呼吸衰竭培訓(xùn)課件

1、呼吸衰竭呼吸衰竭概念和分類原因和發(fā)病機(jī)制機(jī)體功能代謝的變化防治原則ARDS呼吸衰竭2概念和分類呼吸衰竭2呼吸功能非呼吸功能 防御屏障及免疫功能 內(nèi)分泌及代謝功能肺的正常功能呼吸衰竭3呼吸功能肺的正常功能呼吸衰竭3呼吸全過程示意圖呼吸衰竭4呼吸全過程示意圖呼吸衰竭4正常外呼吸呼吸衰竭5正常外呼吸呼吸衰竭5 在海平面靜息時(shí)吸入空氣的條件下，由于外呼吸功能發(fā)生障礙，導(dǎo)致PaO2低于8 kPa (60 mmHg)，或伴有PaCO2高于6.6 kPa (50 mmHg)，同時(shí)伴有呼吸困難表現(xiàn)，并引起一系列機(jī)能障礙、代謝紊亂的病理過程。 呼吸衰竭 (respiratory failure) 呼吸功能不全(

2、respiratory insufficiency) ：外呼吸功能障礙從輕到重的全過程，呼吸衰竭是呼吸功能不全的嚴(yán)重階段。 呼吸衰竭6 在海平面靜息時(shí)吸入空氣的條件下，由于外呼吸功呼吸衰竭的分類急性和慢性換氣性和通氣性 （低氧血癥型和低氧血癥伴高碳酸血癥型）中樞性和外周性呼吸衰竭7呼吸衰竭的分類急性和慢性呼吸衰竭7 I型呼吸衰竭=低氧血癥型呼吸衰竭 PaO2 常因換氣功能障礙所致II型呼吸衰竭=低氧血癥伴高碳酸血癥型呼衰 PaO2 PaCO2 常因通氣功能障礙呼吸衰竭8 I型呼吸衰竭=低氧血癥型呼吸衰竭II型呼吸衰竭=低氧血癥伴通氣障礙II型呼衰換氣障礙I型呼衰呼吸衰竭的原因和發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭

3、9通氣障礙II型呼衰呼吸衰竭的原因和發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭9維持正常的外呼吸功能的條件 完善的肺循環(huán) 結(jié)構(gòu)與功能均正常的肺泡 正常的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控 完整的胸廓 健全的呼吸肌通暢的氣道限制性阻塞性換氣障礙通氣障礙呼吸衰竭10維持正常的外呼吸功能的條件 完善的肺循環(huán) 正常的中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常的呼吸運(yùn)動(dòng) 限制性通氣障礙通暢氣道 阻塞性通氣障礙彌散膜 彌散障礙通氣血流比例 V/Q失調(diào)動(dòng)-靜脈分流通氣換氣呼吸呼吸衰竭11正常的呼吸運(yùn)動(dòng) 限制性通氣障礙通暢氣道 阻塞性通氣障呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌 無力肺內(nèi)炎癥水腫氣道狹窄 或阻塞胸壁損傷一、通氣功能障礙胸膜增厚、積液、積氣呼

4、吸衰竭12呼吸中樞抑制脊髓高脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌肺內(nèi)炎癥水腫氣道限制性通氣不足（restrictive hypoventilation） a. 呼吸運(yùn)動(dòng)障礙 呼吸中樞抑制，呼吸肌病變順應(yīng)性單位壓力變化時(shí)所引起的容量變化 表面張力、表面活性物質(zhì)b. 肺泡表面張力 ，胸廓及肺順應(yīng)性 c. 胸腔積液和氣胸概念：指因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。 呼吸衰竭13限制性通氣不足（restrictive hypoventil表面活性物質(zhì)： 產(chǎn)生于： 性質(zhì)： 作用： 病理情況下：維持肺泡表面張力于正常水平的物質(zhì)肺泡II型上皮細(xì)胞二棕櫚酰卵磷脂 降低表面張力，削弱肺泡的回縮力，增加肺順應(yīng)性，防

5、止肺泡的塌陷。合成減少，分解增多，含量減少呼吸衰竭14表面活性物質(zhì)：維持肺泡表面張力于正常水平的物質(zhì)肺泡II型上皮阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation)概念：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙 管壁痙攣、腫脹、纖維化粘液、滲出物、異物、腫瘤壓迫等 氣道阻力增加 阻塞性通氣不足中央氣道阻塞外周性氣道阻塞：呼氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難呼吸衰竭15阻塞性通氣不足（obstructive hypoventil中央氣道阻塞吸氣呼氣吸氣性呼吸困難胸外呼吸衰竭16中央氣道阻塞吸呼吸氣性呼吸困難胸呼吸衰竭16中央氣道阻塞吸氣呼氣呼氣性呼吸困難胸內(nèi)

6、呼吸衰竭17中央氣道阻塞吸呼呼氣性呼吸困難胸呼吸衰竭17外周性氣道阻塞慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道，不僅可使管壁增厚或平滑肌緊張性升高和管壁順應(yīng)性降低，而且管腔還可因分泌物潴留而發(fā)生狹窄阻塞由于肺泡壁損傷，對(duì)細(xì)支氣管周圍的彈性牽引力也大大減弱因此，管腔也變得狹窄而不規(guī)則，氣道阻力大大增加用力呼氣時(shí)，由于胸內(nèi)壓增高，而小氣道內(nèi)壓力卻因肺泡彈性回縮力減弱而降低，當(dāng)氣流通過狹窄部位時(shí)，氣道內(nèi)壓降低更加明顯，甚至低于胸內(nèi)壓，因而小氣道被壓而易于閉合阻塞，故患者常發(fā)生呼氣性呼吸困難。呼吸衰竭18外周性氣道阻塞慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道，不僅可使管壁增 限制性或阻塞性通氣不足的共同后果：肺泡通氣不足

7、，肺泡氣不能及時(shí)更新，O2分壓下降，CO2升高，導(dǎo)致 II 型呼吸衰竭。呼吸衰竭19 限制性或阻塞性通氣不足的共同后果：肺泡通氣不二、換氣功能障礙肺換氣：肺泡與肺毛細(xì)血管內(nèi)血液之間氣體交換的過程彌散障礙肺泡通氣和血流比例失調(diào)肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流增加呼吸衰竭20二、換氣功能障礙肺換氣：肺泡與肺毛細(xì)血管內(nèi)血液之間氣體交換的彌散障礙彌散：O2和CO2經(jīng)肺泡-毛細(xì)血管膜在肺泡和血液之間進(jìn)行交換的過程。 呼吸衰竭21彌散障礙彌散：O2和CO2經(jīng)肺泡-毛細(xì)血管膜在肺泡和血液之間彌散障礙 氣體分壓溶解度肺泡呼吸面積 彌散速度 - 彌散膜厚度 彌散膜面積 50% 時(shí)才會(huì)出現(xiàn)呼吸功能的障礙彌散膜的厚度：組成彌散時(shí)間呼

8、吸衰竭22彌散障礙 肺泡肺泡上皮細(xì)胞含表面活性物質(zhì)的液體層基底膜與組織間隙內(nèi)皮細(xì)胞紅細(xì)胞毛細(xì)血管腔0.20.6 m肺泡-毛細(xì)血管膜的組成呼吸衰竭23肺泡肺泡上皮細(xì)胞含表面活性物質(zhì)的液體層基底膜與組織間隙內(nèi)皮細(xì)一般不發(fā)生血?dú)猱惓aO2降低，PaCO2不會(huì)增高 （CO2彌散速度比O2大20倍）代償性通氣過度， PaCO2會(huì)低于正常彌散障礙的血?dú)庾兓粑ソ?4一般不發(fā)生血?dú)猱惓浬⒄系K的血?dú)庾兓粑ソ?4通氣/血流比值（ V/Q）：每分鐘肺泡通氣量（V）和每分鐘肺泡血流量（Q）之間的比值。肺泡通氣與血流比例失調(diào)功能性分流（shunt-like effect）有血流，少氣體死腔樣通氣（dead

9、space-like ventilation）有氣體，少血流V/QV/Q呼吸衰竭25通氣/血流比值（ V/Q）：每分鐘肺泡通氣量（V）和每分鐘肺通氣/血流比例失調(diào)引起呼吸衰竭的機(jī)制呼吸衰竭26通氣/血流比例失調(diào)引起呼吸衰竭的機(jī)制呼吸衰竭26呼吸衰竭培訓(xùn)課件 1. 血?dú)庾兓?低氧血癥，高碳酸血癥 判斷有無通氣或換氣障礙 2. 酸堿平衡紊亂 3. 呼吸系統(tǒng) 呼吸興奮性的維持 4. 循環(huán)系統(tǒng) 肺源性心臟病 5. 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 肺性腦病呼吸衰竭時(shí)機(jī)體功能代謝的變化呼吸衰竭28 1. 血?dú)庾兓?低氧血癥，高碳低氧血癥（60 mmHg）高碳酸血癥（？）呼吸衰竭的直接后果： 各系統(tǒng)功能受影響的主要機(jī)制是：低

10、氧血癥、高碳酸血癥血液氣體的變化 通過血?dú)獾淖兓袛嗪羲サ陌l(fā)生機(jī)制呼吸衰竭29低氧血癥（60 mmHg）呼吸衰竭的直接后果： 各系統(tǒng)功能高碳酸血癥見于通氣障礙換氣功能障礙一般不引起高碳酸血癥 二氧化碳的特性：彌散速度快（易于彌散），解離曲線呈直線型 呼吸興奮：低氧、炎癥等刺激呼吸中樞，部分肺泡通氣過度，代償性排除二氧化碳過多。 呼吸衰竭30高碳酸血癥見于通氣障礙呼吸衰竭30酸堿平衡紊亂呼吸性酸中毒 II型呼衰呼吸性堿中毒 I型呼衰代謝型堿中毒 II型呼衰代謝性酸中毒 I或II型呼衰缺氧代償過度，CO2排出CO2潴留治療不當(dāng)，糾酸過度呼吸衰竭31酸堿平衡紊亂呼吸性酸中毒 II型呼衰呼吸性堿中毒

11、I由原發(fā)疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起1. 呼吸形式改變2. 呼吸困難3. 呼吸中樞興奮性改變 缺氧 直接作用：抑制呼吸中樞 間接作用：PaO2，刺激化學(xué)感受器， 增強(qiáng)呼吸CO2潴留：輕度 明顯刺激呼吸 重度 呼吸中樞抑制呼吸系統(tǒng)的變化呼吸衰竭32由原發(fā)疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起1. 呼吸形式改變呼吸形式改變淺快呼吸：限制性通氣不足淺慢呼吸：呼吸中樞抑制深慢呼吸：上呼吸道阻塞呼氣時(shí)間延長(zhǎng)：慢性阻塞性肺疾患周期性呼吸：呼吸中樞興奮性降低呼吸衰竭33呼吸形式改變淺快呼吸：限制性通氣不足呼吸衰竭33潮式呼吸呼吸衰竭34潮式呼吸呼吸衰竭34循環(huán)系統(tǒng)的變化肺源性心臟病 在慢性阻塞性肺疾患（慢

12、性支氣管炎、阻塞性肺氣腫）時(shí)，患者在慢性呼吸衰竭的同時(shí)，常常發(fā)生肺動(dòng)脈高壓，右心室肥大，甚至右心衰竭，稱為肺源性心臟病。呼吸衰竭35循環(huán)系統(tǒng)的變化肺源性心臟病 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支氣腦功能障礙肺性腦?。郝院粑ソ邥r(shí)中樞神經(jīng)機(jī)能障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化腦血管擴(kuò)張腦脊液pH值降低神經(jīng)細(xì)胞能量供應(yīng)不足機(jī)制低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿失衡導(dǎo)致：呼吸衰竭36腦功能障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化腦血管擴(kuò)張機(jī)制低氧血癥、高碳酸高碳酸血癥低氧血癥腦細(xì)胞酸中毒血管擴(kuò)張、血流量增加毛細(xì)血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中樞抑制神經(jīng)細(xì)胞膜受損腦水腫溶酶釋放增加組織受損腦水腫毛細(xì)血管內(nèi)皮受損無氧代謝增強(qiáng)DIC酸中毒ATP生

13、成不足二氧化碳麻醉腦功能障礙肺性腦病肺性腦病的發(fā)病機(jī)制g呼吸衰竭37高碳酸血癥低氧血癥腦細(xì)胞酸中毒血管擴(kuò)張、血流量增加毛細(xì)血管通防治原發(fā)病改善通氣氧療 型患者: 較高濃度(不超過50%)吸氧 型患者:持續(xù)低濃度 (30%)低流量(1-2L/min)吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善器官功能防治ARDS防治原則呼吸衰竭38防治原發(fā)病防治原則呼吸衰竭38急性呼吸窘迫綜合癥急性肺損傷（acute lung injury, ALI ）：病情由輕到重，發(fā)展為ARDS的的全過程。概念的變遷：ARDS（adult respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS（acute r

14、espiratory distress syndrome, ARDS）急性呼吸窘迫綜合征是指原無心肺疾病，在各種因素作用下，發(fā)生急性肺泡毛細(xì)血管膜損傷而引起的呼吸功能不全。呼吸衰竭39急性呼吸窘迫綜合癥急性肺損傷（acute lung injuARDS的原因：直接肺損傷 間接損傷（通過細(xì)胞和體液） 發(fā)生機(jī)制：不同的損害通過共同的途徑造成肺損傷，中心環(huán)節(jié)是急性肺泡毛細(xì)血管膜損傷，是全身性炎癥反應(yīng)失控在肺部的表現(xiàn)。補(bǔ)體系統(tǒng)和凝血纖溶系統(tǒng)激活細(xì)胞因子釋放：TNF、IL-1、IL-6, etc粘附蛋白的作用呼吸衰竭40ARDS的原因：直接肺損傷 發(fā)生機(jī)制：不同的損害通ARDS的主要病理變化肺出血肺水腫肺不張微血栓形成肺泡透明膜形成呼吸衰竭41ARDS的主