對比劑腎病研究醫(yī)學(xué)課件

1、對比劑腎病對比劑腎病第一張應(yīng)用對比劑的X光片（1910）第一張應(yīng)用對比劑的X光片（1910）CT和血管介入技術(shù)的廣泛應(yīng)用對比劑用量正在增加Source: AMR 2007, Arlington, VA20012006每次檢查平均用藥量 +9%CT和血管介入技術(shù)的廣泛應(yīng)用對比劑用量正在增加Source對比劑（CM）的演變及分類RRRRRRCH3CONHRRRIIIIIIIIIIIIIIRRIIRCOONa+/Meg+IRCOONa+/Meg+I離子型單體泛影葡胺非離子型單體碘海醇碘佛醇碘普羅胺離子型二聚體碘克酸非離子型二聚體碘克沙醇舉例分子結(jié)構(gòu)年代1950s1980s1980s1990s備注高滲

2、 血液滲透壓的58倍低滲血液滲透壓的2倍親水性改善滲透壓為血液的2倍滲透壓 = 血液對比劑（CM）的演變及分類RRRRRRCH3CONHRRRI概述對比劑腎病是碘對比劑應(yīng)用過程中的重要并發(fā)癥，也是醫(yī)源性腎功能衰竭的重要組成部分，其中CIN是僅次于腎灌注不足和腎毒性藥物引起的醫(yī)院獲得性腎衰的第三大常見原因。概述對比劑腎病是碘對比劑應(yīng)用過程中的重要并發(fā)癥，也是醫(yī)源性腎概述最近10年，由于對CIN認(rèn)識不斷深入，采用了降低風(fēng)險的措施，以及碘化對比劑的腎毒性逐漸降低，CIN的發(fā)生率已從約15%下降至7%。然而，由于依賴對比劑的操作不斷增加，CIN病例數(shù)目也在不斷增長。概述最近10年，由于對CIN認(rèn)識不斷

3、深入，采用了降低風(fēng)險的措概述定義：血管內(nèi)注射對比劑48-72h內(nèi)，血肌酐（Scr）水平上升44.2umol/L或較基礎(chǔ)值上升25%，并排除其他引起腎損害的因素。概述定義：血管內(nèi)注射對比劑48-72h內(nèi)，血肌酐（Scr）水發(fā)病機制腎臟血流動力學(xué)改變注射對比劑后的“兩相效應(yīng)”，即首先血管擴張，繼而血管收縮，腎臟入球動脈的收縮使腎小球內(nèi)壓力降低從而影響腎小球濾過率。對比劑滲透壓高引起的滲透性利尿，增加外髓鈉的重吸收和轉(zhuǎn)運，使髓質(zhì)氧供失衡，加劇髓質(zhì)腎小管的缺血缺氧損傷。對比劑的高黏滯度可減慢腎臟血管血流速度，腎血流量降低，從而使腎內(nèi)血流重新分布，髓質(zhì)發(fā)生缺血、缺氧損傷。加劇腎缺血損傷。發(fā)病機制腎臟血流

4、動力學(xué)改變發(fā)病機制直接腎小管毒性 對比劑在腎髓質(zhì)內(nèi)引起的高滲狀態(tài)，直接導(dǎo)致腎小管上皮細胞壞死。腎小管阻塞 對比劑能使尿酸、草酸鹽、TH蛋白等排泄增加，加上脫水，導(dǎo)致了腎小管的阻塞，從而損害腎功能。 發(fā)病機制直接腎小管毒性發(fā)病機制氧自由基介導(dǎo)的損傷 氧化應(yīng)激是導(dǎo)致內(nèi)皮功能損傷的重要因素，同時可提高受損腎臟的基礎(chǔ)血管張力，球管平衡反饋調(diào)節(jié)，引起功能性的腎血流在分布，從而導(dǎo)致腎髓質(zhì)缺血及腎小管損傷。發(fā)病機制氧自由基介導(dǎo)的損傷發(fā)病機制對比劑 化學(xué)毒性血液動力學(xué)作用粘滯度滲透壓滲透壓利尿作用腎血管血流緩慢致密斑NaCl濃聚血管舒張因子和收縮因子失衡管-球反饋機制激活腎血管收縮腎小管細胞損害Rudnick

5、 MR. Rev Cardiovasc Med. 2003;4 Suppl 5 發(fā)病機制對比劑 化學(xué)毒性血液動力學(xué)作用粘滯度滲透壓滲透壓利尿臨床表現(xiàn)接受對比劑后血清肌酐通常于造影后24-48小時升高，峰值出現(xiàn)在3-5天，一般7-10天后回復(fù)達基礎(chǔ)值。部分病人表現(xiàn)為一過性尿檢異常、尿滲透壓下降、尿糖、尿鈉排泄增加等。臨床表現(xiàn)接受對比劑后血清肌酐通常于造影后24-48小時升高，臨床分類根據(jù)尿量分為非少尿型、少尿型以及無尿型，其中80%的CIN表現(xiàn)為非少尿型急性腎衰竭，少數(shù)成少尿甚至無尿。 大多數(shù)患者腎功能可自然恢復(fù)，10%的患者需要透析治療，不可逆腎功能衰竭者少見，需要長期維持透析。臨床分類根據(jù)尿

6、量分為非少尿型、少尿型以及無尿型，其中80%的病理改變 基本病理改變是腎小管壞死，位于腎髓質(zhì)的髓袢和集合管病變尤為嚴(yán)重，腎間質(zhì)彌漫水腫，腎小球病變不明顯。病理改變 基本病理改變是腎小管壞死，位于腎髓質(zhì)的髓袢和集合管診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床上有應(yīng)用對比劑史在2448h血清肌酐濃度超過原基礎(chǔ)值0.5-1mg/dl或者或較基礎(chǔ)值上升25% 。尿檢異常,尤其小管功能明顯異常。診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床上有應(yīng)用對比劑史危險因素患者相關(guān)慢性腎臟病*糖尿病*脫水心功能差充血性心力衰竭（NYHA 3-4級）近期心肌梗塞*（24h內(nèi)）LVEF低*高齡*（70歲） *獨立危險因素危險因素患者相關(guān)CIN的危險隨eGFR的下降而增加70605

7、0403020100CIN rate (%)204060801001200eGFR (mL/min)McCullough P, et al. Am J Cardiol. 2006; 98(Suppl S1):27-36.CIN的危險隨eGFR的下降而增加70CIN rate (%患者相關(guān)并用腎毒性藥物血流動力學(xué)不穩(wěn)定（IABP）貧血低血壓患者相關(guān)危險因素原因分值計 算 得分總分發(fā)生CIN可能性血透可能性低血壓收縮壓80大于1h或需要升壓藥物維持557.5%0.04%24h內(nèi)IABP治療5充血性心力衰竭NYHA分級III/IV或有肺水腫561014.0%0.12%年齡75 4慢性腎臟病Scr132.6umol 4111626.1%1.09%或eGFR 100 mL)會導(dǎo)致較高比率的CIN；而在極高?；颊咧?，少量的碘對比劑(30 mL)就能導(dǎo)致CIN和急性腎功能不全，從而需要透析治療，提示CIN發(fā)生沒有閾值效應(yīng)。在CIN高危的患者中，動脈內(nèi)給予對比劑時離子型高滲對比劑導(dǎo)致動脈內(nèi)給予碘對比劑似乎要比靜脈內(nèi)給予有更高的CIN危險。手術(shù)前312小時以及手術(shù)后624小時