生物化學知識點

1、第一章 生物化學名詞解釋與基本概念整理1、 等電點pIpH 值.A pHpI,氨基酸帶負電荷，在電泳時向正極運動。2、相應的密碼子,如甲基化、乙酰化、羥基化、羧基化、磷酸化等。3、肽鍵peptide bond：合成肽鏈時，前一個氨基酸的羧基與下一個氨基酸的氨基通過水作用形成的酰胺鍵，具有部分雙鍵性質。4、自由轉動。5、蛋白質結構：A 一級結構：是指多肽鏈從 N 端到 C 端的氨基殘基種類、數(shù)量和順序。主要的化學鍵：肽鍵,二硫鍵。二級結構：-螺旋-helix )：3.6 個氨基酸殘基13 0.54nm、-片層-折疊，-pleated sheet、-轉角(-turn )、無規(guī)則卷曲randomco

2、il、-螺旋( -helix )。維持二級結構的化學鍵：氫鍵。模體：蛋白質分子中，二級結構單元有規(guī)則地聚集在一起形成混合或均有的空間構象，又稱超二級結構。三級結構：是指整條多肽鏈中所有氨基酸殘基的相對空間位置(置).化學?。菏杷I和氫鍵、離子鍵、X 德華力等來維持其空間結構的相對穩(wěn)定。德華力、二硫鍵(6、 分子伴侶：一類在序列上沒有相關性但有共同功能，在細胞中能夠幫助其他多肽鏈或核酸折疊或解折疊、組裝或分解的蛋白稱為分子伴侶。如熱休克蛋白。7、 蛋白質分子的空間結構是其發(fā)揮生物學活性的基礎，蛋白質分子構象的改變影響生物學功能或8、 蛋白質變性：在某些理化因素的作用下，特定的空間結構被破壞而導致

3、其理化性質改變與生物活劑、重金屬鹽等因素導致。9、 20 種 AA 名稱與縮寫：GlyAlaLeuIle苯丙氨酸 ( Phe )、脯氨酸 ( Pro )、蛋氨酸 ( M et )AA: （Trp)、絲氨酸Ser(Tyr、半胱氨酸 Cys) Asn)、谷氨酰胺 Gin )、蘇氨酸 Thr )AA: 天冬氨酸 Asp)、谷氨酸 Glu )AA: 賴氨酸 Lys)氨酸 Arg)、組氨酸 His)AA: 苯丙氨酸 Phe)、色氨酸 Trp)、絲氨酸 Ser)10、蛋白質理性質： 兩性電離與等電點（多接近5.0, 少數(shù)為堿性）、親水膠體性質（具有水化層、雙電層，保持其膠體穩(wěn)定）、紫外吸收峰在280nm

4、波長、顯色反應（菲三酮反應、雙縮脤反應）。11、蛋白質的分離純：利用不同蛋臼質分子的溶解性(solub 小ty)、分子大小(size汃帶電情況(charge )、親和能力等的不同將其提純。粗提： 透析、鹽析、沉淀法等；： 層析法（層析、離子交換層析、親和層析）（千或低千其pl ， ， 如薄膜電泳、SDS電泳、凝膠電泳）離（，在一一定速度沉降， 在密度梯度不同區(qū)域上形成區(qū)帶的方法 。第二章酶1、： 一類由活細胞合成的、對其特異底物具有高效催 化能力的蛋白質或核酸。、酶活性中： 酶分子中與底物結合并與催化活 性直接有關的化學基團所構成的特空間區(qū)域， 具底物結合位點和催化位點。3、誘導契合學說： 當

5、底物與酶接近， 能誘導酶的構象發(fā)生有千底物與之結合的變， 使酶與底物特異結合， 催化反應的進行。、酶分類 氧化還原酶類、轉移酶類、水解酶類、裂解酶類、異構酶類、合成酶類 。、輔助因子： 分輔酶和輔基、輔酶與酶蛋白結合不緊密 ， 輔基與酶蛋臼結合牢。、酶促反應動力： 研究底物度、酶 E 濃度、 pH 值、溫度、激活劑和 抑制劑等因素對酶促反應速度影km （v VmaxS U大速度一半時的mo l/LVmax 是酶完全被底物飽和時的反 8、酶： 當酶被底物允方電和， 比較每單位酶的催化能力。9、酶的抑制劑 ： 能使酶活性下降而不引起酶蛋白變性的物質。分可逆性抑制和不可逆性抑制 ，可逆性抑制： 抑制

6、劑與酶通過不太穩(wěn)定的非共價鍵結合， 分抑制（ 均能與酶的底物中心結合， 抑制作用的強弱取決于 I S 如丙二）非競爭性抑制（ 抑制劑與底物結合中心以外的位點結合 ， 不可轉化為產物， 增加底物濃度不能解除非競爭， 磺胺類藥物抑菌作用）、反競爭性抑制 I 只能ES 復合合生成 ESI 后酶失去催化活性）。KmVmax競爭性抑制增大不變非競爭性抑制不變減小反競爭性抑制減小KmVmax競爭性抑制增大不變非競爭性抑制不變減小反競爭性抑制減小減小Vmax 是酶完全被底物飽和時的反應速度， 與酶濃度成正比。Km 等于酶促反應速度為最大速度一半時的底物濃度,單位為 mol/L.12、酶結構調節(jié)：通過對現(xiàn)有酶

7、分子結構的影響來改變酶催化活性的調節(jié)方式，為快速調節(jié)。形式： 酶原激活、變構、共價修飾調控。酶原激活:無活性的酶原去掉一個或幾個特定肽鍵后轉變?yōu)橛谢钚悦傅倪^程。構象發(fā)生改變，活性中心暴露或形成。酶的變構調節(jié)：調節(jié)物通過非共價鍵與酶分子上的調節(jié)位點結合，使酶的構象發(fā)生改變而調節(jié)酶的活性。關鍵酶限速酶：可以通過改變其催化活性而使整個代謝途徑的速度或方向發(fā)生改變的酶。共價修飾調控：酶分子上的某些基團在另一種酶的催化下發(fā)生可逆的共價修飾，從而引起酶活性的改變。有(去)磷酸化，(去)尿苷酸化等形式。、同功酶：分子結構、底物親和力、抑制劑等不相同但催化相同化學反應的一組酶。酶活力:酶催化一定化學反應的能力

8、。LDH:乳酸脫氫酶，體內具五種形式，同功酶類。第三章維生素1、TPP(硫胺素焦磷酸)、FMN(黃素單核苷酸)、黃素腺嘌呤二核苷酸)、NAD+尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸NADP+CoASH)四氫葉酸(FH4PLP2、各種維生素簡介：化學名稱活性形式生理功能典型缺乏癥來源AA1A2夜盲癥、干眼癥、皮肝臟、胡蘿卜、玉米D視黃酸1 25- OH 2-D3(D2)細胞結構和功能的完整性抗氧化膚干燥角質化促進腸道對鈣的吸收、促進骨對鈣佝僂病、軟骨病的吸收和沉積肝、奶、蛋黃維生素 E原型生育酚重要的抗氧化劑、與動物生育有關、促進血紅素的合成小腦萎縮、貧血、不育凝血障礙小麥胚芽、葵花籽油、各種油料種子維生素 K

9、K1，K2 天然 -Glu K3 和 K4合成 基羧化的輔酶-酮酸氧化脫羧酶和轉酮醇酶等TPP的輔酶雙香豆素為 Vk 抗劑腳氣病口角炎、舌炎、口腔K1綠葉菜K2腸菌合成肝臟、瘦肉、種子的外皮、酵母肝、腎、蛋、奶、酵母、蔬菜、維生素B2FMN、維生素B3ppNAD+、維生素B5CoASH的傳遞體。大多數(shù)脫氫酶的輔酶，參與氫的傳遞輔酶 A 是?；傅妮o酶，是酰基的載體轉氨酶等氨基酸代謝酶類的輔酶，喉潰瘍、眼睛充血等。糙皮病癩皮病素沉積等生長受阻，繁殖障礙青草肝臟、心臟、腎臟、肉類、花生、谷物的種皮、苜蓿草、色氨酸轉化肉類、谷類、蔬菜、酵母肉類、全谷食品、蔬菜、腸菌合維生素B6PLP磷酸吡哆胺傳遞氨

10、基參與血紅素的合成與血紅蛋白的功能成神經系統(tǒng)機能障礙脫屑性皮炎、禿頭癥、維生素 B7生物素生物素原型的羧化酶的輔基結膜炎、嗜睡與厭食等神經癥狀肝臟、蛋黃、葉菜、花菜、酵母維生素葉酸FH4甲基鈷胺素、5維生素B12-脫氧腺苷鈷素維生素C酶的輔酶排收壞血病、貧血內臟、蔬菜、酵母動物內臟、牛奶、蛋黃、微生物制品微生物能合成，動植物不能第四章生物氧化1、氧化磷酸化：呼吸鏈中電子的傳遞過程偶聯(lián) ADP 磷酸化，生成 ATP 的過程。底物磷酸化次要方式：高能鍵斷裂偶聯(lián) ADP 磷酸化為 ATP或 GDP/GTP) 的過程。偶聯(lián)部位：NADH 與 CoQ 之間復合體、CoQ 與 Cytc 之間復合體、Cyt

11、c 與 O2 之間復合體?；瘜W滲透學說：電子沿呼吸鏈傳遞時，泵出 H+形成跨膜電化學梯度，H+ 順電化學梯度回流，釋放能量會偶聯(lián) ATP 的生成。H+由 ATP 合成酶的 F0 亞單位回流時才會偶聯(lián) ATP 的生成。影響磷酸化的因素：抑制劑：a呼吸鏈抑制劑AACO、CN、H2Sb、解偶聯(lián)劑H+F0 回流，2,4-二硝基苯酚。c氧化磷酸化抑制劑AD誘導細胞膜上Na+，K+ATP2、呼吸鏈：代謝物脫下的氫原子通過多種酶所催化的連鎖反應逐步傳遞，最終與氧結合生成水的傳遞鏈,也叫電子傳遞鏈。A、遞氫體：傳遞氫的酶或輔酶，亦可以作為電子傳遞體。B、電子傳遞體：傳遞電子的酶或輔基/輔酶。C、呼吸鏈組成：4

12、 種復合體、CoQ、Cytc 組成兩條主要的呼吸鏈NADH 氧化呼吸鏈、琥珀酸氧化呼吸鏈FADH2 氧化呼吸鏈2A3BD、復合體組成：復合體NADH-CoQ NADH + H的電子進入呼吸鏈的入口，F(xiàn)MN 為其輔基,傳遞途徑為-Q 為其輔基，傳遞途徑為琥珀酸簇CoQH2；復合體CoQ-CytC CoQ 4 H+ /2e,CoQH -Cytb，F(xiàn)e-S，Cytc Cytc，血紅素為其輔基；復合體Cytc Cyt c H2O, 2 Hu uta -CuO 每傳遞一對電子，I44、2 2A3BE、呼吸鏈組份排序確定：根據(jù)標準氧化還原電位的高低；檢測電子傳遞體氧化的順序；體外將呼吸鏈的各復合體進行拆分

13、和重組；利用阻斷劑研究分析。3、P/O 比值：物質氧化時，每消耗 1mol 氧原子所消耗無機磷酸的mol 數(shù)。4、胞液中 NADHH+穿梭形式：磷酸甘油穿梭NADHH+-FADH2 生成 1.5molATP、蘋果酸-天冬氨酸穿梭(NADHH+-NADHH+生成2.5molATP)。第五章糖代謝CH COC：IF-1，6-BPF-6-P：果糖-1，6-二磷酸酶，消耗 1ATP。G-6-PG:葡萄糖-6-磷酸酶,消耗 1ATP。 反應式：2 丙酮酸4ATP2GTP2NADH2H+4H2O葡萄糖4ADP2GDP6Pi2NAD +，共消耗6ATP 和 2NADH+ H+ 生理意義：7、糖原合成與分解：

14、糖原合成：由G 合成糖原的過程，糖原為帶有分枝的高分子葡萄糖聚合物，化學鍵形式有 1，4糖苷鍵、1，6糖苷鍵。主要在肝臟和肌肉的胞漿中合成。反應途徑：GG-6-PG-1-P+UTPUDP-G尿苷二磷酸葡萄糖+糖原n糖原n1UDP, 最后一步以糖原合酶催化，UDP-G 為G 殘基供體，每加一個G 殘基，消耗 2ATP.糖原合酶：僅催化鏈的延伸，形成 1，4糖苷鍵，不催化其從頭合成。糖原的分支以糖原分支酶催化，分支處為 1，6糖苷鍵。糖原降解：糖原(n)+Pi糖原(n-1)+ G-1-P，由糖原磷酸化酶催化，僅作用于 1，4糖苷鍵， 還有糖原脫支酶。G-1-PG-6-PG葡萄糖-6-磷酸酶催化，肌

15、肉中無此酶，G-6-P 直接進入糖酵解，肝腎中可形成 G 酶的調節(jié)：AMP,抑制劑為ATPG-6-PG.G-6-P。8、共有的代謝產物:A,G-6-PAa-酮戊二酸在核苷酸代謝中有重要作用，與糖代謝相互聯(lián)系。第六章 脂肪代謝1、CA,因氧化。3、脂肪酸的合成與氧化分解：16合成：在肝、脂肪、乳腺、腦等的胞液中，原料為乙酰 CoA、NADPH+H +，產物主要以 C 飽和脂肪酸為16主a、乙酰 CoA 由線粒體轉運進胞液中，利用檸檬酸丙酮酸轉運系統(tǒng)共消耗 2ATP 和 2NADPH+H+bCoACoACoA1ATP，生成一16c8CoA7CoA8-16+7ATP,14NADPH+H+。7ACP重

16、要。合成過程中重復縮合、加氫、脫水、加氫的合成過程，每重復一次，增加一個二碳單位。cCoACoA共價調節(jié)：其磷酸化時活性降低，如胰島素可以使其去磷酸化活性增高，胰高血糖素、腎上腺素和生長激素使其磷酸化，活性降低，與糖原合酶的共價調節(jié)類似；誘導調節(jié)：調節(jié)乙酰 CoA 羧化酶合成。氧化分解：活化：脂肪酸脂酰CoA，在胞漿中進行，共消耗 2ATP，由脂酰 CoA 合成酶催化。脂酰 CoA 的轉運：進入線粒體，由肉堿進行攜帶，肉堿脂酰轉移酶、與肉堿-脂酰肉堿轉位酶催化。22氧化：A，F(xiàn)ADH,NADH+H+，重復脫氫水化再脫氫 A16C77FADH ，7NADHH+，22酮體：脂酸在肝分解氧化時特有的

17、中間代謝物乙酰乙酸、A。TCA生理意義：酮體是肝輸出能源的一種形式；是肌肉、腦組織在饑餓等狀態(tài)下的重要能源。4、甘油三酯的合成與分解：以甘油和乙酰輔酶 A 為材料，在肝臟與脂肪組織甘油二脂途徑中或小腸黏膜細胞甘油一酯途徑合成。甘油三酯的水解發(fā)生在脂肪細胞的胞漿中，分解成為甘油和脂肪酸FFA，F(xiàn)FA 由載脂蛋白經過血漿進行運輸，激素敏感酯酶HSL為其限速酶。調節(jié)：經共價修飾調節(jié)，磷酸化活性升高，胰高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素、腎上腺皮質激素和甲狀腺素等可通過第二信使使其活性升高，胰島素和前列腺素使其活性降低。甘油去向：直接運至肝、腎、腸等組織。主要在肝、腎進行糖異生，脂肪細胞與骨骼肌等組織因

18、甘油激酶活性很低，故不能很好利用甘油。5、甘油磷脂：由甘油、脂酸、磷酸與含氮化合物等如絲氨酸組成。主要作用有構成生物膜脂質雙分子 層；乳化劑，促進脂類的消化吸收與轉運。CDPPL作用下水解。680CoANADPH+H+ATP 為原料合成。HMGCoA 還原酶羥甲基戊二酸單酰 CoA是限速酶，膽固醇在體內可以轉化為類固醇激素、7-脫氫膽固醇或膽汁酸，亦可組成膜結構。7、脂蛋白：載脂蛋白與脂類以非共價鍵形成的球狀復合物。分四種乳糜微粒 CM運輸外源性甘油三酯與VLDLLDL運輸內源性膽固醇HDL第七章 氨基酸代謝1、來源與去路：EAALysMetTrpValLeuIleThrPheHis、Arg，

19、TyrCys AA。2、AA 的脫氨基作用：有轉氨基、氧化脫氨基、聯(lián)合脫氨基、非氧化脫氨基等方式。轉氨基作用：在轉氨酶催化下，-氨基酸的氨基轉移到-酮酸的酮基上，生成另一種氨基酸和另一種-酮酸的過程。體內最為重要的兩種轉氨酶為谷丙轉氨酶GPT：肝中活性最強和谷草轉氨酶GOT：心臟中活性最強。意義：動物體合成非必氨基、聯(lián)系糖代謝與氨基酸代謝的橋梁。氧化脫氨基作用：關鍵酶有 L-氨基酸氧化酶輔基 FMN、D-氨基酸氧化酶輔基FAD+。L-+H2O-酮戊二酸+NH4+NADHNADPHH+。關鍵酶為 L-谷氨酸脫氫酶，變構抑制劑為 GTP 、ATP，激活劑為 ADPGDP。聯(lián)合脫氨基作用：氨基酸的氨

20、基經轉氨基作用轉移給L-谷氨酸，L-脫氨基作用生成-酮戊二酸和游離氨的過程。反應主要在肝臟的線粒體基質中進行。在骨骼肌中進行嘌呤核苷酸循環(huán)，快速利用 AA，其中有次黃嘌呤核苷酸IMP的參與。3、AAPLP，脫羧形成相應的胺，體內的胺有-氨基丁酸GABA4、氨的代謝：AANH3 5、尿素形成鳥氨酸循環(huán)：主要發(fā)生在肝臟的線粒體與胞液中，NH3氨甲酰磷酸+鳥A瓜AA+Asp精氨酸代琥珀酸Ar+鳥AA4Asp AspTCANAsp。調節(jié)：第一步反應的酶為氨甲酰磷酸合成酶-CPS-。第三步酶為精氨酸代琥珀酸合成酶。高血氨癥6、動物體氨基酸的合成：酮酸氨基化：Ala：丙酮酸；AspAsnGluGln：酮戊

21、二酸；其他 AA 轉化：Gly：Ser；Cys: Ser 與Met；Pro:Glu；Tyr: Phe；尿素循環(huán)：Arg。327SerGlyHisTrpMet在分解代謝過程中產生的含有一個碳原子的基團， 如-CH-CH-CHO，四氫葉酸FHN5 N10。生理功能：328AAPhe、TyrTrpAATyrPhePUK5羥色胺。第八章 核苷酸代謝1、核苷酸：是核酸的構件分子，有核糖、堿基與磷酸三個組成成分，紫外吸收260nm。生物學功能：核酸的基本組成單位；參與能量的轉移：ATP/GTP/UTP；第二信使:cAMP 和 cGMP；是重要物質如輔酶、SAMCDP甘油二酯。IMP,再以IMPAMPGMP

22、，IMP 合成原料：R-5-P、Gln、Gly、N10-甲酰四氫葉酸、CO2、Asp， 消耗 ATP. 簡單過程：R-5-P 轉化為PRPP(活化)，磷酸核糖焦磷酸合成酶PRPPIMP1PRPP211 分子天冬氨酸和 1CO2 2N 107 分子ATP。關鍵酶為 PRPP 酰胺轉移酶變構酶。 AMP 和 GMP 的生成：IMP+Asp腺苷酸代琥珀酸(AMPS)延胡索酸+AMP，第一步由AMPS 合成酶催化，第二步由AMPS 裂解酶催化，消耗 1GTP。IMPXMPGMPIMP1NADH+H+GMP2ATP.合成特點：PRPP 是 5-磷酸核糖的活性供體；嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子上逐步合成嘌呤

23、環(huán)的；先合成IMP ，再轉變成AMP 或GMP。調節(jié)：主要受反饋抑制調節(jié)。PRPP 合成酶：受變構調節(jié)嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸為其抑制劑；PRPP 酰胺轉移酶：受變構調節(jié)抑制劑：IMP /AMP /GMP ，激活劑：PRPP 3、嘌呤核苷酸的補救合成：堿基與 PRPP 直接合成。腺嘌呤+PRPPAMP+PPi；HGPRTHGPRT 不足時為高尿酸尿癥和高尿酸血癥，完全缺乏時為自毀容貌癥。4、嘧啶核苷酸的從頭合成：特點：先合成嘧啶環(huán)，再與磷酸核糖連接。原料：Gln、HCO 3-、Asp、PRPP 。過程：先合成 UMP氨甲酰磷酸合成酶為該反應的限速酶，UMP 為其抑制劑，再以 UTP 合成 CTP

24、UMPUMPUTP2ATP,UTP+GlnCTP+Glu1ATPdUMPdTMP。5、嘧啶核苷酸的補救合成：尿嘧啶+PRPPUMPPPi6、補救合成的意義：簡單，消耗 ATP 少，節(jié)省AA；腦主要以補救合成途徑合成核苷酸。7dTMP1NADPH+H+， 核糖核苷酸還原酶RR)催化該反應進行，受變構調節(jié)：激活劑為ATPdATP、dTTP、dCTP。dTMPdUMP8、核苷酸合成的抗代謝物：IMPHGPRT，抑制嘌呤核苷酸的補救合成途徑，可用作抗癌藥物；5-氟尿嘧啶抑制dTMP氨基酸類似物：氮雜絲氨酸Gln 類似物抑制嘌呤核苷酸的從頭合成途徑；抑制 UMP 與CTP 的合成；葉酸類似物：葉酸還原酶

25、和二氫葉酸還原酶的抑制劑，可做抗腫瘤藥物；核苷酸類似物：如阿糖胞苷胞苷類似物，抑制 CDP 還原為 dCDP。9、嘌呤核苷酸的分解代謝：終產物為尿酸，疾病有腺苷脫氨酶ADA基因缺陷，導致重癥聯(lián)合免疫缺陷?。煌达L癥。10、嘧啶核苷酸的分解代謝：終產物為嘧啶堿。第十章 核酸的化學1、核酸：核酸是由核苷酸通過 3,5-磷酸二酯鍵聚合而成的生物大分子，包括 DNA 和 RNA。2、DNA 與 RNA 的區(qū)別：DNA組成苷酸結構1)一級結構：DNA2)3,55P3-OH，5 3 方向寫；DNA1)反向平行盤繞所形成的雙螺旋結構；2)DNA：DNA扭曲盤旋形成的超螺旋結構,雙鏈環(huán)狀DNA 分子和線性DNA

26、 大分子易形成超螺旋結構；生物學功能多數(shù)生物的遺傳物質是遺傳信息的載體,通過基因表達決定蛋白質的結構和功能染色質：真核細胞核內，DNADNA級結構，在細胞周期不同時期壓縮程度與形態(tài)不同。1)是一些病毒的遺傳物質;RNA一級結構：單鏈分子tRNA三級結構：二級結構進一步折疊形成四級結構：RNArRNAmRNA：遺傳信息的中間載體; tRNA：轉運氨基酸，識別密碼子; rRNA：蛋白質合成的場所某些RNA一些小分子RNA3、B 型 DNA 雙螺旋結構模型要點：兩條鏈反向平行，圍繞同一中心軸構成右手雙螺旋。螺旋表面有大溝和一個小溝；10(bp2nm3.4nm；磷酸-脫氧核糖骨架位于螺旋外側；堿基平面

27、伸入內側，與縱軸垂直；糖環(huán)平面與縱軸平行；兩條單鏈通過堿基間的氫鍵相連，AT，CG影響雙螺旋穩(wěn)定的作用力：堿基堆積力、氫鍵、疏水相互作用和靜電排斥力。4、DNA 堿基組成的 Chargaff 法則：DNADNADNADNAAT，GCAGTC。5、染色質的基本包裝單位-核小體：DNA-組蛋白的復合體，也叫 10nm 纖維，為念珠狀結構。由核心顆粒8H2A、H2BH3H428DNA1H16、基因gene:RNA包括：DNADNADNA7、tRNA：轉運氨基酸的一類 RNA，約占總RNA 的 15%。結構特點：709510%的堿基為修飾堿基；3-末端都具有-CCA-OH3-末端為CCA-OHAA73

28、三級：倒L8、mRNA：占總的，是蛋白質生物合成翻譯的模板。一級結構特點：原核生物：mRNA關蛋白質的編碼序列，分子大小不一；真核生物：為單順反子一個mRNA5端有帽子結構，3端有polyA尾。9、rRNA：RNA80原核生物：5S、16S23S rRNA；真核生物：5S、5.8S、18S28S rRNA10、核酸的性質：具有兩性性質，等電點為酸性。11、DNApHDNA70-850C。增色效應：DNA 在變性后，紫外吸收值增加的現(xiàn)象。12、DNA 復性：在變性條件消除后，兩條彼此分開的單鏈可以重新形成雙螺旋DNA 的過程。退火：熱變性的DNA 在溶液冷卻后的復性。減色效應：DNA 在復性后，

29、紫外吸收值降低的現(xiàn)象。影響因素：溫度、濃度、堿基組成、片段大小。13、核算雜交：具有互補序列的不同來源的兩條單鏈核酸分子，按堿基配對原則結合在一起形成雙鏈分子稱為雜交hybridization，有 DNA-DNA、RNA-RNA、DNARNA。十一章 核酸的生物合成1、DNA 復制：以一個親代DNA 分子為模板合成兩個子代 DNA 分子的過程。1DNADNADNADNADNAY半不連續(xù)復制DNA53前導鏈DNA35DNA53鏈為模板的新鏈合成方向與模板的解鏈方向相反，該鏈的合成以不連續(xù)方式一段一段合成，短片稱為崗崎片段，這條不連續(xù)合成的新鏈為DNA(dNMP)n+1+PPi2）DNA參與 DN

30、A 合成的主要物質：底物：dNTPs，模板：親代 DNA 分子,酶與蛋白類：酶與蛋白類DNA 聚合酶DNADNA酶 DnaA解旋酶DnaBDnaCDNA 拓撲異構酶單 鏈 DNA(SSB)引物酶滑動鉗RNAse H酶與蛋白功能DNA polI：RNADNA； DNA pol II：DNA 修復；DNA polIII：DNADNA協(xié)助 DnaB 結合在起始點并打開雙鏈除去超螺旋，克服雙鏈解鏈時形成的緊密扭結現(xiàn)象穩(wěn)定 DNA 單鏈催化 RNA 引物的合成DNARNADNA 聚合酶特點3553方向聚合DNA連接缺口，在崗崎片段的連接、DNADNA，DNA復制過程：起始：DNARNADNA pol1k

31、b2延伸：解旋酶、拓撲異構酶、SSB、引物酶、DNA前導鏈合成：邊解鏈邊聚合。滯后鏈延伸：合成引物合成崗崎片段DNA 聚合酶III切除引物RNAse H 和 DNA pol I缺口平移DNA pol I連接崗崎片段DNA 連接酶。Ter+終止子利用物質Tus成復合物，阻止解旋，僅阻斷一個方向的復制叉，當兩個復制叉相遇時，DNADNADNA3真核生物的 DNA 復制：DNA 聚合酶、和特點與參與物質：多復制起點、復制起始點比原核生物短，結合速度較慢。有 DNA 聚合酶引物酶活性、DNA 聚合酶解旋酶活性、拓撲酶、復制因子 RF 等參與。起始：G1 期形成前復制復合物，G1-S 期形成活性的復制叉

32、，復制起始。終止：端粒：線性染色體的兩個末端，維持染色體的穩(wěn)定性，短序列TG 豐富的串聯(lián)重復。端粒酶：RNARNADNARNA450bases，其中-AAUCCCAAU- 為合成端粒-TTAGGG-的模板4DNA復制時的錯配、自發(fā)、環(huán)境因素化學誘變劑、紫外輻射、電離輻射可以引發(fā)。DNA 損傷形式：脫嘌呤、缺失和插入、重排。修復方式：光修復、切除修復、重組修復、SOS 修復。2、RNA 的生物合成轉錄：以DNA 為模板合成RNA 分子的過程DNANTPcopy；不需要引物；只有一條鏈作為模板；轉錄的精確性低。原核生物 RNA 的合成：參與物質：RNARNA2， 3 5外切酶活性，所以轉錄保真性不

33、高功能：DNA 的解鏈、聚合核苷酸，形成 35磷酸二酯鍵、校正功能、DNA 鏈的復性、RNA 鏈從模板上釋放。啟動子：RNA段 DNA 序列，具兩個高度保守DNA 序列，與聚合酶的相互作用的部位。起始：RNA亞基識別并結合啟動子，形成封閉式復合體聚合酶構象改變，-10 區(qū)的序列解鏈，形成開放性復合體，轉錄開始啟動子逃逸，脫離全酶， 聚合酶離開啟動子區(qū)。延伸：RNADNA段。終止：至轉錄終止子序列時，RNADNA，DNA雙鏈，RNA 聚合酶、RNA 鏈從 DNA 模板上釋放出來。機制：不依賴48A發(fā)卡A=URNARNA依賴CA，RNArutRNA真核生物 RNA 的合成：aRNA：RNA pol

34、 rRNARNA pol mRNARNA poltRNARNAb)轉錄因子：TFDTBPTATATFA、TFBTFE、TFFTFHc)起始TATATATAclosedcomplexDNAC-末端結構域被磷酸化修飾轉錄起始。d終止：轉錄終止與 3加 poly A 尾緊密聯(lián)系。mRNAmRNA3Ae)轉錄后加工：mRNA5帶帽、剪接將初始轉錄產物中內含子去除，并把外顯子連接為成熟的 mRNA 分子的過程，邊轉錄邊剪接。、3端的切除與加 poly A 尾核內不均一HnRNAmRNA內含子：在轉錄加工過程中，從最初的轉錄產物中切除的基因內部的核苷酸序列。tRNA 轉錄后加工：剪切和拼接、堿基修飾、加 3CCApre-mRNAmRNA3DNARNADNADNA：嚴格的堿基互補配對原則 1/10 4-5)DNA 聚合酶能區(qū)別堿基1/105):可區(qū)別 NTP 和 dNTPDNA 聚合酶有校讀功能(準確率提高 102-3 )：35外切酶活性 復制后的修復機制。第十二章蛋白質的生物合成1密碼子64AUGUAA、UAGUGA。53mRNA開放閱讀框：mRNA 5端起