈夾層的可能性。38鑒別診斷383939五、主動(dòng)脈夾層破裂征像 、型夾層常破入心包，呈心包積液表現(xiàn)，積液密度較高。破入胸腔，出現(xiàn)單或雙側(cè)胸腔積液。破入縱隔或腹膜后，出現(xiàn)縱隔或腹膜后出血征像。部分夾層假腔外穿形成假性動(dòng)脈瘤，以弓部多見。40五、主動(dòng)脈夾層破裂征像4041414242六

11、、顯示主動(dòng)脈夾層與周圍器官的關(guān)系 心臟、氣管、肺、食管及腹腔臟器的 受壓推移。43六、顯示主動(dòng)脈夾層與周圍器官的關(guān)系43病例復(fù)習(xí)44病例復(fù)習(xí)44病例一男性，57歲。急性胸痛一天伴咳嗽氣促。既往病史：風(fēng)濕性聯(lián)合瓣膜病。查體：BP120/70mmHg。45病例一454646474748484949505051515252535354545555CT diagnosis： Aortic dissection（DeBackey b type or Standford B type）56CT diagnosis：56病例二男性，42歲。胸痛伴乏力一天。既往病史：高血壓。查體：BP160/100mmHg。

12、57病例二5758585959606061616262636364646565666667676868CT diagnosis： Aortic dissection（DeBackey b type or Standford B type）69CT diagnosis：69主動(dòng)脈夾層CT血管成像應(yīng)用 主動(dòng)脈夾層CT血管成像檢查的敏感度為100%，特異度為100%。 術(shù)前進(jìn)行CT血管成像檢查，對(duì)主動(dòng)脈夾層的正確診斷有賴于認(rèn)真分析原圖像并結(jié)合MPR、MIP、VE、VR、SSD等圖像后處理技術(shù)，從而獲得主動(dòng)脈夾層破口的位置、分型、累及范圍、真假腔形態(tài)、撕破的內(nèi)膜、夾層的旋轉(zhuǎn)方向、血栓的形成等情況的正確

13、判斷，為臨床手術(shù)或血管內(nèi)支架介入治療提供參考信息。70主動(dòng)脈夾層CT血管成像應(yīng)用 主動(dòng)脈夾層CT血管成像檢查MPRMIP圖像后處理技術(shù)應(yīng)用71MPRMIP圖像后處理技術(shù)應(yīng)用71SSDVRSSD圖像后處理技術(shù)應(yīng)用72SSDVRSSD圖像后處理技術(shù)應(yīng)用72主動(dòng)脈夾層影像學(xué)檢查方法比較73主動(dòng)脈夾層影像學(xué)檢查方法比較73一、胸部X線檢查 升主動(dòng)脈擴(kuò)張，其陰影從縱隔右側(cè) 突出則為近端夾層的典型表現(xiàn)；主動(dòng)脈結(jié)及降主動(dòng)脈擴(kuò)張則為遠(yuǎn)端夾層的典型表現(xiàn)。血腫破入心包或胸腔則有相應(yīng)積血的X線表現(xiàn)。74一、胸部X線檢查747575二、CT檢查 為無創(chuàng)檢查方法，能清楚顯示內(nèi)膜片鈣化及內(nèi)移情況，內(nèi)膜片顯示率在70%以上

14、，夾層真假腔顯示均為特異性表現(xiàn)。76二、CT檢查76三、MRI 為無創(chuàng)性檢查，可以多個(gè)切面、轉(zhuǎn)軸及血管成像技術(shù)顯示主動(dòng)脈夾層，但對(duì)內(nèi)膜瓣的鈣化顯示率低。77三、MRI777878797980808181四、數(shù)字減影血管造影（DSA） 創(chuàng)傷小、操作簡(jiǎn)便，可同時(shí)進(jìn)行介入支架植入治療。造影檢查能顯示“雙腔”主動(dòng)脈、內(nèi)膜破口及胸腹主動(dòng)脈分支受累等情況，及評(píng)估主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。 82四、數(shù)字減影血管造影（DSA）82五、超聲心動(dòng)圖 M型與二維超聲心動(dòng)圖對(duì)診斷近端主動(dòng)脈夾層診斷有幫助，對(duì)降主動(dòng)脈探查則有困難。83五、超聲心動(dòng)圖83主動(dòng)脈夾層血管造影檢查與介入治療84主動(dòng)脈夾層血管造影檢查與介入治療84主動(dòng)

15、脈造影的意義一、診斷意義二、術(shù)前評(píng)估三、血管走行四、明確血供85 主動(dòng)脈造影的意義一、診斷意義85 (1)主動(dòng)脈顯影早期發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈破口： 表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁局部造影劑噴射，外溢或龕影樣突出。切線位造影可見造影劑自真腔流入假腔，血流呈渦流狀。真腔受壓變小，主動(dòng)脈外壁與真腔間距超過6mm。假腔內(nèi)可由不規(guī)則充盈缺損代表附壁血栓。(2)內(nèi)膜片顯示： 表現(xiàn)為真假腔之間的線樣負(fù)影。左前斜位或側(cè)位，內(nèi)膜片走行與X線方向呈切線位，適應(yīng)顯示其全長 。(3)主動(dòng)脈雙腔： 表現(xiàn)為不同或相同密度的兩腔。真假雙腔同時(shí)顯影提示內(nèi)膜撕裂口較大，假腔血流通暢；假腔顯示遲緩，充盈緩慢，提示破口小或假腔血流速度緩慢。主動(dòng)脈造影夾層動(dòng)

16、脈瘤征象86(1)主動(dòng)脈顯影早期發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈破口：主動(dòng)脈造影夾層動(dòng)脈瘤征象胸主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤(III型)胸主動(dòng)脈造影可見假腔(F)起于主動(dòng)脈結(jié)，夾層旋轉(zhuǎn)向下腹主動(dòng)脈造影可見假腔出口及左腎動(dòng)脈(LRA)顯影，右腎動(dòng)脈未顯影(HA：肝動(dòng)脈；SMA；腸系膜上動(dòng)脈)87胸主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤(III型)87介入治療的目的 主動(dòng)脈腔內(nèi)隔絕術(shù)（EVE）應(yīng)用覆膜血管支架封堵主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂口，阻斷真假腔之間的血流交通，防止血液流入假腔，防止體循環(huán)的低血容量發(fā)生及破裂出血。夾層進(jìn)展迅速者，血腫壓閉真腔導(dǎo)致重要臟器缺血，用帶膜支架或裸支架開放真腔及重要分支血管，重建血運(yùn)。88介入治療的目的88介入治療的適應(yīng)癥 其適應(yīng)證

17、趨于一致的意見為慢性主動(dòng)脈夾層DeBakeyIII型，且內(nèi)膜撕裂口距左鎖骨下動(dòng)脈開口1.5cm以上者。 對(duì)于急性期(2周)DebakeyIII型者，動(dòng)脈壁充血水腫，不適合移植物的固定，腔內(nèi)隔絕術(shù)治療應(yīng)在主動(dòng)脈壁的充血水腫消退后進(jìn)行，此過程最少需要34周。 為了預(yù)防或治療主動(dòng)脈夾層破裂，預(yù)防或阻斷夾層向近遠(yuǎn)端擴(kuò)展，有學(xué)者對(duì)DeBakey型夾層患者施行緊急血管內(nèi)支架植入術(shù)，也取得了良好效果。89介入治療的適應(yīng)癥 其適應(yīng)證趨于一致的意見為慢介入治療的主要方式 采用覆膜金屬支架封閉撕裂口。 采用裸金屬支架支撐并擴(kuò)大真腔，使假腔減小，繼而血栓形成。 對(duì)于假腔內(nèi)壓力高可能發(fā)生破裂者，可采用假腔遠(yuǎn)端穿刺及球

18、囊擴(kuò)張術(shù)，使假腔內(nèi)血流在遠(yuǎn)端進(jìn)入真腔，使其減壓，減少繼續(xù)撕裂或破裂的機(jī)會(huì)。90介入治療的主要方式 90各種支架胸部覆膜型支架金屬裸支架四周血管覆膜支架腹部覆膜型支架91各種支架胸部覆膜型支架金屬裸支架四周血管覆膜支架腹部覆膜型支釋放系統(tǒng)送放系統(tǒng)頭部 送放系統(tǒng)彈簧部送放系統(tǒng)彈簧部92釋放系統(tǒng)送放系統(tǒng)頭部 送放系統(tǒng)彈簧部送放系統(tǒng)彈簧部92固定的遠(yuǎn)端標(biāo)記軟頭可移動(dòng)的遠(yuǎn)端標(biāo)記固定的遠(yuǎn)端標(biāo)記外套管支架支架鎖固定的近端標(biāo)記軟頭固定的遠(yuǎn)端標(biāo)記可移動(dòng)遠(yuǎn)端標(biāo)記支架外套管支架鎖自膨式支架釋放過程簡(jiǎn)述93固定的軟頭可移動(dòng)的固定的外套管支架支架鎖固定的軟頭固定的可移 患者安置于重癥監(jiān)護(hù)病房，在對(duì)神志、血壓、尿量、心率

19、、心律及中心靜脈壓等血流動(dòng)力學(xué)的嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下進(jìn)行。通過控制疼痛、降低血壓、減輕血流搏動(dòng)波對(duì)主動(dòng)脈壁的沖擊和降低左心室收縮力及收縮速率(dp/dt)，預(yù)防AD破裂及其他并發(fā)癥。胸痛劇烈者可加重高血壓及心動(dòng)過速，應(yīng)迅速使之緩解，靜脈內(nèi)緩慢輸注嗎啡5mg，甚至冬眠療法。對(duì)于重度高血壓則需硝普鈉與受體阻滯劑聯(lián)合靜脈應(yīng)用，并逐漸增量至心率達(dá)6080次/min，收縮壓控制在100120mmHg的理想水平。常規(guī)備皮，禁食禁水，保留尿管，積極與麻醉科聯(lián)系，因病人腎功能不全，手術(shù)麻醉危險(xiǎn)性較大，并發(fā)癥的發(fā)生較普通人高，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)肝腎功能，檢查凝血酶原時(shí)間、血?dú)夥治?、心電圖、心肺功能等。反復(fù)向病人家屬交代病情，家屬需

20、表示理解。介入治療的術(shù)前準(zhǔn)備 94 患者安置于重癥監(jiān)護(hù)病房，在對(duì)神志、血壓、尿介入治療方法一、在采用全麻或局麻加強(qiáng)化下首先穿刺左肱動(dòng)脈插入帶標(biāo)記的豬尾導(dǎo)管行升主動(dòng)脈造影，第一次造影最好用10ml注射器手推造影劑，以確定導(dǎo)管在真腔，然后行主動(dòng)脈正位和左前斜4560造影，每次造影劑總量30ml，速度15ml/s，壓力6001000kPa，進(jìn)一步明確裂口部位和夾層真假腔，同時(shí)標(biāo)出左鎖骨下動(dòng)脈的位置，測(cè)量參考血管內(nèi)徑血管狀況，并與術(shù)前CTA、MRA相對(duì)照，測(cè)量左鎖骨下動(dòng)脈開口下緣主動(dòng)脈直徑及該點(diǎn)至裂口的距離，利用該造影管標(biāo)記左鎖骨下動(dòng)脈開口二、一側(cè)腹股溝直切口，顯露股總動(dòng)脈，并預(yù)備阻斷。95介入治療方

21、法一、在采用全麻或局麻加強(qiáng)化下首先穿刺左肱動(dòng)脈插入三、直接在股動(dòng)脈上穿刺，插入6F動(dòng)脈鞘，引入造影管，小心向上，確定導(dǎo)管位于真腔，要做腎動(dòng)脈和髂動(dòng)脈造影，以確定內(nèi)臟動(dòng)脈起源于真腔還是假腔，夾層出口的部位，股動(dòng)脈內(nèi)徑是否能容納覆膜支架的輸送系統(tǒng)等。送入260cm長的Termo導(dǎo)絲，一直將導(dǎo)管推送到升主動(dòng)脈。四、沿造影管引入300cm長的支撐導(dǎo)絲，切開股動(dòng)脈，沿支撐導(dǎo)絲送覆膜支架，應(yīng)依據(jù)病變特點(diǎn)選用不同的口徑和長度，將覆膜支架開始的標(biāo)記放在左鎖骨下動(dòng)脈開口處，應(yīng)用硝普鈉短暫將收縮壓降至7090mmHg，然后快速退出鞘管使支架釋放；重復(fù)主動(dòng)脈造影，必要時(shí)用球囊擴(kuò)張支架使之與血管壁緊密結(jié)合。倘若撕裂口

22、距左鎖骨下動(dòng)脈1.5cm，應(yīng)選用近端無覆膜遮蓋的支架，或者手術(shù)時(shí)經(jīng)左肱動(dòng)脈置入導(dǎo)絲于左鎖骨下動(dòng)脈開口處。五、最后吻合股動(dòng)脈，縫合皮下組織及皮膚。96三、直接在股動(dòng)脈上穿刺，插入6F動(dòng)脈鞘，引入造影管，小心向上979798989999100100101101102102103103104104105105106106107107108108介入治療主要并發(fā)癥(1)內(nèi)漏(endoleak) 是區(qū)別于傳統(tǒng)手術(shù)的特殊并發(fā)癥，指SG置入后瘤體未被徹底隔絕，仍有血液流入瘤腔。內(nèi)漏使瘤腔內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)紊亂，加上SG對(duì)管壁壓迫使局部產(chǎn)生水腫、炎癥，管壁脆性增加，持續(xù)內(nèi)漏可導(dǎo)致瘤體增大或破裂。參照腹主動(dòng)脈瘤內(nèi)漏分

23、型，可據(jù)內(nèi)漏來源分為四型:型指近端內(nèi)漏;型指遠(yuǎn)端內(nèi)漏，包括來源于SG遠(yuǎn)端與管壁之間的縫隙、遠(yuǎn)端裂口的反流和動(dòng)脈分支的反流;III型指與SG毀損或破裂、針孔有關(guān)的內(nèi)漏;型內(nèi)漏指SG密封性能較差，形成廣泛滲漏。 判斷的方法有術(shù)中DSA、術(shù)后超聲、CT、MR評(píng)估等。處理:主要通過球囊擴(kuò)張、應(yīng)用延伸移植物、調(diào)整凝血機(jī)制等方法糾治。109介入治療主要并發(fā)癥(1)內(nèi)漏(endoleak)109110110介入治療主要并發(fā)癥(2)截癱(paraplegia)與外科手術(shù)不同，一般不至于造成脊髓不可逆性缺血損害，但仍有一定發(fā)生率。可能在于SG封閉了部分肋間動(dòng)脈，影響脊髓血供造成截癱，而且腔內(nèi)治療無法進(jìn)行肋間血管

24、重建。脊髓血供主要來自相應(yīng)肋間動(dòng)脈及腰動(dòng)脈后支所形成的脊髓前動(dòng)脈，最重要的根最大動(dòng)脈(adamkieviez動(dòng)脈)保證了低位23脊髓的大部分血供，其急性阻斷可導(dǎo)致截癱，由于其變異極大，85%源于T9L2水平，最高源于T5，最低源于L4，所以術(shù)前很難確保不影響脊髓供血。有報(bào)道術(shù)前MRA對(duì)根大動(dòng)脈檢出率可達(dá)70%以上，可以借鑒。減少截癱的措施有：避開該動(dòng)脈的常見部位；盡量縮短SG覆蓋長度,遠(yuǎn)端盡量不應(yīng)超過T7避免覆蓋三對(duì)以上肋間動(dòng)脈或腰動(dòng)脈。111介入治療主要并發(fā)癥(2)截癱(paraplegia)111(3)移植物和輸送系統(tǒng)移位： 指SG放后位置與預(yù)定位置不符。一是會(huì)造成內(nèi)漏，二是可能誤堵重要血

25、管分支開口引起嚴(yán)重后果。原因主要有血流沖擊(術(shù)中降壓可減少血流沖擊)、或釋放技術(shù)不熟練。免疫反應(yīng)： 腔內(nèi)治療選用的帶膜支架作為異物，機(jī)體對(duì)其作出免疫反應(yīng)，這種反應(yīng)本質(zhì)上和其他血管移植物沒有根本區(qū)別。 Shin等曾在術(shù)后第21天和第42天因?yàn)榛颊咚烙谄渌馔舛鴮⒁浦参锶〕?，?duì)其研究發(fā)現(xiàn)于移植物近端2cm有大量炎性細(xì)胞浸潤，并有膠原形成和平滑肌細(xì)胞生長,遠(yuǎn)端僅有膠原形成,這種反應(yīng)和其他血管移植物沒有明顯區(qū)別。 Norgren等研究了移植物輸送系統(tǒng)對(duì)機(jī)體的影響，被研究的7例患者中有6例在導(dǎo)入輸送系統(tǒng)時(shí)有一過性的血壓降低，并且發(fā)現(xiàn)CD11b、CD11c和CD18這幾個(gè)反映粒細(xì)胞和單核細(xì)胞活性的指標(biāo)在術(shù)

26、后60min顯著高于開放手術(shù)組，他們認(rèn)為這可能與腔內(nèi)操作損傷血管內(nèi)皮有關(guān)。介入治療主要并發(fā)癥112(3)移植物和輸送系統(tǒng)介入治療主要并發(fā)癥112介入治療主要并發(fā)癥(4)造影劑的使用 造影劑反應(yīng)的類型總體上可以分為特異質(zhì)反應(yīng)和物理-化學(xué)反應(yīng)。特異質(zhì)反應(yīng)為非劑量依賴性。物理-化學(xué)反應(yīng)主要是藥物的高滲性電荷和黏滯性引起的局部反應(yīng)，為劑量依賴性。造影劑最終可以導(dǎo)致全身多個(gè)系統(tǒng)的反應(yīng)。泌尿系統(tǒng)的腎功能損害是造影劑最常見的并發(fā)癥，可由腎血管損害、腎小球損害和腎小管損害引起。血液系統(tǒng)受造影劑的影響比較常見，抗凝作用，抑制凝血酶的生成，抑制纖維蛋白的形成及阻止纖維蛋白單體的聚合，還有抑制血小板聚集的作用；并且

27、損傷血管內(nèi)皮而有促凝作用。由于造影劑的這些不良反應(yīng)，可以認(rèn)為造影劑對(duì)患者是一個(gè)較大的變應(yīng)原。另外造影劑對(duì)白細(xì)胞、血小板還有直接的作用，造影劑激活血小板和白細(xì)胞后可引起機(jī)體一系列的全身炎癥反應(yīng)。113介入治療主要并發(fā)癥(4)造影劑的使用113介入治療主要并發(fā)癥(5)輻射 輻射和機(jī)體炎癥免疫反應(yīng)的關(guān)系已經(jīng)得到普遍的認(rèn)識(shí)。免疫系統(tǒng)對(duì)輻射的反應(yīng)非常敏感，淋巴細(xì)胞接受2550cGy的輻射劑量就可以發(fā)生損傷和部分細(xì)胞死亡 。輻射引起的免疫改變主要是造血系統(tǒng)、外周血細(xì)胞的損傷以及隨后的細(xì)胞免疫、體液免疫和非特異性免疫的改變。造血系統(tǒng)的改變表現(xiàn)為造血實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損傷、減少和造血微環(huán)境的改變，血竇充血擴(kuò)張。外周血

28、細(xì)胞變化有一定的規(guī)律性。對(duì)細(xì)胞免疫、體液免疫和非特異性免疫功能全面抑制。另外，血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)輻射也非常敏感，輻射引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血管通透性增高也應(yīng)該引起臨床注意。114介入治療主要并發(fā)癥(5)輻射114介入治療主要并發(fā)癥(6) 血栓形成 通過EVE方法治療AD，瘤壁和移植物之間形成的腔隙因血流停止而形成血栓，這將大量激活并消耗血小板，血栓形成后將刺激機(jī)體的免疫反應(yīng),血栓釋放物也將對(duì)機(jī)體產(chǎn)生綜合影響。研究發(fā)現(xiàn)腔內(nèi)治療后機(jī)體血小板異常激活。Swartbol等將EVE治療后瘤體內(nèi)血栓取出進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)血栓釋放大量的IL6，將血栓與白細(xì)胞共同培養(yǎng)可以強(qiáng)烈刺激白細(xì)胞產(chǎn)生TNF2 ，這種作用可以被

29、IL6單克隆抗體阻斷。EVE后發(fā)熱的部分原因被認(rèn)為與瘤體內(nèi)血栓形成有關(guān)。血栓形成后在多大程度上影響機(jī)體以及影響機(jī)體的具體途徑還有待于進(jìn)一步的研究。115介入治療主要并發(fā)癥(6) 血栓形成115116116體會(huì)支架置入前應(yīng)多角度造影，尋找破口及典型噴射征，沒有典型噴射征預(yù)示多個(gè)破口或破口較大。封堵假腔之前要弄清各分支的出處。左前斜位60投照才能與主動(dòng)脈弓垂直，否則可能會(huì)低估破口與左鎖骨下動(dòng)脈開口的距離，影響介入治療的決策。一定要確保支架釋放在真腔內(nèi)，真腔較小血流快，顯影濃；假腔較大血流慢，顯影淡。覆膜血管支架的直徑是參考血管內(nèi)徑的120%，過大可能導(dǎo)致封堵不嚴(yán)；移植物的長度應(yīng)以完全封堵裂口的最短長度為原則。117體會(huì)支架置入前應(yīng)多角度造影，尋找破口及典型噴射征，沒有典型破