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文檔簡介
1、高血壓腦出血的血壓調(diào)控1.腦出血(ICH)指原發(fā)性非外傷性腦實(shí)質(zhì)出血。高血壓是腦出血最常見的原因。高血壓腦出血的發(fā)病機(jī)制并不完全清楚,目前多認(rèn)為長期高血壓可導(dǎo)致腦內(nèi)小動(dòng)脈或深穿支動(dòng)脈壁纖維素樣壞死或脂質(zhì)透明樣變、小動(dòng)脈瘤或微夾層動(dòng)脈瘤形成,當(dāng)血壓驟然升高時(shí),血液自血管壁滲出或動(dòng)脈瘤直接破裂,血液進(jìn)入腦組織形成血腫。以豆紋動(dòng)脈最好發(fā)。2.高血壓腦出血患者死亡的重要原因是顱內(nèi)壓增高所導(dǎo)致的腦疝,所以治療顱內(nèi)高壓和腦疝是高血壓腦出血急性期救治的關(guān)鍵。治療方案取決于血腫所在部位及出血量。內(nèi)科治療的主要目的是降低顱內(nèi)壓、控制血壓、防止再出血及并發(fā)癥等。3.ICH 急性期血壓控制是否合適對(duì)預(yù)后至關(guān)重要。腦
2、血流量自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)能:人體在一同狀態(tài)下血壓經(jīng)常變動(dòng),但腦血流量則保持不變。腦灌注壓:CPP=MAP-ICP腦血流量自動(dòng)調(diào)節(jié)對(duì)血壓的容許變動(dòng)范圍是:MAP=70120mmHg4.5.6.7.血壓波動(dòng)的常見原因:患者術(shù)后疼痛、便秘、肢體約束帶的束縛、氣管插管的刺激及血容量不足早期等;腦出血直接對(duì)自主神經(jīng)中樞的損害,尤其是間腦;腦出血對(duì)腦組織破壞性的損傷,可引起血壓下降,對(duì)腦組織的刺激性的損傷,引起血壓升高,兩者并存,引起血壓急劇的波動(dòng)。8.如前所述,高血壓腦出血后血壓升高是一種自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制,出血灶周圍有較大的水腫區(qū),使顱內(nèi)壓升高,通過Cushing反應(yīng),反射性的引起血壓升高,從而使腦組織保持穩(wěn)定的腦
3、血流量。因此,卒中后,過于積極的降壓有弊無利。同時(shí),我們也由上可見,適當(dāng)有效的降低顱內(nèi)壓,不但有助于保證腦灌注,亦有利于血壓的控制。9.圍繞急性期腦出血的血壓變化及其合適的控制范圍,國內(nèi)外許多學(xué)者致力于這一研究,尋求最佳的處理原則,但目前尚無一致定論。大多主張遵循慎重、適度的原則,同時(shí)應(yīng)明確血壓升高的原因并區(qū)分血壓升高是持續(xù)性的還是暫時(shí)性的。10.降壓治療的注意事項(xiàng)降壓宜緩慢進(jìn)行,尤其是在高血壓腦出血的急性期,降壓幅度多主張?jiān)?0%左右,使MAP緩慢控制在130mmHg以下。降壓治療要求做到個(gè)體化。維持平穩(wěn)降壓,避免血壓波動(dòng),故急性期的降壓治療,最好采用控制藥量的方法(如微泵控制給藥);盡可能
4、避免肌注利血平,以防血壓下降過快導(dǎo)致腦缺血。目前短效降壓藥已逐漸被長效藥物所取代。11.12.13.參照國際及歐洲高血壓指南,降壓藥物治療原則如下:因硝普鈉可擴(kuò)張腦血管,增高顱內(nèi)壓,另因其降壓作用迅速,易至血壓急速跌落,故目前在急性ICH列為禁用,推薦用藥為尼卡地平和拉貝洛爾靜脈制劑。為有效防止靶器官損害,要求在24小時(shí)內(nèi)穩(wěn)定血壓,故最好使用一天一次給藥而有24小時(shí)降壓作用的藥物。14.為使降壓效果增大而不增大不良反應(yīng),用低劑量單藥治療療效不夠時(shí)可采用兩種或兩種以上藥物聯(lián)合。已證實(shí)較佳聯(lián)合類型有:利尿劑+ACEI/ARB,CCB+受體阻滯劑,CCB+ACEI/ARB,阻滯劑+阻滯劑,CCB+利尿劑等。聯(lián)合用藥時(shí)應(yīng)注意藥物之間的相互作用,避免不良反應(yīng)。15.2019POWER
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