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1、糖尿病合并高脂血癥患者血脂、糖化血紅蛋白及血液流變學(xué)指標(biāo)的檢【摘要】目的:理解糖化血紅蛋白、血脂程度及血液流變學(xué)與糖尿病并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系。方法:取安康組100例,單純糖尿病組65例,糖尿病伴高脂血癥組47例,對(duì)各組血中糖化血紅蛋白、空腹血糖、血脂各指標(biāo)和血液流變學(xué)等指標(biāo)進(jìn)展檢測(cè),并進(jìn)展統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果:糖尿病伴高脂血癥患者組糖化血紅蛋白、血脂程度及血液流變學(xué)等指標(biāo)較單純糖尿病組以及安康組存有顯著性差異。結(jié)論:慢性高血糖、高糖化血紅蛋白、高血脂、以及全血粘度、血漿粘度增高均是糖尿病并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。定期監(jiān)控有關(guān)指標(biāo)對(duì)預(yù)防、治療和減少糖尿病患者并發(fā)癥的發(fā)生具有重要的臨床意義。【
2、關(guān)鍵詞】糖尿血紅蛋白血液流變學(xué)目前糖尿病D并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化(AS)患者日益增加,是糖尿病開展的病程之一。動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致心腦血管疾病早期病理因素,糖尿病患者容易并發(fā)冠心病其發(fā)生率是非糖尿病普通人群的24倍1。然而,糖尿病患者導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化形成,并引發(fā)冠心病的發(fā)生是多因素的,與高血糖,以及糖尿病所致的血脂紊亂,血液流變學(xué)的改變等因素親密相關(guān)24。據(jù)此本研究對(duì)糖尿病以及糖尿病并發(fā)高脂血癥患者血中糖化血紅蛋白、空腹血糖FBG、血脂指標(biāo)和血液流變學(xué)指標(biāo)進(jìn)展檢測(cè),并進(jìn)展分析討論,旨在進(jìn)步對(duì)糖尿病的高危因素的認(rèn)識(shí),為疾病早期的診治提供根據(jù)。1材料與方法1.1研究對(duì)象安康組:100例來自于武漢大學(xué)中南醫(yī)
3、院體檢中心確定無心腦血管疾病和糖尿病的安康者,男性60例,年齡3161歲,女性40例,年齡3965歲。糖尿病組:65例,其中男41例,年齡4570歲,女性24例,4580歲,經(jīng)檢查無心腦血管疾玻糖尿病合并高脂血癥組:47例其中男性29,女性18例,年齡5077歲,根據(jù)H診斷標(biāo)準(zhǔn)甘油三脂(TG)1.7l/L和或總膽固醇(T)5.7l/L確診為高脂血癥,糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1997年美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)(ADA)診斷標(biāo)準(zhǔn)。以上各組病例均為2022年6月2022年3月在我院內(nèi)分泌科和心血管科住院患者。1.2方法空腹12h抽取靜脈血,以EDTA-K2抗凝試管搜集標(biāo)本測(cè)定糖化血紅蛋白HbA1,以肝素鈉抗凝試管搜
4、集的標(biāo)本測(cè)定空腹血糖,血脂指標(biāo),以3.8枸櫞酸鈉抗凝試管標(biāo)本測(cè)定血液流變學(xué)指標(biāo)。糖化血紅蛋白HbAl測(cè)定方法采用離子交換高效液相色譜HPL法,在日本SYSEX公司HL-723G7型全自動(dòng)糖化血紅蛋白分析儀測(cè)定,試劑為原裝試劑盒。以酶法測(cè)定空腹血糖FBG、總膽固醇T、甘油三酯TG,試劑由上海申能公司提供;以直接法測(cè)定低密度脂蛋白膽固醇LDL-、高密度脂蛋白膽固醇HDL-;以免疫透射比濁法測(cè)定脂蛋白a,均由日本第一化學(xué)試劑公式提供,生化檢測(cè)均在美國(guó)abbtt-AERSET全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。所有檢測(cè)均受控于實(shí)驗(yàn)室內(nèi)部質(zhì)量控制和衛(wèi)生部室間質(zhì)量評(píng)價(jià)方案。血液流變學(xué)檢測(cè)在賽克希德SA6000血液流變儀
5、上完成。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所有數(shù)據(jù)均以SPSS11.1系統(tǒng)處理,各數(shù)據(jù)以xs表示,不同分組間比較采用兩樣本均數(shù)t檢驗(yàn),,取P0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1各組HbA1、FBG和血脂指標(biāo)比較D合并高脂血癥組、糖尿病組D、安康對(duì)照組HbA1、FBG和血脂指標(biāo)比較見表1。各組之間FBG和HbA1程度有顯著性差異(P0.01)。D伴高脂血癥組、D組血中HbA1,F(xiàn)BG與安康組比較其結(jié)果明顯高于安康組,D伴高脂血癥與D比較,HbA1,程度有顯著差異(P0.05),而FBG程度并無顯著性差異(P0.05)。各組之間血脂各項(xiàng)指標(biāo)結(jié)果分析,D合并AS組T、TG、LDL-、Lp(a)程度較D組與對(duì)照組均升
6、高,統(tǒng)計(jì)學(xué)上有顯著性差異(P0.01),而D組與對(duì)照組之間上述指標(biāo)統(tǒng)計(jì)學(xué)上并無明顯差異意義。高密度脂蛋白HDL程度在3組之間統(tǒng)計(jì)學(xué)無明顯差異P0.05。表1各組HbA1,F(xiàn)BG和血脂指標(biāo)比較略2.2各組血液流變學(xué)指標(biāo)分析各組之間全血高、中、低高、中、低切粘度、血漿粘度和血細(xì)胞壓積較安康組明顯增高;D伴高脂血癥,全血高、低切粘度、血漿粘度和血細(xì)胞壓積較D增高P0.05;血液沉降率在3組之間統(tǒng)計(jì)學(xué)中無明顯差異P0.05。表2各組血液流變學(xué)指標(biāo)比較略3討論糖尿病患者由于糖代謝紊亂存在不同程度的脂代謝紊亂5,隨病程的開展易發(fā)生AS從而導(dǎo)致心腦血管疾病,它是心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。本組研究說明糖
7、化血紅蛋白、血糖程度控制不佳、血脂代謝紊亂以及血液流變學(xué)的改變與糖尿病合并AS親密相關(guān)。D組,D伴高脂血癥組血清中HbA1、FBG程度明顯高于安康組,同時(shí)伴隨全血粘度、血漿粘度等指標(biāo)升高(P0.01)。D伴高脂血癥組與D組比較,顯示HbA1、T、TG、LDL-、Lp(a)、全血粘度、血漿粘度和紅細(xì)胞壓積均顯著高于單純D組(P0.05)。支持D患者易合并發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化疾病的觀點(diǎn)6。其發(fā)活力制可能包括以下幾個(gè)方面。長(zhǎng)期慢性高血糖、高白分比糖化血紅蛋白是導(dǎo)致發(fā)生冠狀A(yù)S最主要的危險(xiǎn)因素。英國(guó)TurnerR等學(xué)者研究結(jié)果顯示HbA1每升高1.0患冠狀A(yù)S的危險(xiǎn)就增加117。糖尿病患者由于糖代謝紊亂引
8、起脂代謝紊亂是AS形成的主要原因,其特征為T、TG、LDL-、Lp(a)增高,而HDL-減低。氧化的LDL-x可被巨噬細(xì)胞攝取而形成泡沫細(xì)胞,參與AS形成,而且氧化的LDL-對(duì)動(dòng)脈內(nèi)壁有毒性作用,直接造成血管內(nèi)皮損傷。Lp(a)是導(dǎo)致AS形成的另一種獨(dú)立的危險(xiǎn)因素,它是AS斑塊中重要的脂質(zhì)成分,Lp(a)可與血小板PLT結(jié)合7,促進(jìn)PLT的活化,使血小板的聚集性增高,從而血液黏度增高。由于血液黏度增高時(shí),血流變慢,血小板易分布于血流的外周,更有利于血小板的粘附和聚集,從而促進(jìn)血栓的形成,高脂血癥可導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,內(nèi)皮細(xì)胞合成前列腺環(huán)素PG-I2才能有所下降,血小板對(duì)PG-I2的敏感度也使血栓
9、烷A2TX-A2作用相對(duì)增加,結(jié)果促使血小板功能亢進(jìn),導(dǎo)致組織纖溶酶原活化素T-PA和纖溶酶原合成下降,因此也引起總纖溶活力降低。另一方面,高脂血癥時(shí)伴發(fā)的因子FVa、FV和FXa的活性增高,尤其是纖維蛋白原濃度明顯增高,可顯著促進(jìn)凝血功能增高和纖溶抑制,使機(jī)體處于高凝高黏滯狀態(tài),而致使血液粘度等指標(biāo)的升高,血液流動(dòng)變緩,血液的異常流動(dòng),又會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈狹窄的進(jìn)一步發(fā)生、開展。糖尿病時(shí)由于糖代謝紊亂,體內(nèi)氧化自由基產(chǎn)生增加,機(jī)體抗氧化系統(tǒng)功能減弱導(dǎo)致明顯的氧化應(yīng)激,而氧化應(yīng)激又可加重糖尿病的代謝紊亂,從而加快AS的形成,可見D并發(fā)AS有著明顯的相關(guān)性9。血液流變學(xué)的改變導(dǎo)致微循環(huán)障礙。在微循環(huán)中血
10、液粘度主要受血漿粘度和紅細(xì)胞的變形才能的影響,血糖和血脂含量增加時(shí)可使血粘度增加,紅細(xì)胞變形才能下降,引起微循環(huán)障礙,導(dǎo)致毛細(xì)血管中形成微血栓,使血液流動(dòng)受阻。血液粘度增高造成組織供血缺乏和缺氧,使小血管發(fā)生退行性改變,或血管內(nèi)皮損傷,引起糖尿病血管病發(fā)癥。本研究結(jié)果顯示長(zhǎng)期慢性高血糖、高HbA1、高脂血癥、以及全血粘度、血漿粘度增高均是D合并發(fā)生AS的獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。因此,對(duì)D患者上述的高危因素應(yīng)予以積極的預(yù)防和治療,減少D患者并發(fā)癥的發(fā)生具有重要的臨床意義。【參考文獻(xiàn)】1王穎,葉迎春,沈志祥.2型糖尿病并發(fā)冠心病相關(guān)因素的分析,武漢大學(xué)學(xué)報(bào)醫(yī)學(xué)版,2022,243,271273.2ihin
11、riI,Ktars,HideyaY,etal.Influeneftype2diabetesellitusnardivasulasdiseasertality:findingsfrtheHaaii-LsAngeles-Hirshiastudy.DiabetesResearhandlinialPratie2002,57:61.21:53.7TurnerR,illnsH,NEilHA,etal.Riskfatrsfrrnaryarterydiseaseinnn-insulin-dependentdiahetesellitus:UnitedKindprspetivediabetesstudy(UKPDS).BJ1998,316:823.8張麗霞,高三陽,王學(xué)榮,等.心肌堵塞和腦堵塞脂蛋白a,血小板,蛋白激酶變化.中華醫(yī)學(xué)檢
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