生兒膽紅素腦病影像學(xué)診斷培訓(xùn)課件

1、新生兒膽紅素腦病影像學(xué)診斷新生兒膽紅素腦病影像學(xué)診斷（優(yōu)選）新生兒膽紅素腦病影像學(xué)診斷（優(yōu)選）新生兒膽紅素腦病影像學(xué)診斷正常膽紅素代謝膽色素：是體內(nèi)鐵卟啉化合物（血紅蛋白、肌紅蛋白、細(xì)胞色素等）的主要分解代謝產(chǎn)物，包括膽紅素、膽綠素、膽素原和膽素等。膽紅素：是膽色素的一種，它是人膽汁中的主要色素，呈橙黃色。體內(nèi)的膽紅素大部分來自衰老紅細(xì)胞裂解而釋放出的血紅蛋白。有毒性，可對大腦和神經(jīng)系統(tǒng)引起不可逆的損害，但也有抗氧化劑功能，可以抑制亞油酸和磷脂的氧化。膽紅素是臨床上判定黃疸的重要依據(jù)，也是肝功能的重要指標(biāo)。 正常膽紅素代謝膽色素：是體內(nèi)鐵卟啉化合物（血紅蛋白、肌紅蛋白膽紅素概述正常血清膽紅素濃

2、度：116mol/L (0.11mg/dL) 4/5為游離膽紅素，其余為結(jié)合膽紅素兩種膽紅素： 游離膽紅素：未與葡萄糖醛酸結(jié)合的膽紅素稱為游離膽紅素，對重氮試劑呈間接反應(yīng)，故又稱“間接膽紅素”。 結(jié)合膽紅素：與葡萄糖醛酸結(jié)合的膽紅素稱為結(jié)合膽紅素，用凡登伯定性試驗(yàn)呈直接反應(yīng)，故將這種膽紅素稱為“直接膽紅素”。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素。膽紅素概述正常血清膽紅素濃度：116mol/L (0.膽紅素概述間接膽紅素即未經(jīng)肝臟處理的膽紅素。血紅蛋白被單核巨噬細(xì)胞吞噬破壞后分解為膽綠素，再還原成膽紅素進(jìn)入血中，與血漿白蛋白結(jié)合而被轉(zhuǎn)運(yùn)。間接膽紅素呈黃色，難溶于水，不能由腎臟排出，脂溶性高，易

3、透過生物膜，毒性大。間接膽紅素偏高說明肝細(xì)胞受到損傷，沒有能力加工間接膽紅素，造成肝細(xì)胞性黃疸。直接膽紅素的升高，說明經(jīng)肝細(xì)胞處理和處理后膽紅素從膽道的排泄發(fā)生障礙。膽紅素概述間接膽紅素即未經(jīng)肝臟處理的膽紅素。血紅蛋白被單核巨 項(xiàng) 目 游離膽紅素 結(jié)合膽紅素 別 名間接膽紅素血膽紅素直接膽紅素肝膽紅素與葡萄糖醛酸結(jié)合未結(jié)合 結(jié)合與重氮試劑反應(yīng)慢或間接反應(yīng)迅速直接反應(yīng)水中溶解度小大經(jīng)腎隨尿排出不能能通透細(xì)胞膜對腦的毒性作用大無兩種膽紅素的區(qū)別 項(xiàng) 目 游離膽紅素 結(jié)合膽紅素 別 名間接膽一、膽紅素的來源及生成過程膽紅素主要來源于衰老紅細(xì)胞的破壞、降解，約占人體膽紅素總量的80%。膽紅素的生成過程

4、包括：衰老的紅細(xì)胞在單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)被破壞，首先除去珠蛋白而分離出血紅素；血紅素在單核吞噬細(xì)胞內(nèi)微粒體的血紅素加氧酶的作用下，形成膽綠素，膽綠素在膽綠素還原酶催化下生成膽紅素。一、膽紅素的來源及生成過程膽紅素主要來源于衰老紅細(xì)胞的破壞、一、膽紅素的來源及生成過程膽紅素可進(jìn)入血液循環(huán)，在血漿內(nèi)主要以膽紅素-白蛋白復(fù)合體的形式存在和運(yùn)輸。一般說白蛋白與膽紅素的結(jié)合是可逆的。由于膽紅素與白蛋白較緊密地結(jié)合成復(fù)合體，一方面改變了膽紅素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通過各種生物膜的能力，不致有大量游離膽紅素進(jìn)入組織細(xì)胞而產(chǎn)生毒性作用。一、膽紅素的來源及生成過程膽紅素可進(jìn)入血液循環(huán)，在血漿內(nèi)主要一、膽紅

5、素的來源及生成過程一、膽紅素的來源及生成過程二、膽紅素在血液中的運(yùn)輸運(yùn)輸形式：膽紅素白蛋白復(fù)合體意義：膽紅素在生理pH情況下顯親脂疏水的性質(zhì)，可自由透過細(xì)胞膜進(jìn)入血液，再與血漿白蛋白結(jié)合成復(fù)合物轉(zhuǎn)運(yùn)到肝。加強(qiáng)了血漿對膽紅素的運(yùn)輸限制了膽紅素通過細(xì)胞膜而對組織造成毒害二、膽紅素在血液中的運(yùn)輸運(yùn)輸形式：三、肝對膽紅素的攝取當(dāng)膽紅素隨血液運(yùn)輸?shù)礁魏?，迅速被肝?xì)胞攝取。肝迅速地選擇性地從血漿攝取膽紅素的能力與下述機(jī)制有關(guān)。膽紅素可以自由雙向通透肝血竇，當(dāng)白蛋白-膽紅素復(fù)合物通過肝竇壁時，膽紅素與白蛋白解離，只有膽紅素被肝細(xì)胞攝取。肝細(xì)胞對膽紅素有極強(qiáng)的親和力，肝細(xì)胞膜表面有結(jié)合膽紅素的特異受體，利用其

6、對膽紅素的高親和力，從細(xì)胞膜上接受進(jìn)入胞質(zhì)的膽紅素，并將它運(yùn)至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。三、肝對膽紅素的攝取當(dāng)膽紅素隨血液運(yùn)輸?shù)礁魏?，迅速被肝?xì)胞攝四、肝對膽紅素的酯化肝細(xì)胞對膽紅素的轉(zhuǎn)化在滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上進(jìn)行。在葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶的催化下，膽紅素被轉(zhuǎn)化為葡萄糖醛酸膽紅素，膽紅素從極性很低的脂溶性的未結(jié)合膽紅素（游離膽紅素/間接膽紅素）變?yōu)闃O性較強(qiáng)的水溶性結(jié)合物-葡萄糖醛酸膽紅素（結(jié)合膽紅素/直接膽紅素/酯化膽紅素/肝膽紅素），從而不易透過生物膜。這樣既起到解毒作用，又有利于膽紅素從膽道排泄。在肝細(xì)胞內(nèi)，膽紅素通過其丙酸基與葡萄糖醛酸結(jié)合，主要生成雙葡萄糖醛酸膽紅素。四、肝對膽紅素的酯化肝細(xì)胞對膽紅素的轉(zhuǎn)化在滑面內(nèi)

7、質(zhì)網(wǎng)上進(jìn)行。四、肝對膽紅素的酯化部位：滑面內(nèi)網(wǎng)質(zhì)反應(yīng)：結(jié)合反應(yīng)（主要為結(jié)合物為UDP葡萄糖醛酸，UDPGA）酶：葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶（BGT）產(chǎn)物：主要為雙葡萄糖醛酸膽紅素，另有少量單葡萄糖醛酸膽紅素、硫酸膽紅素，統(tǒng)稱為結(jié)合膽紅素四、肝對膽紅素的酯化部位：滑面內(nèi)網(wǎng)質(zhì)4.2防止受熱，遠(yuǎn)離明火。氣瓶與明火的距離一般應(yīng)保持在10m以上，氣瓶要防止暴曬，遠(yuǎn)離熱源。冬天瓶閥凍結(jié)可用溫水解凍，嚴(yán)禁火烤或蒸汽直接加熱。功能性滿足有以下方面：第一，產(chǎn)品本身的功能令顧客滿意；第二，服務(wù)人員的服務(wù)質(zhì)量令人滿意，表現(xiàn)專業(yè)、效率高，對產(chǎn)品的闡述正確，態(tài)度親切且有耐性，讓顧客感動等；第三，服務(wù)制度本身令顧客滿意，具有嚴(yán)格

8、的服務(wù)標(biāo)準(zhǔn)，快速活躍的機(jī)制，保證的制度等。例如在餐廳用餐時，食物符合口味使人感到滿意，或者食物本身沒有特別之處，但餐廳的服務(wù)態(tài)度非常好，也使顧客感到很滿足。重慶機(jī)電控股（集團(tuán)）公司推薦優(yōu)秀青年作為在作業(yè)現(xiàn)場徹底推動5S活動，使員工對于安全用電、確保消防通道暢通、配戴安全帽、遵守搬運(yùn)物品的要點(diǎn)養(yǎng)成習(xí)慣，建立有規(guī)律的作業(yè)現(xiàn)場，那么安全事故次數(shù)必定大大降低。8.3.5 對外報表的審核27.3 提交了“撤回”通知的投標(biāo)文件將不予開封。閱讀上面一段案例，您認(rèn)為這位培訓(xùn)師如此訓(xùn)練員工的目的是什么？您認(rèn)為是否有效果？如果您是培訓(xùn)師，您是否還有其他有效的訓(xùn)練方法來激發(fā)員工的服務(wù)理念？請分析案例，簡單闡述您的意

9、見。請您閱讀下文，回答相應(yīng)的問題。b、利用一切機(jī)會和醫(yī)生單獨(dú)接觸，上班時間、晚上值班時間、到醫(yī)生家里做各種工作等。 管理日常目標(biāo)、責(zé)任制、增強(qiáng)管理層的工作主動性，按“國優(yōu)”標(biāo)準(zhǔn)制定各各項(xiàng)管理指標(biāo)，嚴(yán)格作好各項(xiàng)工作、明確獎罰。什么是植根式服務(wù)文化？植根是指深植于員工的腦海、內(nèi)心，植根式的服務(wù)是指全身心的服務(wù)，里里外外、上上下下，總公司、分公司，所有的神經(jīng)末梢全面參與服務(wù)，而絕不是那種根本與實(shí)際情況不符的、停留在表面的服務(wù)。d. 系統(tǒng)性原則是反映企業(yè)生產(chǎn)經(jīng)營各類統(tǒng)計(jì)指標(biāo)，由于彼此間的相互依存和相互制約關(guān)系，從而形成系統(tǒng)的指標(biāo)群統(tǒng)計(jì)指標(biāo)體系。指標(biāo)體系通過一系列的指標(biāo)系統(tǒng)描述生產(chǎn)經(jīng)營全過程及基本特征。

10、( 六 ) 團(tuán)籍由企業(yè)團(tuán)委管理的共青團(tuán)員或35周歲以下青年黨員，大專及其以上學(xué)歷。五、肝對膽紅素的排泄結(jié)合膽紅素被排泄至毛細(xì)膽管的過程，有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基復(fù)合體、溶酶體等參與，毛細(xì)膽管膜上也存在一種以載體為中介的轉(zhuǎn)運(yùn)過程，這一過程必須對抗?jié)舛忍荻取．?dāng)肝細(xì)胞損傷時，可由于結(jié)合型膽紅素的排泄障礙而造成肝細(xì)胞淤滯性黃疸。由于肝細(xì)胞內(nèi)有親和力強(qiáng)的膽紅素載體蛋白及葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶，因而不斷地將膽紅素?cái)z取、結(jié)合、轉(zhuǎn)化及排泄，保證了血漿中的膽紅素不斷地經(jīng)肝細(xì)胞而被清除。4.2防止受熱，遠(yuǎn)離明火。氣瓶與明火的距離一般應(yīng)保持在10m五、肝對膽紅素的排泄結(jié)合膽紅素從肝細(xì)胞毛細(xì)膽管排泄入膽汁中，再隨膽汁排入腸道。在

11、細(xì)菌-葡萄糖苷酶的作用下，脫去葡萄糖醛酸基，并逐步還原，生成一類無色的膽素原(中膽素原、膽素原、糞膽素原及尿膽素原)膽素原被氧化成L-尿膽素、糞膽素及D-尿膽素(統(tǒng)稱膽素黃褐色，為糞便的主要顏色）五、肝對膽紅素的排泄結(jié)合膽紅素從肝細(xì)胞毛細(xì)膽管排泄入膽汁中，六、膽素原的腸肝循環(huán)腸道中有少量的膽素原（10%-20%）可被腸粘膜細(xì)胞重吸收，經(jīng)門靜脈入肝，其中大部分再隨膽汁排入腸道，形成膽素原的腸肝循環(huán)。被吸收的膽素原少量經(jīng)血液循環(huán)入腎隨尿排出，氧化成尿膽素。六、膽素原的腸肝循環(huán)腸道中有少量的膽素原（10%-20%）可膽紅素代謝紊亂（黃疸）黃疸是由于血清膽紅素濃度增高而引起的皮膚、鞏膜、粘膜、大部分組

12、織和內(nèi)臟器官及某些體液的黃染。黃疸分類： 高膽紅素血癥：19 umol/L 隱性黃疸： 17.1 umol/L - 34.4 umol/L 明顯黃疸：34.4 umol/L種類(按血清膽紅素的來源)： 溶血性黃疸；肝細(xì)胞性黃疸；阻塞性黃疸。膽紅素代謝紊亂（黃疸）黃疸是由于血清膽紅素濃度增高而引起的皮溶血性黃疸是由于紅細(xì)胞在單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞過多，超過肝細(xì)胞的攝取轉(zhuǎn)化和排泄能力，造成血清游離膽紅素濃度過高所致。原因： 免疫性（異型輸血）、生物性（原蟲感染）、理化性（燒傷、蛇毒）、遺傳性因素（地中海貧血）機(jī)制：大量紅細(xì)胞破壞生成增多肝臟最大處理能力特點(diǎn)：血清非酯型膽紅素；糞、尿膽素原；尿膽紅素

13、（-）； 核黃疸。溶血性黃疸是由于紅細(xì)胞在單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞過多，超過肝細(xì)肝細(xì)胞性黃疸由于肝細(xì)胞破壞，其攝取、轉(zhuǎn)化和排泄膽紅素能力降低所致。原因：感染性疾?。灰掖?、四氯化碳等；肝硬化、肝癌。機(jī)制：血清酯型膽紅素：肝細(xì)胞分泌排泄膽紅素障礙；毛細(xì)膽管破裂、阻塞、通透性增高，酯型膽紅素隨膽汁反流入血。 血清非酯型膽紅素：肝細(xì)胞受損后攝取、運(yùn)輸 、酯化功能降低；酯型膽紅素排泄障礙，反饋性抑制BGT活性和肝細(xì)對膽紅素的攝?。桓渭?xì)胞受損時，溶酶體將酯型膽紅素分解為非酯型膽紅素。特點(diǎn): 血清酯型膽紅素；非酯型膽紅素；糞膽素原；尿膽素原；尿膽紅素（+）肝細(xì)胞性黃疸由于肝細(xì)胞破壞，其攝取、轉(zhuǎn)化和排泄膽紅素能

14、力降低阻塞性黃疸各種原因引起的膽汁排泄通道受阻，使膽小管和毛細(xì)膽管內(nèi)壓力增大破裂，致使結(jié)合膽紅素逆流入血, 造成血清膽紅素升高所致。原因：膽道系統(tǒng)的完全或不完全堵塞機(jī)制：膽道內(nèi)壓增高致： 毛細(xì)膽管和細(xì)膽管破裂，膽紅素反流入血； 膽汁排泄障礙，膽紅素從肝細(xì)胞的竇面質(zhì)膜反流入血。特點(diǎn)： 血清酯型膽紅素；糞膽素原；尿膽素原；尿膽紅素（+）阻塞性黃疸各種原因引起的膽汁排泄通道受阻，使膽小管和毛細(xì)膽管檢查項(xiàng)目溶血性黃疸肝細(xì)胞性黃疸阻塞性黃疸血清中游離膽紅素濃度- 或血清中結(jié)合膽紅素濃度- 血清膽紅素定性試驗(yàn)間接陽性雙相陽性直接陽性尿膽紅素定性試驗(yàn)陰性陽性強(qiáng)陽性尿膽素原含量或 -或 -糞膽素原含量或 -各

15、種黃疸時血、尿、糞中某些指標(biāo)的改變檢查項(xiàng)目溶血性黃疸肝細(xì)胞性黃疸阻塞性黃疸血清中游離膽紅素濃度黃疸對機(jī)體的影響核黃疸：新生兒特別是早產(chǎn)兒，當(dāng)血清非酯型膽紅素濃度過高（閾值為307.8342mol/L），可通過血-腦脊液屏障進(jìn)入腦內(nèi)，并主要沉積于大腦基底神經(jīng)核的細(xì)胞內(nèi)，使其發(fā)生黃染、變性、凋亡和壞死，即核黃疸。膽汁淤滯與反流對機(jī)體的影響： （1）消化系統(tǒng)：損傷肝細(xì)胞影響脂溶性維生素的吸收；凝血功能障礙 （2）心血管系統(tǒng)：低血壓 （3）其他：腎損害、皮膚搔癢等。黃疸對機(jī)體的影響核黃疸：新生兒特別是早產(chǎn)兒，當(dāng)血清非酯型膽紅膽紅素腦病膽紅素腦病又稱核黃癥，是新生兒時期由嚴(yán)重的高膽紅素血癥，游離膽紅素通

16、過血腦屏障沉積于基底神經(jīng)核、丘腦、丘腦下核、頂核、腦室核、尾狀核、以及小腦、延腦、大腦皮質(zhì)及脊髓等部位，抑制腦組織對氧的利用，導(dǎo)致腦損傷。本癥是新生兒病理性黃疸最嚴(yán)重的癥狀之一。膽紅素腦病膽紅素腦病又稱核黃癥，是新生兒時期由嚴(yán)重的高膽紅素膽紅素腦病膽紅素腦病一般發(fā)生在出生后27天(早產(chǎn)兒多見)，當(dāng)血清當(dāng)紅素迅速增加超過342mmolL時，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。首相表現(xiàn)為喂養(yǎng)困難、吸吮力弱、嗜睡、肌張力減退、擁抱反射減弱或消失以及呼吸暫停、心動過速等，1224小時后很快出現(xiàn)雙眼凝視、肌張力增高、角弓反張，前囟隆起，嘔吐、尖叫或驚厥等，還常伴高熱。膽紅素腦病膽紅素腦病一般發(fā)生在出生后27天(早產(chǎn)兒多見

17、)，膽紅素腦病病因發(fā)病與膽紅素化學(xué)特性有關(guān)： 未與白蛋白聯(lián)結(jié)的未結(jié)合膽紅素呈游離狀態(tài)，分子量小，能通過血腦屏障，進(jìn)入腦細(xì)胞后可使腦細(xì)胞內(nèi)的線粒體氧化磷酸化的偶聯(lián)作用脫節(jié)，即解偶聯(lián)作用。因此腦細(xì)胞的能量產(chǎn)生受到抑制，使腦細(xì)胞受損。Mirra等發(fā)現(xiàn)血腦屏障的通透性隨血清膽紅素增高而增加，膽紅素可能降低細(xì)胞表面張力及對腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞壁的毒性作用，使血腦屏障通透性增加。 膽紅素腦病病因發(fā)病與膽紅素化學(xué)特性有關(guān)：4.3 本條規(guī)定不因本合同的終止和到期而失效。1.7加氣站員工必須持操作證，穿戴勞動保護(hù)服裝上崗。堅(jiān)持崗位練兵制度，積極參加各項(xiàng)安全生產(chǎn)活動，主動向領(lǐng)導(dǎo)或有關(guān)部門提出合理化建議和意見。（4）

18、保密性原則：評委及熟知情況的有關(guān)工作人員將保守投標(biāo)人的商業(yè)秘密。3.3安全附件應(yīng)經(jīng)常檢查，確保合格。22.3 投標(biāo)文件應(yīng)準(zhǔn)備正本一份和按照本標(biāo)書第二章“前附表”規(guī)定的副本份數(shù)，投標(biāo)文件電子版一份。如果投標(biāo)文件正本與副本不符，以正本為準(zhǔn)；電子文檔與文字文件不符，以文字文件為準(zhǔn)。投標(biāo)文件的副本可采用正本的復(fù)印件。、采購業(yè)務(wù)：主要處理與采購相關(guān)的業(yè)務(wù)，比如商品的訂貨、入庫、退貨等，您可以通過登記相關(guān)的單據(jù)來實(shí)現(xiàn)，這些單據(jù)包括采購訂貨單、采購入庫單及采購?fù)素泦蔚龋?、氣體充裝前后檢查員安全職責(zé)第九條 本辦法由印發(fā)之日起實(shí)行。8.3.3 對外報表的格式215度鞠躬服務(wù)人員要懂得肯定、塑造顧客的價值，讓顧

19、客感到他的作用和地位。稱贊、肯定、感謝顧客的配合都是很好的技巧。在行銷人員和顧客之間建立良好的關(guān)系，最好的方法就是塑造對方的價值，彼此認(rèn)可、相互激勵。（5）分項(xiàng)報價表B、會議制度：每周各縣區(qū)負(fù)責(zé)人，要召集各中心藥店人員開例會，對本周工作完成情況，出現(xiàn)的問題，銷售情況，下周工作計(jì)劃，需解決的問題，和焦點(diǎn)問題的培訓(xùn)，進(jìn)行總結(jié)部署。膽紅素腦病病因發(fā)病與膽紅素化學(xué)特性有關(guān)： 與白蛋白聯(lián)結(jié)的未結(jié)合膽紅素、是脂溶血性的白蛋白復(fù)合體，分子量大，不能通過血腦屏障和細(xì)胞膜，但在新生兒窒息、缺氧、感染、饑餓、早產(chǎn)、脫水、低血糖、酸中毒及高張輸液等情況下，血腦屏障可暫時開放，使與白蛋白聯(lián)結(jié)的未結(jié)合膽紅素也能進(jìn)入腦組

20、織，累及較廣泛的部位。當(dāng)血液pH下降時，也可使游離膽紅素透過細(xì)胞膜，進(jìn)入含有豐富磷脂的神經(jīng)細(xì)胞形成膽紅素腦病。 與肝細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖醛酸結(jié)合成為結(jié)合膽紅素是水溶性的，能通過肝、腎排泄、不引起膽紅素腦病。 4.3 本條規(guī)定不因本合同的終止和到期而失效。膽紅素腦病病膽紅素腦病病因膽紅素腦病幾乎僅發(fā)生于新生兒時期，主要由于下列因素： 1.酶系統(tǒng)不成熟：肝細(xì)胞不能有效地將未結(jié)合膽紅素結(jié)合成結(jié)合膽紅素。 2.嚴(yán)重的高膽紅素血癥：較多見，如新生兒溶血病、先天性非溶血性黃疸（克一納氏綜合征）、以及藥物中毒（維生素K3）等，均可使未結(jié)合膽紅素增高。 3.血腦屏障功能較差：未結(jié)合膽紅素易于通過血腦屏障而與腦組織結(jié)

21、合，早產(chǎn)兒更差，各種感染、窒息缺氧因素可影響血腦屏障柵欄作用的完整性。 膽紅素腦病病因膽紅素腦病幾乎僅發(fā)生于新生兒時期，主要由于下列膽紅素腦病病因膽紅素腦病幾乎僅發(fā)生于新生兒時期，主要由于下列因素： 4.酸中毒：新生兒患病易發(fā)生酸中毒，可促使血腦屏障開放，使細(xì)胞攝取膽紅素增加。 5.血漿白蛋白含量較低：聯(lián)結(jié)未結(jié)合膽紅素的能力有限。 6.奪取白蛋白聯(lián)結(jié)使膽紅素游離：外源性有磺胺異惡唑、水楊酸鹽、苯甲酸鈉、新生霉素，先鋒霉素、新型青霉素、消炎痛等；內(nèi)源性有正鐵血紅素、膽酸和饑餓、低血糖或寒冷刺激時體內(nèi)游離脂肪酸增高等。 膽紅素腦病病因膽紅素腦病幾乎僅發(fā)生于新生兒時期，主要由于下列膽紅素腦病發(fā)病機(jī)制

22、膽紅素進(jìn)入腦組織造成膽紅素腦病,主要與兩個因素有關(guān)，一是脂溶性游離膽紅素濃度超過閾值而自由透過血腦屏障入腦;二是血腦屏障開放，使已與白蛋白聯(lián)結(jié)的白蛋白-膽紅素復(fù)合物也能通過開放的血腦屏障入腦。這兩個因素在膽紅素入腦的機(jī)制中起著互相促進(jìn)的作用，兩者相互影響、相互關(guān)聯(lián)。同時也受一些其他因素的影響，如血液酸堿度、缺氧、藥物等。 (一)游離膽紅素過高(二)血腦屏障開放 膽紅素腦病發(fā)病機(jī)制膽紅素進(jìn)入腦組織造成膽紅素腦病,主要與兩個發(fā)病機(jī)制(一)游離的未結(jié)合膽紅素過高 游離的未結(jié)合膽紅素是指在血中未與白蛋白聯(lián)結(jié)的呈游離狀態(tài)的未結(jié)合膽紅素。在血漿中絕大多數(shù)未結(jié)合膽紅素聯(lián)結(jié)在白蛋白上，形成無毒性的白蛋白膽紅素

23、復(fù)合物，保證了膽紅素在血漿中運(yùn)輸而無毒性表現(xiàn)。只有極少數(shù)以游離形式存在于血漿中，正常情況下游離的未結(jié)合膽紅素濃度少于血清總膽紅素濃度的1。發(fā)病機(jī)制(一)游離的未結(jié)合膽紅素過高 發(fā)病機(jī)制引起游離的未結(jié)合膽紅素增高的因素有： 血清間接膽紅素增高，超過白蛋白的聯(lián)結(jié)能力； 血漿白蛋白濃度降低； 存在與膽紅素競爭白蛋白聯(lián)結(jié)位點(diǎn)的物質(zhì)，即結(jié)合部位減少； 酸中毒時使白蛋白與膽紅素的聯(lián)結(jié)親和力下降。 發(fā)病機(jī)制引起游離的未結(jié)合膽紅素增高的因素有： 發(fā)病機(jī)制(二)血腦屏障開放 完整的血腦屏障具有屏障柵欄作用，可限制與白蛋白結(jié)合的膽紅素等大分子物質(zhì)進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，對腦組織有保護(hù)作用。當(dāng)在病理情況下，血腦屏障的完整

24、性受到破壞、通透性增高，使血腦屏障開放時，游離的未結(jié)合膽紅素易于通過血腦屏障。同時與白蛋白聯(lián)結(jié)的膽紅素也可通過開放的血腦屏障進(jìn)入腦組織，但有人認(rèn)為后者不會引起腦細(xì)胞損傷。新生兒血腦屏障的通透性較大，特別容易受損，尤其是未成熟兒。腦干和小腦的血腦屏障對膽紅素的通透性大于大腦皮質(zhì)的血腦屏障。 發(fā)病機(jī)制(二)血腦屏障開放 膽紅素腦病臨床分期臨床分4期，第13期出現(xiàn)在新生兒早期，第4期在新生兒期以后出現(xiàn)。 警告期 表現(xiàn)為嗜睡、吸吮反射減弱和肌張力減退。大多數(shù)黃疸突然明顯加深。歷時1224小時。 痙攣期 輕者僅兩眼凝視，陣發(fā)性肌張力增高；重者兩手握拳、前臂內(nèi)旋，角弓反張、有時尖聲哭叫。持續(xù)約1224小時

25、。 恢復(fù)期 大都于第1周末，首先吸吮力和對外界的反應(yīng)逐漸恢復(fù)，繼而痙攣逐漸減輕、消失。歷時2周左右。 后遺癥期 常出現(xiàn)于生后2個月或更晚。表現(xiàn)為手足徐動、眼球運(yùn)動障礙、耳聾、智力障礙或牙釉質(zhì)發(fā)育不良等。 膽紅素腦病臨床分期臨床分4期，第13期出現(xiàn)在新生兒早期，第新生兒高膽紅素血癥新生兒高膽紅素血癥可以是生理性的，或由特殊的原發(fā)疾病引起的。新生兒腸道內(nèi)存在-葡萄糖醛酸苷酶，能使結(jié)合膽紅素轉(zhuǎn)變?yōu)槲唇Y(jié)合膽紅素，當(dāng)嬰兒喂養(yǎng)的延遲和一些經(jīng)腸道營養(yǎng)障礙的情況（如腸閉鎖）常導(dǎo)致未結(jié)合型高膽紅素血癥。新生兒高膽紅素血癥是由于膽紅素產(chǎn)生增加（如過量輸血使血紅蛋白增高，溶血病，血腫），膽紅素排泄減少（如早產(chǎn)兒葡萄

26、糖醛酸轉(zhuǎn)移酶活性低，肝炎，膽道閉鎖）所導(dǎo)致，或兼而有之。新生兒高膽紅素血癥以未結(jié)合型最為多見，過量積累大量未結(jié)合膽紅素可導(dǎo)致核黃疸。新生兒高膽紅素血癥新生兒高膽紅素血癥可以是生理性的，或由特殊嬰兒膽紅素的正常值凡新生兒第1日內(nèi)出現(xiàn)黃疸，早產(chǎn)兒血清膽紅素10mg/dl（171mol/L），足月兒血清膽紅素15mg/dl（256mol/L）都應(yīng)進(jìn)行檢查。當(dāng)血清膽紅素為45mg/dl（6886mol/L）黃疸開始明顯。隨膽紅素濃度的增加，肉眼可見的黃疸從頭向足的方向發(fā)展。嬰兒膽紅素的正常值的范圍： 總膽紅素在3.417.1mol/L之間； 直接膽紅素在06.8mol/L之間； 間接膽紅素在1.710

27、.2mol/L之間。嬰兒膽紅素臨界值的范圍：總膽紅素的臨界值是1.31.5mg/dl，若嬰兒超過此數(shù)值即可視為異常。嬰兒膽紅素的正常值凡新生兒第1日內(nèi)出現(xiàn)黃疸，早產(chǎn)兒血清膽紅素新生兒膽紅素腦病新生兒高膽紅素血癥是導(dǎo)致膽紅素腦病的最重要因素。高膽紅素血癥是指新生兒血清膽紅素濃度超過205mol/L或早產(chǎn)兒大于256mol/L，以間接膽紅素升高為主，是新生兒最常見癥狀，其分辨率約占住院新生兒的30%-50%，位居首位。新生兒膽紅素腦病初期表現(xiàn)為嗜睡、據(jù)奶、尖叫、煩躁和抽搐等癥狀，重者可導(dǎo)致死亡。部分幸存者可遺留手足徐動癥、眼球運(yùn)動障礙、聽覺障礙及牙釉質(zhì)發(fā)育不全，即所謂“核黃疸四聯(lián)癥”。一般認(rèn)為血清

28、膽紅素超過342 256mol/L為發(fā)生膽紅素腦病臨界值。新生兒膽紅素腦病新生兒高膽紅素血癥是導(dǎo)致膽紅素腦病的最重要因正常足月新生兒腦髓鞘發(fā)育髓鞘形成始于胚胎第6月。90%的腦髓鞘化發(fā)生在2歲以內(nèi)。髓鞘形成從尾端向頭側(cè)、從背側(cè)至腹側(cè)、從中心至周圍發(fā)展。側(cè)腦室三角區(qū)背側(cè)及上部白質(zhì)直至1530歲才形成髓鞘。評價腦髓鞘形成需用磁共振檢查。正常足月新生兒腦髓鞘發(fā)育髓鞘形成始于胚胎第6月。出生至6個月：腦水分含量高，灰、白質(zhì)內(nèi)水分相近；大部分白質(zhì)尚未髓鞘化；在T2WI上皮質(zhì)與 白質(zhì)均呈高信號；灰、白質(zhì)分辨欠清晰；此期腦內(nèi)病變主要在T1WI上觀察；未髓鞘化的白質(zhì)T1WI呈低信號T2WI高信號。正常足月新生

29、兒腦髓鞘發(fā)育出生至6個月：正常足月新生兒腦髓鞘發(fā)育由此可見，豐田汽車博物館的服務(wù)做得非常到位。從最開始的“五步目迎”，到了三步距離就會問候“您好，請問需要什么服務(wù)嗎”？服務(wù)人員講話的時候身體向前傾，眼神充滿關(guān)懷，客戶對這種服務(wù)評價非常高。4、勤奮學(xué)習(xí)、工作踏實(shí)，能積極參加集體活動，有較強(qiáng)的集體榮譽(yù)感；節(jié)能清單中的計(jì)算機(jī)設(shè)備（臺式計(jì)算機(jī)、便攜式計(jì)算機(jī)和平板式微型計(jì)算機(jī)）、輸入輸出設(shè)備（激光打印機(jī)、針式打印機(jī)、液晶顯示器）、制冷空調(diào)設(shè)備、鎮(zhèn)流器、生活用電器（空調(diào)機(jī)、電熱水器）、照明設(shè)備（普通照明用自鎮(zhèn)流熒光燈、普通照明用雙端熒光燈）、電視設(shè)備、視頻監(jiān)控設(shè)備、便器、水嘴等品目為政府強(qiáng)制采購的節(jié)能產(chǎn)品

30、（具體品目在節(jié)能產(chǎn)品政府采購清單中以“”標(biāo)注）。其他品目為政府優(yōu)先采購的節(jié)能產(chǎn)品。6、氣體充裝前后檢查員安全職責(zé)5.1熟悉國家有關(guān)的法律、法規(guī)及上級主管部門下發(fā)的有關(guān)安全規(guī)定、文明精神等，對本崗位的安全生產(chǎn)負(fù)直接責(zé)任。31.5 評標(biāo)委員會將確定每份投標(biāo)文件是否完整以及是否對招標(biāo)文件的要求作出了實(shí)質(zhì)性的響應(yīng)，沒有重大偏離或保留。重大偏離或保留是指：在顧客結(jié)賬的時候，服務(wù)人員應(yīng)該盡可能采取站立姿態(tài)。迎接顧客要站起來，收錢之后，坐下來把賬結(jié)完，然后再站起來，向顧客道謝，把發(fā)票和找給顧客的錢或者信用卡還給顧客。13 合同的支付強(qiáng)化員工的服務(wù)意識公司同樣是注重服務(wù)品質(zhì)的典范。服務(wù)做得好才會得到顧客支持，

31、企業(yè)才有未來，才能活在明天，永遠(yuǎn)充滿希望。如何使每個員工都產(chǎn)生這樣的服務(wù)意識，提高其工作績效呢？這就需要經(jīng)過一個覺醒階段，此時體現(xiàn)的就是培訓(xùn)的作用。采取定期或隨時方式，由總經(jīng)理或5S推行委員會進(jìn)行督導(dǎo)與評估，其執(zhí)行方式有紅牌檢查、查檢表等，維持5S新鮮的感覺，通過對優(yōu)秀單位的表揚(yáng)、5S賽活動5S活動停滯、僵化。（三）成交候選供應(yīng)商書面自愿放棄成交，且無其他非法目的的。_正常足月新生兒腦髓鞘發(fā)育髓鞘形成的順序： 從尾側(cè)向頭側(cè)，從背側(cè)向腹側(cè)進(jìn)行 從中央到外周 感覺神經(jīng)束先于運(yùn)動神經(jīng)束 皮質(zhì)先于白質(zhì) 白質(zhì)的投射神經(jīng)束先于聯(lián)合神經(jīng)束由此可見，豐田汽車博物館的服務(wù)做得非常到位。從最開始的“五步中央溝從后

32、向前，從中央到外圍通過腦干經(jīng)內(nèi)囊后肢到雙側(cè)半球白質(zhì)從中央溝向周邊擴(kuò)展髓鞘形成的順序中央溝從后向前，從中央到外圍通過腦干經(jīng)內(nèi)囊后肢到雙側(cè)半球白質(zhì)正常足月新生兒腦髓鞘發(fā)育髓鞘形成進(jìn)程的MRI表現(xiàn)： T1WI：高信號正常足月兒出生時： 放射冠中央 大腦腳、視束、橋腦、內(nèi)囊后肢 丘腦腹外側(cè) 小腦上蚓部、小腦上、下腳生后4天正常足月新生兒腦髓鞘發(fā)育髓鞘形成進(jìn)程的MRI表現(xiàn)：生后4天小腦上蚓部、上下腳及脊髓為高信號，并從延髓、橋腦背側(cè)沿內(nèi)側(cè)丘系向頭側(cè)伸展到大腦腳、丘腦腹外側(cè)、內(nèi)囊后支的后部及放射冠中央部。正常足月新生兒（生后4天）小腦上蚓部、上下腳及脊髓為高信號，并從延髓、橋腦背側(cè)沿內(nèi)側(cè)丘4月T1WT2W

33、4月T1WT2W2歲左右腦白質(zhì)信號與成人相似6個月至2歲：腦白質(zhì)髓鞘化逐步有序進(jìn)行；在T2WI上判斷腦的成熟及病變更有利；T1WI對觀察腦的解剖結(jié)構(gòu)以及腦畸形方面較清晰；T2WI觀察到的白質(zhì)成熟晚于T1WI；T2WI側(cè)腦室三角區(qū)后上方并可擴(kuò)展到側(cè)腦室體的側(cè)外方，于10歲前兒童均可見到持續(xù)高信號，有些人至20歲稱之為終末區(qū)域。2歲左右腦白質(zhì)信號與成人相似6個月至2歲：正常足月新生兒腦髓鞘發(fā)育髓鞘形成進(jìn)展的MRI表現(xiàn)： T1WI：高信號生后5-6個月： 胼胝體高信號達(dá)到膝部。6個月時枕、頂葉出現(xiàn)高信號，并向額葉伸展。半卵園中心髓鞘化更明顯。正常足月新生兒腦髓鞘發(fā)育髓鞘形成進(jìn)展的MRI表現(xiàn)：正常足月

34、新生兒（生后5-6月）正常足月新生兒（生后5-6月）正常8月男嬰MRI表現(xiàn)正常8月男嬰MRI表現(xiàn)同上例：正常8月男嬰MRI表現(xiàn)同上例：正常8月男嬰MRI表現(xiàn)1歲1歲2歲2歲男，2歲，1年來抽搐2-5次雙側(cè)腦室三角區(qū)周圍片狀稍長T2信號終末帶男，2歲，1年來抽搐2-5次雙側(cè)腦室三角區(qū)周圍片狀稍長T2信同上例：雙側(cè)腦室三角區(qū)周圍片狀稍長T2信號終末帶同上例：雙側(cè)腦室三角區(qū)周圍片狀稍長T2信號終末帶正常足月新生兒腦髓鞘發(fā)育灰白質(zhì)分辨的分期： 期：新生兒 100% 屬此期。 中央部分：低信號 中間、外圍部分： 高信號 兩者間信號區(qū)別不大。 出生時灰白質(zhì)含水量相同，均為90%，中間及外圍部分均高信號1天

35、正常足月新生兒腦髓鞘發(fā)育灰白質(zhì)分辨的分期： 1天正常足月新生兒腦髓鞘發(fā)育灰白質(zhì)分辨的分期： 期：1 6個月者 88% 屬此期 中央：低信號 中間：高信號，呈樹枝狀分布 外圍：低信號 皮層內(nèi)有成熟髓鞘形成，白質(zhì)內(nèi)水分仍高正常足月新生兒腦髓鞘發(fā)育灰白質(zhì)分辨的分期： 腦生長發(fā)育CT所見新生兒腦實(shí)質(zhì)CT值較成人偏低。腦灰質(zhì)為31.82.67Hu（成人36.33.6 Hu）.腦白質(zhì)為22.82.63 Hu（成人27.13.6 Hu）.出生時腦實(shí)質(zhì)含水量85%,至2歲時為82%，與此同時，腦脂質(zhì)增加，鐵質(zhì)沉著。2歲小兒腦實(shí)質(zhì)CT值可作為正常診斷的依據(jù)。腦生長發(fā)育CT所見新生兒腦實(shí)質(zhì)CT值較成人偏低。正常嬰

36、兒CT表現(xiàn)正常嬰兒CT表現(xiàn) 足月新生兒（生后21天）CT 足月新生兒（生后21天）CT 同上例（生后21天）T1WI 同上例（生后21天）T1WI孕34周孕36周孕38周不同孕周新生兒腦白質(zhì)信號的差異孕34周孕36周孕38周不同孕周新生兒腦白質(zhì)信號的差異3天8天出生后不同時期新生兒腦白質(zhì)密度的差異3天8天出生后不同時期新生兒腦白質(zhì)密度的差異膽紅素腦病及其影像學(xué)表現(xiàn)新生兒黃疸是臨床上較常見的癥狀，其最大威脅是發(fā)生膽紅素腦病。膽紅素腦病，是由于新生兒期嚴(yán)重的高膽紅素血癥，游離膽紅素通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，沉積在基底神經(jīng)節(jié)、腦干神經(jīng)核，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞中毒變性而引起的腦損害。因?yàn)槭瑱z中發(fā)現(xiàn)下丘神經(jīng)

37、核被黃染，故又稱核黃疸。膽紅素腦病分3個階段：腦組織可逆性損傷、可復(fù)性損傷和不可逆性損傷（即核黃疸）。膽紅素腦病及其影像學(xué)表現(xiàn)新生兒黃疸是臨床上較常見的癥狀，其最膽紅素腦病概述臨床表現(xiàn)為精神委靡，嗜睡，拒奶，惡心，吐奶，黃疸繼續(xù)加重，則出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，且四肢肌張力明顯升高，有時可出現(xiàn)驚厥，重則呼吸衰竭而死亡。本病預(yù)后差，死亡率較高，幸存者多伴有后遺癥如舞蹈手足徐動癥、神經(jīng)性耳聾、智力障礙等。早期診斷、早期干預(yù)可降低膽紅素腦病的致死率和致殘率。膽紅素腦病概述臨床表現(xiàn)為精神委靡，嗜睡，拒奶，惡心，吐奶，黃膽紅素腦病概述由于血中游離膽紅素異常增高，或血腦屏障通透性增高，膽紅素進(jìn)入腦組織，浸潤沉積于

38、基底節(jié)、小腦、延腦、大腦半球及脊髓前角部位，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞中毒。由于新生兒時期基底節(jié)神經(jīng)細(xì)胞生理及生化代謝旺盛，耗氧量大，故血清膽紅素超選擇性沉積于蒼白球，并損害神經(jīng)元細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，引起神經(jīng)元細(xì)胞凋亡，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的線粒體功能改變 。膽紅素可引起細(xì)胞內(nèi)Ga2+超載，線粒體呼吸功能受到影響，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞凋亡 。膽紅素腦病概述由于血中游離膽紅素異常增高，或血腦屏障通透性增膽紅素腦病概述目前診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)，尚無公認(rèn)的客觀方法。MRI可早期發(fā)現(xiàn)膽紅素腦病，對預(yù)后作出較為客觀的評價。新生兒期核黃疸典型MR表現(xiàn)為T1WI上雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性高信號；后遺癥期核黃疸主要表現(xiàn)為T2WI上雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性

39、高信號；DWI上（信號均未見特殊改變）對診斷核黃疸無幫助。MRI可較好地顯示高膽紅素血癥對基底節(jié)蒼白球的損傷，雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性高信號是新生兒急性膽紅素腦病的重要影像學(xué)特征。膽紅素腦病概述目前診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)，尚無公認(rèn)的客觀方法。膽紅素腦病影像學(xué)新生兒急性期檢查，多數(shù)表現(xiàn)為T1WI雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ高信號，是膽紅素腦病急性期特征性表現(xiàn)，部分可伴有丘腦腹外側(cè)對稱稍高信號。T2WI大部分表現(xiàn)無明顯異常，少數(shù)為稍高信號。DWI上信號無異常改變。膽紅素腦病影像學(xué)新生兒急性期檢查，多數(shù)表現(xiàn)為T1WI雙側(cè)蒼白膽紅素腦病影像學(xué)慢性期主要表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球T2WI高信號，可能終末期神經(jīng)膠質(zhì)增生、脫髓鞘有關(guān)。臨床上

40、大多有腦癱表現(xiàn)，表明該征象為慢性期的特征性表現(xiàn)，常提示預(yù)后不良，因此對預(yù)后判斷有一定臨床意義。慢性期T1WI雙側(cè)蒼白球?yàn)榈刃盘柣虻托盘?，但臨床表現(xiàn)并無相關(guān)性，表明本病慢性期 T1WI改變的臨床意義可能不大。慢性期DWI上雙側(cè)蒼白球信號改變不明顯或呈低信號。膽紅素腦病影像學(xué)慢性期主要表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球T2WI高信號，可膽紅素腦病影像學(xué)雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性T1WI高信號的病理基礎(chǔ)目前尚不明確，推測可能是膠質(zhì)細(xì)胞的飼肥星型細(xì)胞反應(yīng)，膽紅素沉積在神經(jīng)細(xì)胞破壞神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜所致，或是膽紅素本身引起。蒼白球?qū)ΨQ性T1WI高信號的發(fā)生與黃疸水平密切相關(guān)，其發(fā)生率隨血清總膽紅素水平（TSB）的升高而升高，研究表明當(dāng)T

41、BS30mg/dl的病例均可見蒼白球?qū)ΨQ性T1WI高信號。有研究表明：T1WI高信號只是一種瞬態(tài)現(xiàn)象，大約在1-3周后消失，與疾病長期預(yù)后無必然聯(lián)系。當(dāng)相同部位在慢性期轉(zhuǎn)變?yōu)門2WI對稱性高信號時，則提示預(yù)后不良。膽紅素腦病影像學(xué)雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性T1WI高信號的病理基礎(chǔ)目前膽紅素腦病影像學(xué)DWI上信號無異常改變，可能是膽紅素沉積引起神經(jīng)細(xì)胞損傷的主要形式為凋亡，而水分子變化較輕，其引發(fā)的水分子運(yùn)動變化不足以引起DWI信號改變，或變化強(qiáng)度較弱，無法與周圍信號區(qū)分。 可藉此HIE所致的基底節(jié)損傷鑒別。 膽紅素腦病影像學(xué)DWI上信號無異常改變，可能是膽紅素沉積引起正常9d新生兒1A.TWI、1B.T

42、WI示雙側(cè)蒼白球呈稍高信號(箭頭)正常8月齡嬰兒 2A.T1WI示雙側(cè)蒼白球呈等信號; 2B.T2WI示雙側(cè)蒼白球呈稍高信號。正常腦病MRI正常9d新生兒正常8月齡嬰兒正常腦病MRI正常腦部膽紅素腦病膽紅素腦病 正常腦部膽紅素腦病膽紅素腦病 T1WIT2WI膽紅素腦病 T1WIT2WI膽紅素腦病 發(fā)病3天3周后復(fù)查膽紅素腦病 發(fā)病3天3周后復(fù)查膽紅素腦病 發(fā)病4天1歲復(fù)查3歲復(fù)查膽紅素腦病T1WIT2WI發(fā)病4天1歲復(fù)查3歲復(fù)查膽紅素腦病T1WIT2WI發(fā)病3天6個月復(fù)查膽紅素腦病 T1WIT2WIT1WIT2WI發(fā)病3天6個月復(fù)查膽紅素腦病 T1WIT2WIT1WIT2W圖1A/B 1A.8

43、d，重度黃疸，UCB743.7mol/L，T1WI示雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性高信號，丘腦腹外側(cè)呈對稱性高信號。1B.48d隨訪時雙側(cè)蒼白球仍呈對稱性稍高信號，信號已明顯減弱。 圖1A/B 1A.8d，重度黃疸，UCB743.7mol/L圖3A-D 病史：UCB356.7mol/L,新生兒期雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性T1WI高信號（A）。下圖：3個月后隨訪雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQT2WI高信號（B），雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性T1WI低信號（C），DWI也呈高信號（D）；11個月時因反復(fù)抽搐再次隨訪，所見雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQT2WI/DWI高信號消失。 圖3A-D 病史：UCB356.7mol/L,新生兒期雙側(cè)蒼圖 3AD急性膽紅素腦病患

44、兒病例: 生后第11 天, A.T1WI示雙側(cè)蒼白球呈明顯高信號 ，邊緣清楚 B.T2WI示雙側(cè)蒼白球呈對稱性稍高信號。同一病例 4月齡時診斷為手足徐動型腦性癱瘓.T1WI示雙側(cè)蒼白球未見明顯異常信號；T2WI示 雙側(cè)蒼白球呈對稱性高信號。圖 3AD急性膽紅素腦病患兒病例: 生后第11 天, A. 圖2A/B 2A. 1歲零4月，徐動型腦癱，T2WI示雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性高信號。 2B.T1WI示雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性呈稍低信號 圖2A/B 2A. 1歲零4月，徐動型腦癱，T2WI示雙側(cè)男，11月， 至今不會翻身核黃疸后遺男，11月， 至今不會翻身核黃疸后遺男，9 月， 至今不會坐核黃疸后遺男，9 月， 至今不會坐核黃疸后遺MRS在膽紅素腦病中的應(yīng)用價值