缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫培訓(xùn)課件

1、 2、氧容量（oxygen binding capacity,CO2max）：為100mI血液中血紅蛋白為氧充分飽和時的最大帶氧量。它反映血液攜氧能力，取決于血液中Hb的質(zhì)和量。 正常：1.34mI/g15 g/dl = 20mI/ dI 3、氧含量（oxygen content, CO2 ）：為100mI血液實際的帶氧量，包括物理溶解和Hb實際結(jié)合的氧量，它反映血液實際供氧水平，取決于氧分壓和氧容量。 正常：CaO2 19mI/dI，CvO2 14mI/dI。1缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022 2、氧容量（oxygen binding capSO2 =血氧含量溶解氧量氧容量100%正常

2、：SaO2 95% ， SvO2 70%。 SO2 主要取決于PO2，PO2與SO2的關(guān)系可用氧合血紅蛋白解離曲線表示。圖51。 5、動靜脈血氧差（CaO2CvO2）：為動脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值。表示組織對氧的消耗量它取決于動脈血氧含量和組織攝取氧的能力。 4、氧飽和度（oxygen saturation,SO2）：是指Hb與氧結(jié)合達(dá)到飽和的程度。正常：CaO2CvO2=19ml/dl -14 ml/dl=5 ml/dl2缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022SO2 =血氧含量溶解氧量氧容量100%正常：SaO2 20406080100氧飽和度%2,675.338.0010.713.

3、3氧分壓 KPa2.3 DPG H+CO2 溫度2.3 DPG H+CO2 溫度圖 51 氧合血紅蛋白解離曲線及其影響因素3缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/202220406080100氧2,675.338.0010.713第一節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制 一、低張性缺氧 低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：是指由于動脈血氧分壓降低，使動脈血氧含量減少，以致組織供氧不足所引起的缺氧?？諝釵2 肺泡 血液(HbO2) 血液循環(huán) 組織細(xì)胞低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧4缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022第一節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制 一、低（一）原因 凡能使PaO2

4、降低的原因，都能引起低張性缺氧 1、吸入氣氧分壓降低 大氣性缺氧 2、外呼吸功能障礙 呼吸性缺氧 3、靜脈血分流入動脈（二）血氧變化的特點與組織缺氧的機制 1、低張性缺氧時，動脈血氧分壓，氧含量、氧飽和度均降低，血氧容量正常。5缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022（一）原因 凡能使PaO2降低的原因，都能引起低張性缺氧5各型缺氧的血氧變化 缺氧類型 動脈血氧分壓 動脈血氧飽和度 血氧容量 動脈血氧含量 動-靜脈氧含量差 低張性缺氧 N 或N血液性缺氧 N N 或N或N 循環(huán)性缺氧 N N N N 組織性缺氧 N N N N N 正常 下降上升6缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022各型缺氧的

5、血氧變化 缺氧類型 動脈血氧806040200 2.67 5.33 8.0 10.7 13,3 PO2SO2 2. 由于氧分壓在8KPa以上時氧離曲線近似水平線，在8KPa以下曲線斜率較大，所以PaO2 降至8KPa以下才會使 SaO2及CaO2顯著減 少，才可能引起組織 缺氧。 3.血液中的氧彌散入 細(xì)胞線粒體的速度取 決于血液與線粒體部 位的氧和分壓差。若PaO2與CaO2過低使氧彌散速度減慢，可引起細(xì)胞缺氧。7缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/202280 2.67 5.33 8.0 10.7 4、低張性缺氧時CaO2降低，由同量血液彌散給組織利用的氧量減少，因此動靜脈氧差一般是減小的。如慢

6、性缺氧使組織利用氧的能力代償性增強，則動靜脈氧差也可正常。 5、發(fā)紺（cyanosis）：毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dI以上可使皮膚與粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺（紫紺）。低張性缺氧時，動脈血與靜脈血的氧合血紅蛋白濃度均降低，毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白濃度增加，容易引起發(fā)紺。 發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的人不一定都發(fā)紺。8缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022 4、低張性缺氧時CaO2降低，由同量血液二、血液性缺氧 血液性缺氧（hemic hypoxia）：是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。因為這種缺氧動脈血氧分壓正常，又稱等張性

7、低氧血癥。 （一）原因 1、貧血 貧血性缺氧 2、一氧化碳中毒 CO+HbHbCO 失去運氧功能 抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使其2.3DPG減少，氧離曲線左移。9缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022二、血液性缺氧 血液性缺氧（hemic hyp3、高鐵血紅蛋白血癥 HbFe3+OH吸收入血后形成高鐵血紅蛋白血癥，稱腸源性紫紺 4、血紅蛋白與氧的親和力異常 輸入大量庫存血液 輸入大量堿性液體 Bohr效應(yīng) 某些血紅蛋白病腸道細(xì)菌亞硝酸鹽（氧化劑）硝酸鹽HbFe2+HbFe3+OH10缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/20223、高鐵血紅蛋白血癥 HbFe3+OH吸收入血后形成高鐵各型缺氧的血氧變化 缺氧

8、類型 動脈血氧分壓 動脈血氧飽和度 血氧容量 動脈血氧含量 動-靜脈氧含量差 低張性缺氧 N 或N血液性缺氧 N N 或N或N 循環(huán)性缺氧 N N N N 組織性缺氧 N N N N N 正常 下降上升11缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022各型缺氧的血氧變化 缺氧類型 動脈血氧（二）血氧變化特點與組織缺氧的機制 1、血液性缺氧時，由于外呼吸功能正常，動脈血氧分壓及血氧飽和度正常，但因Hb的數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧容量降低，血氧含量減少。由于動脈血氧含量低，而組織攝取氧的能力正常，動靜脈血氧含量差減少。 Hb與O2親合力增強引起的血液性缺氧較特殊，其動脈血氧容量和血氧含量可正常，甚至有的還

9、高于正常。由于Hb和O2的親和力較大，結(jié)合氧不易釋出，其動靜脈血氧差也小于正常。12缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022（二）血氧變化特點與組織缺氧的機制 1、血2、血液性缺氧的病人可無發(fā)紺 （1）嚴(yán)重貧血的病人，Hb數(shù)量減少，面色蒼白，毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白達(dá)不到5g/dI ，不會出現(xiàn)發(fā)紺。 （2）一氧化碳中毒者，因HbCO呈櫻桃紅色，使皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。但重度中毒，嚴(yán)重缺氧時，由于皮膚血管收縮，皮膚粘膜呈蒼白色。 （3）高鐵血紅蛋白呈咖啡色或青石板色，使患者皮膚呈咖啡色或類似發(fā)紺的顏色，但不是發(fā)紺。 （4）單純由Hb與O2親合力增高引起的缺氧，毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白少于正常，因此不能

10、出現(xiàn)發(fā)紺。13缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/20222、血液性缺氧的病人可無發(fā)紺 （1）嚴(yán)重貧血的病人，三、循環(huán)性缺氧 循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：由于組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧?；蚍Q低動力性缺氧。（一）原因 不論是全身的血液循環(huán)障礙，見于休克和心力衰竭。還是局部血液循環(huán)障礙，見于栓塞，脈管炎等血管病變，都可使組織血流量減少，引起循環(huán)性缺氧。循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧14缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022三、循環(huán)性缺氧 循環(huán)性缺氧（circulatory 各型缺氧的血氧變化 缺氧類型 動脈血氧分壓 動脈血氧飽和度 血氧容量 動脈血氧含量 動-靜

11、脈氧含量差 低張性缺氧 N 或N血液性缺氧 N N 或N或N 循環(huán)性缺氧 N N N N 組織性缺氧 N N N N N 正常 下降上升15缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022各型缺氧的血氧變化 缺氧類型 動脈血氧(二) 血氧變化的特點與組織缺氧的機制 1、單純性循環(huán)性缺氧時,動脈血氧分壓,血氧飽和度,血氧容量,血氧含量是正常的。由于血流緩慢，血液流經(jīng)毛細(xì)血管的時間延長，從單位容積血液彌散給組織的氧量較多，靜脈血氧含量降低，使動-靜脈血氧差增大。但單位時間內(nèi)流經(jīng)毛細(xì)血管的血量減少，彌散到組織細(xì)胞的氧量減少，導(dǎo)致缺氧。 、由于靜脈血的氧含量和氧分壓較低，毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白可超過5g/dI，

12、因而引起發(fā)紺。16缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022(二) 血氧變化的特點與組織缺氧的機制 1、單純性四、組織性缺氧 組織性缺氧（dysoxidative hypoxia）：由組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。(一）原因1、組織中毒 如氰化物、硫化物、砷化物、甲醇、魚藤酮和某些藥物（巴比妥，抗霉菌素，苯已雙胍等）。氧化型細(xì)胞色素氧化酶Fe3+ 還原型細(xì)胞色素氧化酶Fe2+各種氰化物消化道呼吸道皮膚進(jìn)入體內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶Fe3+.CN（氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶）+e17缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022四、組織性缺氧 組織性缺氧（dysoxidati 2、細(xì)胞損傷大量放射線照射細(xì)菌毒素

13、（內(nèi)毒素）損傷線粒體吸入高壓氧組織嚴(yán)重供氧不足抑制線粒體呼吸功能 3、呼吸酶合成障礙 維生素嚴(yán)重缺乏 硫胺素（B1） 組成 丙酮酸脫氫酶輔酶 尼克酰胺（PP）組成 NAD+、NADP+ 核黃素（B2） 組成 黃素輔酶18缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022 2、細(xì)胞損傷18缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/3/各型缺氧的血氧變化 缺氧類型 動脈血氧分壓 動脈血氧飽和度 血氧容量 動脈血氧含量 動-靜脈氧含量差 低張性缺氧 N 或N血液性缺氧 N N 或N或N 循環(huán)性缺氧 N N N N 組織性缺氧 N N N N N 正常 下降上升19缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022各型缺氧的血氧變化 缺氧類

14、型 動脈血氧（二）血氧變化的特點 組織性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度，血氧容量、血氧含量一般均正常。由于內(nèi)呼吸障礙使組織不能充分利用氧，使靜脈血氧含量較高，動-靜脈血氧差小于正常。由于組織細(xì)胞利用氧發(fā)生障礙，毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白含量高于正常，所以組織性缺氧不會有紫紺。20缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022（二）血氧變化的特點 組織性缺氧時，動脈血氧分壓感染性休克組織血流量循環(huán)性缺氧內(nèi)毒素 組織性缺氧體克肺 低張性缺氧失血性休克組織血流量循環(huán)性缺氧Hb數(shù)量血液性缺氧休克肺低張性缺氧內(nèi)毒素血癥組織性缺氧21缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022感染性休克組織血流量循環(huán)性缺氧內(nèi)毒素 組織性缺

15、氧體克第二節(jié) 缺氧時機體的功能代謝變化 一、呼吸系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)PaO28KPa+頸、主動脈體化學(xué)感受器 呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快肺泡通氣量c2靜脈回流心輸出量肺血流量22缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022第二節(jié) 缺氧時機體的功能代謝變化 一、呼吸系統(tǒng)變酸 低張性缺氧所引起的肺通氣變化與缺氧持續(xù)時間有關(guān) 急性缺氧早期：肺通氣量增加較少 日 后：顯示缺氧興奮呼吸作用 長期缺氧（久居高原）：肺通氣量回降（二）呼吸功能障礙、高原肺水腫：表現(xiàn)為呼吸困難，咳嗽，血性泡沫 痰，肺部有濕性羅音，皮膚粘膜發(fā)紺等。、中樞性呼吸衰竭呼吸中樞呼吸抑制肺通氣量23缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/202

16、2酸 低張性缺氧所引起的肺通氣變化與缺氧持續(xù)時間有關(guān)二、循環(huán)系統(tǒng)的變化 （一）代償性反應(yīng) 、心輸出量增加 （）心律加快 刺激牽張感受器 應(yīng)激原 然而呼吸運動過深反而通過反射使心率減慢，外周血管擴(kuò)張和血壓下降。這是迷走神經(jīng)興奮和/或交感神經(jīng)抑制的結(jié)果。 （2）心肌收縮性增強 （3）靜脈回流增加 2、血流分布改變24缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022二、循環(huán)系統(tǒng)的變化 （一）代償性反應(yīng)24缺氧醫(yī)療專業(yè)知3、肺血管收縮 （1）缺氧引起肺血管收縮的代償意義： 有利于維持肺泡通氣與血流的適當(dāng)比例 使肺上部肺泡通氣能得到充分的利用 （2）缺氧引起肺血管收縮的機制 交感神經(jīng)作用 體液因素作用收縮肺血管（

17、介導(dǎo)）白三烯（LTs）血栓素A2（TXA2）內(nèi)皮素（ET）血管緊張素（AT）舒張肺血管（調(diào)節(jié)）前列環(huán)素（PG2）一氧化氮（NO）組胺（histamine）25缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/20223、肺血管收縮 （1）缺氧引起肺血管收縮的代償意義：收(3) 缺氧直接對血管平滑肌作用 4、血管對缺氧反應(yīng)的異質(zhì)性 不同的血管對缺氧的反應(yīng)性不同,肺小動脈呈收縮反應(yīng)，心腦血管呈舒張反應(yīng)，,除上述因素外,，還與血管平滑肌的鉀通道分布有關(guān)。 缺氧平滑肌細(xì)胞鉀通道關(guān)閉外 向 性K + 電流膜電位 膜去極化 興奮性 電壓依賴性Ca2+通道開放 Ca2+內(nèi)流 肺血管收縮26缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022

18、(3) 缺氧直接對血管平滑肌作用 4、血管對缺氧反應(yīng) 5.毛細(xì)血管增生 長期缺氧可促使血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）等基因表達(dá)增加，使毛細(xì)血管增生。缺氧胞漿Ca2+Ca2+激活性鉀通道（Kca）開放ATP ATP 敏感性鉀通道 （KATP） 開放血管平滑肌細(xì)胞電壓依賴性鉀通道（ KV ）關(guān)閉平滑肌收縮（肺小動脈）（心腦血管）（心腦血管）外向鉀電流細(xì)胞膜超極化平滑肌舒張27缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022 5.毛細(xì)血管增生缺氧胞漿Ca2+Ca2（二）循環(huán)功能障礙 缺氧引起心力衰竭的機制 1、肺動脈高壓： 2、心肌的收縮與舒張功能降低 3、心律失常：嚴(yán)重缺氧可引起竇性心動過緩，期 前收縮，甚至

19、發(fā)生心室纖顫致死。 4、靜脈回流減少： 28缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022（二）循環(huán)功能障礙 缺氧引起心力衰竭的機制 三.血液系統(tǒng)變化1.紅細(xì)胞（RBC）增多EPO 促紅細(xì)胞生成素Rct 網(wǎng)織紅細(xì)胞2.氧離曲線右移 缺氧時紅細(xì)胞 內(nèi)2.3-DPG增加，導(dǎo)致氧離曲線右移低氧血RctRBC腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞EPO骨髓-29缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022 三.血液系統(tǒng)變化EPO 促紅細(xì)胞生成素Rct 葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖ATPADP磷酸果糖激酶（+）pH1.6二磷酸果糖磷酸二羥丙酮3-磷酸甘油醛1.3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸2-磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸乳酸2

20、.3-DPGDPGP（）DDPGP（）DPGM（+）pH+圖5-2 2.3DPG的生成和分解DPGP：二磷酸甘油酸磷酸酶DPGM：二磷酸甘油酸變位酶+：pH增高時促進(jìn)反應(yīng)：pH增高時抑制反應(yīng)30缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖ATPADP磷酸果糖激酶（+（1）缺氧時紅細(xì)胞生成的2、3-DPG增多的機制 （2）2、3-DPG增多使氧離曲線右移的機制 ： 四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 急性缺氧： 慢性缺氧： 嚴(yán)重缺氧： 正常：腦靜脈血氧分壓 53 KPa 降 至 73 KPa 精神錯亂 降 至 53 KPa 意識喪失 降 至 60 KPa 危及生命 腦組織形態(tài)學(xué)變化

21、：腦細(xì)胞腫脹變性、壞死及腦間質(zhì)水腫。31缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022（1）缺氧時紅細(xì)胞生成的2、3-DPG增多的機制 （2）五、組織細(xì)胞變化 （一）代償性反應(yīng) 1、組織細(xì)胞利用氧的能力增強 2、無氧酵解增強 3、肌紅蛋白增加 4、低代謝狀態(tài) 5、細(xì)胞對缺氧反應(yīng)的機制32缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022五、組織細(xì)胞變化 （一）代償性反應(yīng)（1）細(xì)胞對缺氧的反應(yīng) 頸動脈體化學(xué)感受器在缺氧時分泌神經(jīng)介質(zhì)，引起反射性呼吸運動增強。 血管平滑肌細(xì)胞對缺氧發(fā)生的舒縮反應(yīng)，可改變血流分布。 缺氧時腎小管間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素，使骨髓紅細(xì)胞生成增多。 細(xì)胞缺氧時血管內(nèi)皮生長因子等基因表達(dá)增強

22、，促進(jìn)血管增生。 這些細(xì)胞反應(yīng)可提高機體對缺氧的適應(yīng)能力，有利于整體的生存。33缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022（1）細(xì)胞對缺氧的反應(yīng) 頸動脈體化學(xué)感受器在缺（2）細(xì)胞對缺氧反應(yīng)的機制 細(xì)胞缺氧時，通過改變細(xì)胞的氧化還原狀態(tài)，活性氧生成的減少，NADH/NAD+，NADPH/NADP+和GSH/GSSH的比例增高，使胞漿內(nèi)缺氧誘導(dǎo)因子-1及其他轉(zhuǎn)錄因子被激活，與靶基因增強子或啟動子結(jié)合，對基因表達(dá)起促進(jìn)作用，導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成的改變，從而影響細(xì)胞的代謝功能，引起細(xì)胞的缺氧反應(yīng)。 此外，缺氧時細(xì)胞氧化還原狀態(tài)的改變也可能直接影響離子通道的開關(guān)，導(dǎo)致細(xì)胞膜電位及功能變化。34缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫

23、10/8/2022（2）細(xì)胞對缺氧反應(yīng)的機制 細(xì)胞缺氧時，通缺氧誘導(dǎo)因子-1（hypoxia inducible factor-1,HIF-1) 是細(xì)胞在缺氧條件下產(chǎn)生的核蛋白。 HIF-1的靶基因主要包括以下幾種： 促紅細(xì)胞生成素（EPO）編碼基因 血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）編碼基因 葡萄糖載體蛋白-1（GLUT-1）和糖酵解編碼基因 血紅素加氧酶（HO-1）和誘導(dǎo)型NO合酶（）編碼基因35缺氧醫(yī)療專業(yè)知識宣貫10/8/2022缺氧誘導(dǎo)因子-1（hypoxia inducible fac 缺氧條件下，細(xì)胞核產(chǎn)生HIF-1或其他 轉(zhuǎn)錄因子被激活，與靶基因結(jié)合，促進(jìn)基因轉(zhuǎn)錄，引起一系列細(xì)胞對缺氧的反應(yīng)，在促進(jìn)紅細(xì)胞生成，血管生長，促進(jìn)糖酵解及調(diào)節(jié)