呼吸系統(tǒng)疾病

1、第九章呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)與外界相通，容易受到外界環(huán)境中有害刺激物的直接作用，而且肺又是全身血液循環(huán)回流必經(jīng)之處，以致許多疾病?？梢圆l(fā)肺部病變，因而呼吸系統(tǒng)疾病是比較常見的。呼吸系統(tǒng)疾病對對人體的影響響主要有：1、氣體交換障障礙凡氣道狹狹窄、肺廣泛泛實變或纖維維化等，都可可導致通氣或或換氣障礙，而而發(fā)生呼吸困困難，甚至呼呼吸衰竭。2、血液循環(huán)障障礙肺泡有豐豐富的毛細血血管網(wǎng)，在某某些病理情況況下肺泡壁毛毛細血管受壓壓、變窄、閉閉塞，或者血血管數(shù)目減少少等均可導致致肺動脈高壓壓，最后引起起右心衰竭。 3、全全身中毒反應應由于肺泡壁壁毛細血管豐豐富，病原微微生物的毒素素及組織分解解產(chǎn)物極易被被吸

2、收入血而而出現(xiàn)全身中中毒反應。 4、代代謝功能失調(diào)調(diào)肺除有呼吸吸功能外，還還是一個具有有多種代謝功功能的器官，能能滅活某些生生物胺、肽類類和脂質(zhì)，從從而保護機體體免受高濃度度活性物質(zhì)的的作用；也能能將無活性激激素激活并釋釋放某些物質(zhì)質(zhì)進入血液。肺肺組織能產(chǎn)生生兒茶酚胺、組組胺、 SRRSA、緩緩激肽、5- 羥，色胺胺和前列腺素素，也能滅活活前列腺素EE、F和TXXA2；可清清除5-羥色色胺、緩激肽肽和部分去甲甲腎上腺素；將血管緊張張素1轉(zhuǎn)變?yōu)闉檠芫o張素素2等。在病病理情況下，肺肺的生物活性性物下質(zhì)代謝謝障礙，出現(xiàn)現(xiàn)生物活性物物質(zhì)的過多或或缺乏，如過過敏反應時肺肺釋放組胺、SSRS-A等等物質(zhì)

3、，此外外，諸如肺動動脈高壓，呼呼吸窘迫綜合合征、DICC、腎性高血血壓等的發(fā)生生發(fā)展均與肺肺內(nèi)生物活性性物質(zhì)代謝障障礙有關。 第第一節(jié)慢性支支氣管炎 慢性支支氣管炎（cchroaiic broonchittis）是慢慢性阻塞性肺肺疾?。╟hhronicc obsttructiive puul monnary ddiseasse , COPD）、中中的一種。慢慢性阻塞性肺肺疾病是由于于小氣道或肺肺泡阻塞性病病變所引起的的呼吸道氣流流呼出阻力增增加，、并以以呼氣性呼吸吸困難為特征征的一組疾病病，除慢性支支氣管炎外，還還包括肺氣腫腫、支氣管哮哮喘和支氣管管擴張癥等。慢慢性支氣管炎炎是呼吸系統(tǒng)統(tǒng)的一種

4、常見見慢性疾病。起起病多不明顯顯。病變特點點是支氣管粘粘膜及粘膜下下層以增生為為主的慢性炎炎癥。臨床上上以長期咳嗽嗽、咳痰為主主要癥狀，重重癥患者伴有有喘息。本病病多見于老年年人，冬春季季節(jié)易于發(fā)病病。 【病因因及發(fā)病機理理】慢性支氣氣管炎的病因因是多方面的的。 1、理理化因素長期期吸煙或吸入入有害氣體、刺刺激性的煙霧霧和粉塵等，能能損傷呼吸道道粘膜，促使使腺體分泌增增加，肺泡巨巨噬細胞的抗抗菌能力降低低。寒冷、受受涼、氣溫驟驟變可使支氣氣管壁粘膜血血管收縮、纖纖毛上皮運動動減弱和氣管管過濾及凈化化功能降低。這這些因素均可可誘發(fā)慢性支支氣管炎，也也可引起復發(fā)發(fā)或加重病情情。2、感染因素病病毒、

5、細菌等等感染是慢性性支氣管炎發(fā)發(fā)病的重要原原因。凡能引引起感冒的各各種病毒都可可能引起本病病的發(fā)生和復復發(fā)，其中以以鼻病毒和粘粘液病毒較為為多見。常見見細菌有流感感嗜血桿菌、奈奈瑟氏球菌、甲甲型鏈球菌和和肺炎球菌，尤尤其是流感嗜嗜血桿菌被認認為是本病最最重要的病原原菌。一般認認為，受寒、感感冒等可削弱弱呼吸道防御御功能，使呼呼吸道常居菌菌發(fā)揮致病作作用，引起支支氣管炎。 3、過過敏因素有些些患者因?qū)δ衬撤N物質(zhì)如粉粉塵、藥物、煙煙草、食物等等過敏而發(fā)病病。特別是喘喘息型患者，往往往有過敏史史。 由于上上述因素的長長期作用，支支氣管分泌的的粘液大量增增加，同時支支氣管纖毛上上皮細胞受損損，纖毛排送

6、送功能削弱，粘粘液賭留，造造成支氣管腔腔內(nèi)阻塞或半半阻塞，從而而影響支氣管管，尤其是小小氣道的通氣氣，也為細菌菌侵入和繼發(fā)發(fā)感染創(chuàng)造條條件。細菌感感染又可促使使粘液分泌亢亢進，加重粘粘膜上皮損害害，形成惡性性循環(huán)，這可可能是本病遷遷延不愈和反反復發(fā)作的病病理基礎。 全身抵抵抗力降低是是發(fā)病的基本本因素，在營營養(yǎng)不良、慢慢性酒精中毒毒及患有其他他慢性疾病抵抵抗力低下的的人容易發(fā)病病。此外，植植物神經(jīng)功能能失調(diào)及腎上上腺皮質(zhì)激素素、前列腺素素分泌減少，對對本病發(fā)生也也起一定作用用。 慢性支支氣管炎患者者常在感冒、寒寒冷、受涼后后發(fā)病，若能能積極預防感感冒、及時控控制感染，避避免反復發(fā)作作，杜絕吸煙

7、煙，不僅能阻阻止病變發(fā)展展，還有助于于病變的恢復復。 【病理變變化】慢性支支氣管炎早期期主要累及氣氣管和大、中中支氣管，病病變較輕。晚晚期病變沿支支氣管分支向向縱深處發(fā)展展，引起小、細細支氣管炎及及其周圍炎癥癥。1、呼吸道粘膜膜上皮的損傷傷與修復在各各種致炎因子子作用下，由由于炎性滲出出和粘液分泌泌增多，使粘粘膜上皮的纖纖毛因負荷過過重發(fā)生粘連連、倒伏乃至至脫失；炎癥癥還使上皮細細胞變性、壞壞死，輕者由由基底細胞再再生予以修復復，若病變嚴嚴重或持續(xù)時時間過久，可可發(fā)生柱狀上上皮的鱗狀上上皮化生。2、呼吸道腺體體的變化氣管管、支氣管粘粘膜下層粘液液腺大量增生生和肥大是慢慢性支氣管炎炎形態(tài)學的特特

8、征。部分漿漿液腺化生為為粘液腺，粘粘膜上皮杯狀狀細胞增多，致致使粘液分泌泌亢進，甚至至小。細支氣氣管內(nèi)形成粘粘液栓。隨著著病變的遷移移，分泌亢進進的細胞逐漸漸衰竭，腺泡泡萎縮，粘膜膜變薄，上皮皮可廣泛鱗狀狀化生，此時時粘液分泌明明顯減少，管管壁內(nèi)有較多多淋巴細胞、漿漿細胞等炎細細胞浸潤。 3、管管壁的其它病病變，由于炎炎癥的反復發(fā)發(fā)作，病變可可向管壁及周周圍蔓延，破破壞平滑肌、彈彈力纖維和軟軟骨，使管壁壁的支持力削削弱，久之管管壁內(nèi)形成廣廣泛的瘢痕。當當炎癥急性發(fā)發(fā)作時，粘膜膜層出現(xiàn)充血血、水腫和中中性粒細胞及及嗜酸性粒細細胞浸潤。支支氣管腔中有有大量膿細胞胞。 【病理理與臨床聯(lián)系系】慢性支氣

9、氣管炎因杯狀狀細胞和粘液液腺增多，分分泌旺盛，痰痰液增多，患患者因而出現(xiàn)現(xiàn)咳痰，痰多多呈白色泡沫沫狀，并發(fā)感感染時，可呈呈膿性，肺部部可聞及干、濕濕性羅音。痰痰液和炎癥刺刺激支氣管粘粘膜可引起咳咳嗽。由于支支氣管粘膜腫腫脹、痰液阻阻塞和細小支支氣管平滑肌肌痙攣而出現(xiàn)現(xiàn)哮喘樣發(fā)作作，兩肺布滿滿哮鳴音，呼呼吸急促，不不能平臥。 部分慢慢性支氣管炎炎患者，如治治療不及時、不不徹底，病變變可反復發(fā)作作，嚴重者可可并發(fā)支氣管管擴張。年老老體弱者，極極易并發(fā)支氣氣管肺炎。晚晚期常并發(fā)肺肺氣腫和肺原原性心臟病。第二節(jié)支氣管擴擴張癥支氣管擴張癥（bbronchhiectaasis）是是支氣管或小小支氣管持久久

10、不可復性擴擴張并伴有長長期反復感染染的肺部慢性性疾病。病變變特點是支氣氣管的慢性化化膿性炎癥。臨臨床上主要表表現(xiàn)為長期咳咳嗽。大量膿膿痰、反復咯咯血等?；颊哒叨嘞党赡昴心行?，但大多多起于兒童時時期的支氣管管炎。【病因及發(fā)病機機理】支氣管管和肺的感染染及支氣管阻阻塞是支氣管管擴張癥發(fā)病病的主要因素素。1、感染如慢性性支氣管炎及及麻疹、百日日咳等所引起起的支氣管肺肺炎，可使支支氣管壁的。平平滑肌和彈力力纖維、甚至至軟骨遭到破破壞，故管壁壁彈性減弱，經(jīng)經(jīng)受不住吸氣氣時胸腔負壓壓對支氣管向向外牽拉的作作用而易于擴擴張，呼氣時時又不能充分分的彈性回縮縮，如再有周周圍肺組織牽牽張力的增強強, 即可發(fā)發(fā)生支

11、氣管擴擴張。2、支氣管不完完全阻塞支氣氣管腔內(nèi)腫瘤瘤、異物阻塞塞或管外腫物物壓迫，可使使支氣管發(fā)生生不完全阻塞塞或形成活瓣瓣，在吸氣時時，因受胸腔腔負壓影響致致管腔擴張，使使氣體吸入容容易，而呼氣氣時管腔縮小小，氣體呼出出困難，因而而在阻塞處以以下的支氣管管內(nèi)壓力增大大，促使支氣氣管擴張。同同時，支氣管管腔引流不暢暢，分泌物潴潴留，容易并并發(fā)感染，加加重管壁的損損傷，形成惡惡性循環(huán)。 若肺實實變或肺纖維維化，則該部部位肺組織失失去對胸腔負負壓牽拉的緩緩沖作用，可可使受損的支支氣管更易被被牽拉而擴張張?！静±碜兓看蟠篌w，病變主主要發(fā)生在肺肺段支氣管。由由于左肺下葉葉支氣管較細細長，且受心心臟血

12、管的壓壓迫，引流不不暢而易致感感染，故病變變多見于左下下葉。病變支支氣管可呈圓圓柱狀、囊狀狀擴張或同時時并存，擴張張的支氣管可可直抵胸膜下下、在晚期，支支氣管壁由于于纖維組織增增生而變厚。鏡鏡下，支氣管管上皮或保存存或已被破壞壞，有的粘膜膜壞死脫落形形成潰瘍，支支、氣管壁及及其周圍組織織呈慢性炎癥癥變化。病變變嚴重時，支支氣管壁平滑滑肌、彈力纖纖維和軟骨萎萎縮、斷裂，管管壁及其周圍圍肺組織可發(fā)發(fā)生纖維化。 【病理理與臨床聯(lián)系系】咳嗽、咳咳痰主要是由由于慢性炎癥癥的刺激，腺腺體分泌亢進進和繼發(fā)感染染所致。體位位變動時，尤尤其是清晨起起床可咳出大大量膿性痰，常常因腐敗而有有惡臭味。痰痰液靜量后可可

13、分三層（泡泡沫、漿液、膿膿液及細胞碎碎屑）。痰中中帶血或有時時大量咯血與與咳嗽及血管管壁遭受炎癥癥破壞有關。感感染累及肺泡泡組織可并發(fā)發(fā)肺炎、肺膿膿腫、膿胸等等。肺組織破破壞較嚴重時時，可并發(fā)肺肺氣腫，晚期期可出現(xiàn)肺心心病。 擴張的的支氣管多難難以恢復，但但部分患者在在早期經(jīng)適當當治療可逐漸漸痊愈，主要要是控制感染染、清除痰液液和處理咯血血。有的需用用外科手術治治療。兒童的的支氣管較成成人細，呼吸吸道感染頻發(fā)發(fā)，故發(fā)生本本病的機會多多。預防和徹徹底治療麻疹疹、百日咳等等疾病，去除除能引起支氣氣管不全阻塞塞的各種因素素對本病預防防具有重要意意義。 第三節(jié)支氣管哮哮喘 支氣管管哮喘（brronch

14、llal assthma）是是一種發(fā)作性性的以細支氣氣管廣泛性痙痙攣為特征，伴伴有呼氣性呼呼吸困難和肺肺部哮鳴音的的過敏性疾病病。多見于兒兒童和青年，好好發(fā)于秋冬季季節(jié)。 【病因及發(fā)發(fā)病機理】支支氣管哮喘常常由吸入花粉粉、居塵、螨螨塵。動物皮皮毛、皮屑、真真茵抱子、化化學粉塵及攝攝入魚、蝦及及某些藥物等等引起。病人人往往有過敏敏的家族史和和個人過敏病病史，說明遺遺傳因素起一一定作用。 外界抗抗原刺激后，機機體產(chǎn)生特異異性IgE抗抗體增加，它它可滲透到粘粘膜中并附著著于肥大細胞胞表面，當再再次接觸同種種抗原后，肥肥大細胞脫粒粒，釋放出組組胺、緩激肽肽和某些前列列腺素等生物物活性物質(zhì)，導導致支氣管

15、平平滑肌痙攣、支支氣管粘膜充充血水腫、腺腺體分泌增加加，細支氣管管阻塞而引起起哮喘發(fā)作?！静±碜兓肯l(fā)作時，支支氣管和血管管平滑肌收縮縮、粘膜水腫腫、腺體分泌泌增多，支氣氣管變窄，其其腔內(nèi)有粘液液栓阻塞，長長期發(fā)作后肺肺含氣量增加加，鏡下，支支氣管粘膜上上皮杯狀細胞胞增加，腺體體肥大增生，管管壁平滑肌肥肥大，嗜酸性性粒細胞浸潤潤，粘膜基底底膜增厚并玻玻璃樣變性及及纖毛上皮細細胞損傷脫落落。【病理與臨床聯(lián)聯(lián)系】哮喘發(fā)發(fā)作時的呼吸吸困難主要是是由于支氣管管平滑肌痙攣攣和粘膜腫脹脹、粘液阻塞塞管腔，使管管腔隨呼氣自自然收縮而變變得更小，以以致出現(xiàn)呼氣氣性呼吸困難難。長期反復復發(fā)作可導致致肺氣腫

16、、胸胸廓變形，有有時可并發(fā)氣氣胸。持續(xù)性性哮喘狀態(tài)時時，由于通氣氣障礙，氧吸吸入減少而并并發(fā)嚴重缺氧氧，嚴重時可可出現(xiàn)二氧化化碳潴留而致致呼吸性酸中中毒。對支氣氣管哮喘患者者應積極尋找找、去除致敏敏原，防止受受涼，及時處處理呼吸道感感染病灶。第四節(jié)慢性阻塞塞性肺氣腫和和慢性肺原性性心臟病 一、慢慢性阻塞性肺肺氣腫慢性阻塞性肺氣氣腫（chrronic obstrructivve pullinOnaary ennlphyssema）是是由于小、細細支氣管阻塞塞性通氣障礙礙引起的末梢梢肺組織（肺肺泡、肺泡囊囊、肺泡管、呼呼吸性細支氣氣管）過度充充氣和膨脹。病病變特征是肺肺組織彈性減減退含氣量量過多，

17、肺功功能降低。【病因及發(fā)病機機理】慢性阻阻塞性肺氣腫腫最常見的原原因是慢性支支氣管炎，亦亦見于長期反反復發(fā)作的支支氣管哮喘、支支氣冒擴張癥癥、塵肺等。其其共同特點是是最終導致氣氣道阻塞和阻阻氣功能障礙礙。1、細支氣管阻阻塞性通氣障障礙這是引起起肺氣腫的一一個重要原因因。慢性支氣氣管炎和細支支氣管炎時，由由于小、細支支氣管痙攣或或平滑肌等組組織被破壞而而引起纖維組組織增生，管管壁增厚，管管腔內(nèi)粘液栓栓形成，引起起小、細支氣氣管不完全阻阻塞。吸氣時時小、細支氣氣管擴張尚能能進入部分氣氣體，呼氣時時因支氣管回回縮，阻塞加加重，難以呼呼出足夠的氣氣體，以致肺肺內(nèi)儲氣量增增加。此外，長長期咳嗽，肺肺泡長

18、期處于于高張狀態(tài)，久久而久之其彈彈性減弱，使使末梢小氣道道和肺泡擴張張。2、細支氣管支支撐組織破壞壞由于炎癥損損傷了細支氣氣管和肺泡壁壁的彈力纖維維、細支氣管管失去支撐而而使管腔塌陷陷，形成阻塞塞性通氣障礙礙i導致肺氣氣腫。 某些些病例與遺傳傳性缺陷血血清a1抗抗胰蛋白酶缺缺乏有關。此此酶在肝細胞胞內(nèi)合成后進進入血液，對對多種蛋白水水解酶有抑制制作用，因而而可保護組織織免遭蛋白酶酶的作用。在在A抗胰蛋白白酶缺乏時，從從中性粒細胞胞、肺泡巨噬噬細胞等釋出出的蛋白水解解酶失去抑制制，使肺組織織遭到損傷，而而形成肺氣腫腫。 【病理變變化】大體，肺肺體積增大，邊邊緣鈍圓，肺肺前緣或肺尖尖部可有透明明含

19、氣囊泡突突出于表面，肺肺組織灰白質(zhì)質(zhì)軟，彈性降降低。切面結結構似海綿狀狀。鏡下，肺肺泡呈彌漫性性高度擴張，肺肺泡間隔變窄窄、斷裂，相相鄰數(shù)個氣腫腫小泡可融合合成大泡。肺肺泡壁毛細血血管數(shù)目顯著著減少。 【病理理與臨床聯(lián)系系】本病病程程較緩慢，其其主要癥狀是是呼吸困難，早早期僅在勞累累、受寒、感感冒后才出現(xiàn)現(xiàn)胸悶、氣急急。一旦出現(xiàn)現(xiàn)癥狀，側病病變已相當嚴嚴重、此時，由由于末梢小氣氣道和肺泡極極度擴張，肺肺通氣障礙，同同時肺泡融合合而使呼吸總總面積減少、肺肺泡壁毛細血血管床減少，造造成氣體交換換障礙。若并并發(fā)呼吸道感感染可加重支支氣管腔阻塞塞，肺通氣量量減少更為嚴嚴重，患者出出現(xiàn)由缺氧和和CO2潴

20、留留等引起的一一系列癥狀，如如呼吸困難、心心動過速和紫紫紺等。 嚴重肺肺氣腫患者，由由于肺的膨脹脹和呼吸肌長長期收縮，使使胸腔幾乎固固定在深吸氣氣的位置上，肋肋骨上舉，胸胸廓前后徑增增大，使胸廓廓呈桶狀，稱稱桶狀胸。由由于肺過度充充氣膨脹，叩叩診呈過清音音，聽診時肺肺部呼吸音減減弱，X線檢檢查肺部透明明度增加。 肺氣腫腫可引起肺動動脈高壓，最最后導致肺原原性心臟病。個個別病例由于于鄰近胸膜的的肺大泡內(nèi)壓壓增大而破裂裂，空氣進入入胸腔，發(fā)生生自發(fā)性氣胸胸。 對本病病的防治應強強調(diào)盡早積極極治療慢性支支氣管炎等疾疾病，避免反反復感染，堅堅持呼吸。鍛鍛煉，以加強強隔肌呼吸運運動，改善通通氣功能，防防

21、止病變的繼繼續(xù)發(fā)展。 二、慢慢性肺原性心心臟病 慢性肺原性心臟臟?。╟hrronicrr pulmmonalee）是指由慢慢性肺部疾病病、胸廓畸形形或肺血。管管病變引起肺肺循環(huán)阻力增增加，肺動脈脈高壓以致右右心室肥大與與擴張的一類類心臟病，又又稱肺心病。是是我國較常見見的心臟病之之一?！静∫蚣鞍l(fā)病機機理】許多原原因可引起慢慢性肺原性心心臟病。最常常見的是慢性性支氣管炎并并發(fā)慢性阻塞塞性肺氣腫（990以上），其其次是支氣管管哮喘、支氣氣管擴張癥、肺肺結核、塵肺肺：等并發(fā)肺肺氣腫或肺纖纖維化。還有有胸廓成形術術、胸膜纖維維化、胸廓和和脊椎畸形使使胸廓運動受受限等，都可可導致肺心病病。其共同的的發(fā)病

22、環(huán)節(jié)是是肺動脈高壓壓，其發(fā)病機機理如下： 1、肺肺毛細血管床床顯著減少慢慢性肺氣腫或或肺廣泛纖維維化，使肺泡泡壁毛細血管管受壓、管腔腔狹窄、閉塞塞、甚至消失失。因而肺泡泡壁毛細血管管數(shù)量減少，肺肺循環(huán)阻力增增大，肺動脈脈壓升高，導導致右心衰竭竭。 2、肺肺的通氣和換換氣功能障礙礙慢性嚴重肺肺部疾患可引引起肺的通氣氣和換氣功能能障礙，從而而導致缺氧。缺缺氧又可引起起肺小動脈痙痙攣，肺循環(huán)環(huán)阻力增大，肺肺動脈壓升高高。長期慢性缺缺氧可刺激骨骨髓，使紅細細胞生成增多多，血液粘滯滯度也可增加加，從而使肺肺循環(huán)阻力加加大。缺氧引起的的心輸出量增增加，除了直直接加重右心心負擔外，還還可加重肺動動脈高壓。通

23、通常在心輸出出量增加23倍時，肺肺動脈壓并無無明顯升高，這這是因為通過過肺血管床口口徑的擴大和和增加毛細血血管開放數(shù)量量，可以緩沖沖增多的血量量。但在肺部部慢性疾病時時，血管床容容積減少，緩緩沖能力大為為降低，因此此，心輸出量量的增多可直直接加重肺動動脈高壓。酸中毒可增增加肺血管對對缺氧的敏感感性，使肺血血管收縮加重重。 3、肺肺內(nèi)血管分流流慢性肺部疾疾病，由于肺肺泡壁毛細血血管受壓閉塞塞，或因肺組組織廣泛纖維維化，正常肺肺循環(huán)受阻，使使肺動脈和支支氣管動脈之之間正常時不不開放的吻合合支開放，吻吻合支增多變變粗，因而壓壓力高的支氣氣管動脈血流流入壓力低的的肺動脈系統(tǒng)統(tǒng)，引起肺動動脈壓增高。 【

24、病理變變化】肺心病病是多種慢性性肺部疾病的的晚期合并癥癥，因此肺部部均可見到各各種原發(fā)性肺肺疾病的晚期期病變，如彌彌漫性肺纖維維化、慢性阻阻塞性肺氣腫腫等。 肺動脈脈高壓后，肺肺動脈主支管管腔擴張，管管壁彈力纖維維和肌纖維增增粗，使管壁壁增厚，晚期期管壁因纖維維化而變硬。肺肺小動脈中膜膜平滑肌增生生、肥大，內(nèi)內(nèi)膜纖維組織織增生，致使使管壁增厚，管管腔狹窄，因因而加重肺動動脈高壓。 心臟主主要病變是右右心室心肌肥肥大，心室壁壁增厚，心尖尖部鈍圓，主主要由右心室室所構成，費費動脈圓錐顯顯著膨隆，心心臟重量增加加。后期右心心室明顯擴張張?！静∫蚺c臨床聯(lián)聯(lián)系】缺氧、右右心衰竭、二二氧化碳潴留留是肺心病

25、的的主要功能變變化。由于缺缺氧，患者有有心跳加快、紫紫紺、呼吸困困難。在未出出現(xiàn)右心衰竭竭時，一般只只存在原發(fā)病病癥狀。由慢慢性支氣管炎炎引起的，常常有多年咳嗽嗽、咳痰病史史。隨著疾病病的發(fā)展，肺肺動脈壓升高高，右心負擔擔加重，患者者出現(xiàn)心悸、氣氣急、肝腫大大、下肢水腫腫等右心衰竭竭的癥狀和體體征。缺氧和和呼吸道感染染均可誘發(fā)或或加重右心衰衰竭。 重度肺肺心病患者發(fā)發(fā)生呼吸衰竭竭時，因缺氧氧和CO2潴潴留可并發(fā)肺肺性腦?。ㄔ斣旈啽菊碌诎税斯?jié)）。肺性性腦病為肺心心病患者重要要致死原因。嚴嚴重缺氧和CCO2潴留還還可并發(fā)代謝謝性酸中毒和和呼吸性酸中中毒。 肺心病病病程緩慢，如如果能積極治治療肺部原

26、發(fā)發(fā)疾病，及時時控制呼吸道道感染，改善善通氣功能，糾糾正缺氧狀態(tài)態(tài)，可延緩肺肺動脈高壓的的形成，對已已形成的肺動動脈高壓也可可起減輕和緩緩解作用。第五節(jié)肺炎 肺炎（ppneumoonia）是是肺組織炎癥癥性疾病的統(tǒng)統(tǒng)稱。病變以以急性滲出性性炎癥為主。按按病變部位和和累及范圍可可分為大葉性性、小葉性和和間質(zhì)性肺炎炎等。按病原原種類分為細細菌性、病毒毒性、支原體體性、霉菌性性肺炎等。 一一、細菌性肺肺炎 （一）大大葉性肺炎 大大葉性肺炎（llobar pneummonia）是是肺組織的急急性滲出性炎炎癥。病變開開始于肺泡，但但迅速波及整整個大葉或一一葉的大部分分，故稱為大大葉性肺炎。臨臨床上起病急

27、急驟，主要表表現(xiàn)有惡寒、高高熱、咳嗽、咳咳鐵銹色痰、胸胸痛、呼吸困困難，常伴有有全身反應，如如血中中性粒粒細胞顯著增增高等。典型型的病程為7710天，一一般體溫驟退退并較快痊愈愈?；颊叨酁闉槠剿亟】档牡那鄩涯?，好好發(fā)于冬春季季節(jié)。 【病因因及發(fā)病機理理】大葉性肺肺炎絕大多數(shù)數(shù)由肺炎球菌菌引起，少數(shù)數(shù)由鏈球菌、肺肺炎桿菌、金金黃色葡萄球球菌、流感嗜嗜血桿菌等引引起。 大葉性性肺炎經(jīng)呼吸吸道感染。正正常人上呼吸吸道可有肺炎炎球菌，但不不一定都致病病。只有機體體抵抗力及呼呼吸道防御功功能下降，或或包藏在粘液液中的肺炎球球菌未被殺滅滅而乘虛進入入肺內(nèi)繁殖并并通過肺泡間間孔向周圍肺肺泡擴散，引引起大葉性

28、肺肺炎。過度疲疲勞、受寒、創(chuàng)創(chuàng)傷、酒精中中毒，呼吸道道病毒感染及及全身麻醉等等情況下，由由于局部或全全身抵抗力一一時顯著降低低，可以成為為大葉性肺炎炎的誘因。 大葉性性肺炎的發(fā)生生、發(fā)展及消消退均較迅速速，病變以肺肺泡壁毛細血血管通透性升升高，滲出大大量纖維素為為特點，因此此認為本病發(fā)發(fā)生與機體對對病菌引起的的過敏反應有有關?！静±碜兓捌淦渑c臨床聯(lián)系系】肺炎球菌菌引起的大葉葉性肺炎是屬屬于纖維素性性炎。病變部部位以左肺下下葉最為常見見，其次為右右肺下葉。典典型病變發(fā)展展過程可分為為四期。 1、充充血水腫期開開始發(fā)病后112天，炎炎癥首先自肺肺泡開始，含含菌的粘液吸吸入肺泡后細細菌在肺泡內(nèi)內(nèi)生

29、長繁殖并并通過肺泡間間孔迅速蔓延延至鄰近肺泡泡，引起整個個肺葉炎癥。 鏡下，肺肺泡壁毛細血血管擴張、充充血，肺泡腔腔內(nèi)有大量漿漿液、少量紅紅細胞和中性性粒細胞等。大大體可見病變變肺葉因充血血水腫而腫大大，呈暗紅色色。 臨床上上患者除了有有寒戰(zhàn)、高熱熱，中性粒細細胞增多等全全身中毒癥狀狀外，還可有有咳嗽、咳淡淡紅色泡沫狀狀痰或痰中帶帶血絲，聽診診可聞及捻發(fā)發(fā)音或濕性羅羅音，滲出物物中可檢出肺肺炎球菌。肺肺部X線檢查查病變處顯示示淡薄而均勻勻的陰影。 22、紅色肝樣樣變期（實變變早期）約在在發(fā)病的第22至4天。隨隨著炎癥的發(fā)發(fā)展肺泡腔中中炎性滲出物物增多，以致致肺泡腔含氣氣減少。 鏡下，肺肺泡壁毛

30、細血血管顯著擴張張，充血。肺肺泡腔內(nèi)有大大量紅細胞、纖纖維素和一定定數(shù)量的中性性粒細胞。滲滲出的纖維素素絲可穿過肺肺泡壁的肺泡泡間孔與鄰近近肺泡中的纖纖維素網(wǎng)相接接。纖維素網(wǎng)網(wǎng)可限制細菌菌的擴散，并并有利于中性性粒細胞的游游走和對細菌菌的吞噬。大大體，病變肺肺葉腫大，暗暗紅色，質(zhì)實實如肝，稱為為紅色肝樣變變。病變部位位的胸膜上可可見纖維素性性滲出物覆蓋蓋。 臨床上上，由于肺泡泡腔內(nèi)的紅細細胞破壞與崩崩解，形成變變性的血紅蛋蛋白使痰液呈呈鐵銹色。由由于病變波及及胸膜，患者者常感胸痛，并并隨深吸氣或或咳嗽而加重重。由于肺實實變區(qū)范圍大大，淤積在實實變區(qū)內(nèi)的大大量靜脈血未未能氧合便流流入左心，引引起

31、患者動脈脈血氧分壓和和氧飽和度降降低，因而此此期有缺氧和和紫紺等表現(xiàn)現(xiàn)。因病變肺肺葉實變，臨臨床叩診胸部部呈濁音，聽聽診可聞及支支氣管呼吸音音。滲出物中中可檢出多量量肺炎球菌。肺肺部x線檢查查可見大片致致密陰影。 3、灰灰色肝樣變期期（實變晚期期） 約在在發(fā)病的第446天。 鏡下，肺肺泡腔內(nèi)炎性性滲出物繼續(xù)續(xù)增加，充滿滿大量中性粒粒細胞和致密密的纖維素網(wǎng)網(wǎng)。其纖維素素絲通過肺泡泡間孔互相連連接的現(xiàn)象更更為明顯。紅紅細胞則大部部分溶解消失失。肺泡壁毛毛細血管由于于受壓而使肺肺組織呈貧血血狀態(tài)。大體體，可見病變變肺葉仍腫脹脹質(zhì)實，由于于充血減退，色色澤由暗紅轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)為灰白，故故稱灰色肝樣樣變。 此期胸

32、胸部叩、聽診診及x線檢查查所見與紅色色肝樣變期基基本相同。但但痰呈膿性。此此期雖然病變變區(qū)仍無氣體體，但因肺泡泡壁毛細血管管受壓，流經(jīng)經(jīng)實變區(qū)的血血流大為減少少，因此，只只有很少未經(jīng)經(jīng)氧合的靜脈脈血流入左心心，故缺氧狀狀況有所改善善。由于抗體體的產(chǎn)生和吞吞噬作用的加加強，病菌大大多數(shù)被消滅滅，故滲出物物中不易檢出出病菌。 4、溶溶解消散期約約在發(fā)病的第第7天，病變變進入此期。 鏡下，肺肺泡腔內(nèi)由于于中性粒細胞胞吞噬作用加加強，以及變變性壞死的中中性粒細胞釋釋出蛋白水解解酶可逐漸將將纖維素溶解解液化，經(jīng)淋淋巴管吸收，或或被巨噬細胞胞吞噬而清除除，也可部分分咳出，炎癥癥逐漸消退，肺肺泡重新充氣氣。

33、大體，病病變肺葉質(zhì)地地變軟，體積積恢復正常，胸胸膜的滲出物物吸收。 由于肺肺泡腔滲出物物的溶解、液液化，故患者者咳痰量增多多，呈稀薄狀狀。肺部聽診診可聞及濕性性羅音，而實實變體征逐漸漸消失。肺xx線檢查顯示示實變區(qū)陰影影密度減低，透透亮度增加。 應該指指出，以上分分期不是絕對對的，實際上上各期的發(fā)展展是連續(xù)的，并并無明顯界限限，就一個大大葉而言，其其病變往往不不完全一致，以以致在同一患患者有時可出出現(xiàn)病變各期期的不同體征征。近年來，由由于醫(yī)療條件件的改善及抗抗生素的廣泛泛應用，上述述典型經(jīng)過多多不存在。而而輕型大葉性性肺炎已不少少見，其特點點是病變輕，病病變范圍小，常常只累及一個個肺段或肺葉葉

34、的一部分，病病程短，有的的在充血水腫腫期后即轉(zhuǎn)入入消散期，滲滲出成分中以以漿液或紅細細胞為主而纖纖維素少。臨臨床癥狀和體體征常不典型型。 【結局局及并發(fā)癥】絕絕大多數(shù)患者者經(jīng)及時治療療，一般可以以痊愈。尤其其在肺實變之之前開始治療療可阻止病菌菌繁殖和病變變發(fā)展，縮短短病程。大葉葉性肺炎由于于肺泡壁在炎炎癥中未遭到到嚴重破壞，因因而結構和功功能可恢復正正常。少數(shù)病病例，可發(fā)生生以下并發(fā)癥癥。 1、中中毒性休克是是大葉性肺炎炎的一種嚴重重并發(fā)癥，多多見于年老體體弱者。發(fā)病病早期即出現(xiàn)現(xiàn)煩躁不安或或神志淡漠，反反應遲鈍、面面色蒼白、脈脈搏細弱、血血壓下降等休休克表現(xiàn)，而而肺組織病變變很輕，呼吸吸系統(tǒng)

35、的癥狀狀和體征也不不明顯，休克克的發(fā)生可能能是因大量細細菌內(nèi)毒素作作用而引起的的嚴重毒血癥癥以及因細菌菌毒素造成的的中毒性心肌肌炎，使心臟臟排血功能減減弱等因素作作用的結果。臨臨床上稱為休休克型肺炎或或中毒性肺炎炎。如搶救不不及時可造成成死亡。 2、敗敗血癥由于嚴嚴重感染或機機體抵抗力極極度低下或病病原菌毒力過過強時，病原原菌可侵入血血流繼續(xù)生長長繁殖，形成成敗血癥，并并可并發(fā)急性性細菌性心內(nèi)內(nèi)膜炎、化膿膿性關節(jié)炎、急急性脾炎等。 3、肺肺肉質(zhì)變由于于肺泡腔內(nèi)纖纖維素過多，中中性粒細胞滲滲出過少，其其釋放的蛋白白水解酶不足足，滲出物不不能被及時溶溶解吸收，而而逐漸由肺泡泡壁或細支氣氣管壁增生的

36、的肉芽組織長長入滲出物內(nèi)內(nèi)將其機化，病病變肺組織呈呈褐色肉樣，稱稱肉質(zhì)變。 4、肺肺膿腫及膿胸胸由于機體抵抵抗力低下，細細菌毒力較強強，或因合并并其它的細菌菌感染（如金金黃色葡萄球球菌、溶血性性鏈球菌等），肺肺組織壞死化化膿而形成肺肺膿腫。若化化膿病變蔓延延到胸膜，還還可引起膿胸胸。 （二）小小葉性肺炎 小葉性性肺炎（loobularr pneuurnoniia）是以細細支氣管為中中心，肺小葉葉為范圍的急急性化膿性炎炎癥。病變往往往從小支氣氣管或細支氣氣管開始，而而后擴展至所所屬肺泡的炎炎癥，故亦稱稱支氣管肺炎炎。主要臨床床表現(xiàn)為發(fā)熱熱、咳嗽。呼呼吸困難，兩兩肺聽診有散散在的濕性羅羅音。本病多

37、多見于小兒及及老人或久病病臥床的病人人。 【病因因及發(fā)病機理理】小葉性肺肺炎的病因較較為復雜。可可由細菌、病病毒、霉菌引引起，也可由由戰(zhàn)爭毒氣、人人體內(nèi)生毒素素（如尿毒癥癥）引起。但但最常見的是是致病力較弱弱型的肺炎球球菌，其次為為葡萄球菌、鏈鏈球菌、流感感桿菌、大腸腸桿菌、霉菌菌等，而且往往往為混合感感染。小葉性性肺炎的發(fā)生生，常是在全全身或呼吸道道局部抵抗力力低下時，由由常駐上呼吸吸道毒力并不不強的病原菌菌沿支氣管腔腔蔓延至肺泡泡引起。常見見于下列情況況： 1、繼繼發(fā)于其他疾疾病小葉性肺肺炎可以是原原發(fā)性疾病，但但更多的是繼繼發(fā)于其他疾疾病，如麻疹疹、百日咳、慢慢性支氣管炎炎、惡性腫瘤瘤等

38、。 2、長長期臥床的衰衰弱病人由于于兩肺下部易易發(fā)生墜積淤淤血，引起局局部循環(huán)不良良和抵抗力降降低而發(fā)生，稱稱為墜積性肺肺炎。 3、全全身麻醉及昏昏迷病人由于于吞咽及咳嗽嗽反射減弱或或消失，易將將嘔吐物或上上呼吸道帶菌菌分泌物吸入入肺部引起肺肺炎，稱為吸吸入性肺炎。此此外，在圍產(chǎn)產(chǎn)期中，胎兒兒因在子宮內(nèi)內(nèi)呼吸，可將將羊水吸入肺肺內(nèi)，引起羊羊水吸入性肺肺炎，可導致致胎兒死亡。 【病理變變化】小葉性性肺炎以肺組組織急性化膿膿性炎癥為特特征。 鏡下，病病灶多以細支支氣管為中心心，細支氣管管管壁充血、水水腫及中性粒粒細胞浸潤，粘粘膜上皮壞死死脫落，腔內(nèi)內(nèi)有大量中性性粒細胞及脫脫落的上皮細細胞；細支氣氣

39、管周圍的肺肺泡壁充血，肺肺泡腔內(nèi)有大大量漿液和中中性粒細胞，少少量紅細胞和和纖維素；病病變發(fā)展時肺肺泡壁壞死，滲滲出物多呈膿膿性，病灶間間肺組織大致致正常，也可可呈代償性肺肺氣腫或肺萎萎陷。在吸入入性肺炎，肺肺泡腔及細支支氣管腔內(nèi)可可因吸入異物物種類不同而而有食物或胎胎糞及鱗狀上上皮等羊水成成分或乳汁的的脂滴等。大大體，實變病病灶散在分布布于兩肺各葉葉，以下葉后后部較為嚴重重。病灶大小小形狀不一，多多數(shù)病灶直徑徑約為1cmm（相當于11個小葉范圍圍），呈灰紅紅色或灰黃色色。嚴重病例例，病灶互相相融合呈大片片狀實變區(qū)，稱稱為融合性小小葉性肺炎。 【病理理與臨床聯(lián)系系】由于支氣氣管腔內(nèi)有炎炎性滲出

40、物井井刺激支氣管管粘膜而引起起咳嗽、咳痰痰。痰液常為為粘液膿性或或膿性，由于于病灶內(nèi)細支支氣管及肺泡泡腔內(nèi)含有多多量滲出物，使使肺泡通氣量量減少及換氣氣障礙而引起起缺氧，故有有呼吸困難及及紫紺。因病病灶較小且散散在分布，一一般實變體征征不明顯。若若病灶融合使使實變范圍達達35cmm以上時，則則可出現(xiàn)實變變體征。因病病變區(qū)細支氣氣管及肺泡腔腔內(nèi)含有滲出出液，故聽診診可聞及濕性性羅音。X線線檢查可見兩兩肺散在性灶灶狀陰影。 【結局及及并發(fā)癥】小小葉性肺炎經(jīng)經(jīng)及時有效的的治療，多數(shù)數(shù)可以痊愈。但但在嬰幼兒和和老年人或麻麻疹、百日咳咳、營養(yǎng)不良良等并發(fā)的小小葉性肺炎患患者，預后較較差，往往成成為死亡的

41、直直接原因。小小葉性肺炎可可能發(fā)生以下下并發(fā)癥。1、呼吸衰竭由由于病變肺組組織充血，使使局部血流量量增加，但病病變的細支氣氣管及肺泡腔腔內(nèi)又充滿滲滲出物，因而而影響肺泡通通氣和換氣功功能，若病變變范圍廣泛可可引起呼吸衰衰竭。 2、心心力衰竭主要要原因有肺部炎性淤淤血，加上缺缺氧使肺小動動脈痙攣，因因而使肺循環(huán)環(huán)阻力增加，加加重右心負擔擔；嚴重缺氧和和毒血癥，使使心肌變性，心心肌收縮力降降低，在幼兒兒患者易發(fā)生生急性心力衰衰竭，常危及及生命。 3、肺肺膿腫多見于于葡萄球菌感感染或混合感感染引起的小小葉性肺炎，）有有的甚至引起起膿胸、膿毒毒敗血癥。 4、支支氣管擴張支支氣管炎癥重重，病程長者者，可

42、并發(fā)支支氣管擴張。 二、病病毒性肺炎 由病毒毒引起的肺炎炎稱為病毒性性肺炎（viiral ppneumoonia），引引起病毒性肺肺炎的病毒以以腺病毒為最最常見，其它它諸如麻疹病病毒、流感病病毒、呼吸道道腸道病毒等等亦可致病。病病毒性肺炎多多見于小兒，但但流感病毒性性肺炎亦發(fā)生生于成年人。本本病主要通過過呼吸道傳染染，臨床上。多多見為散發(fā)性性病例，但偶偶有流行情況況。 【病理理變化】病毒毒性肺炎的病病變主要發(fā)生生于肺間質(zhì)，表表現(xiàn)為支氣管管、細支氣管管壁、小葉間間隔以及肺泡泡壁等肺間質(zhì)質(zhì)充血、水腫腫及淋巴細胞胞和單核細胞胞為主的炎細細胞浸潤。肺肺泡間隔明顯顯增寬。肺泡泡腔內(nèi)不含炎炎性滲出物或或僅

43、含少量漿漿液。嚴重者者，除間質(zhì)性性肺炎病變外外，肺泡亦受受累，肺泡腔腔內(nèi)滲出物增增多，由漿液液、纖維素、巨巨噬細胞及少少量紅細胞組組成。滲出現(xiàn)現(xiàn)象顯著時，滲滲出物因受空空氣擠壓可沿沿肺泡腔面形形成一層由滲滲出物濃縮而而成的紅染膜膜樣物，稱為為透明膜。有有的伴有出血血（流感肺炎炎）。有的可可引起細支氣氣管及肺泡壁壁上皮細胞增增生、肥大，并并有多核巨細細胞形成。這這些上皮細胞胞和多核巨細細胞中常可發(fā)發(fā)現(xiàn)病毒包含含體，具有診診斷意義。包包含體大小形形狀不一，一一般呈球形，質(zhì)質(zhì)均而嗜酸性性，周圍常有有一清晰的透透明暈。病毒毒性肺炎的包包含體可見于于細胞核內(nèi)（如如腺病毒）或或胞質(zhì)中。（如如呼吸道腸道道病

44、毒）、或或兩者兼有（如如麻疹病毒）。 病病毒性肺炎，嚴嚴重時可發(fā)展展為壞死性支支氣管炎和壞壞死性小葉性性肺炎（主要要見于腺病毒毒肺炎及麻疹疹病毒肺炎）。 【病理理與臨床聯(lián)系系】患者除病病毒血癥引起起的發(fā)熱及全全身中毒癥狀狀外，由于支支氣管、細支支氣管受炎癥癥刺激可引起起劇烈咳嗽。由由于缺氧引起起呼吸困難、紫紫紺。晚期或或合并細菌感感染時，胸部部可出現(xiàn)實變變體征，全身身中毒及缺氧氧現(xiàn)象均較小小葉性肺炎為為重，常導致致心力衰竭和和呼吸衰竭，預預后不良。XX線檢查肺部部炎癥呈斑點點狀或片狀陰陰影。 三、支支原體肺炎 支原體體肺炎（myycoplaasmal pneummonia）是是由肺炎支原原體引

45、起的一一種急性間質(zhì)質(zhì)性肺炎，是是呼吸道感染染的常見病之之一。肺炎支支原體存在于于患者口鼻分分泌物中，其其生物學特征征介于細菌和和病毒之間。以以往認為支原原體肺炎多發(fā)發(fā)生在兒童和和青少年中，近近年來發(fā)現(xiàn)嬰嬰幼兒發(fā)病率率逐漸增高，患患兒得病后排排出肺炎支原原體時間較長長，而且肺炎炎支原體是通通過飛沫傳播播，故支原體體肺炎可造成成小流行。常常見于冬春季季節(jié)。 【病理理變化】肺炎炎支原體可引引起上呼吸道道炎癥、氣管管和支氣管炎炎、肺炎。病病變?yōu)榧毙苑欠腔撔匝住?大體，肺肺內(nèi)病變呈灶灶性分布，往往往累及一葉葉肺組織，以以下葉為多見見。因病變主主要在肺間質(zhì)質(zhì)，故病灶無無明顯實變。鏡鏡下，病灶內(nèi)內(nèi)肺泡壁因

46、充充血、水腫、有有較多的淋巴巴細胞和單核核細胞浸潤，以以致肺泡壁明明顯增厚；肺肺泡腔內(nèi)少有有炎性滲出物物；支氣管、細細支氣管及血血管周圍的間間質(zhì)亦可有充充血、水腫和和上述炎細胞胞浸潤。 【病理與與臨床聯(lián)系】臨臨床起病緩慢慢，多有低熱熱、咽痛、倦倦怠、頭痛等等癥狀，但最最突出的癥狀狀為劇烈咳嗽嗽，此因支氣氣管和細支氣氣管受急性炎炎癥刺激而引引起的。由于于肺泡腔內(nèi)滲滲出物很少，故故常為干咳或或咳粘液痰。同同樣由于肺泡泡腔內(nèi)滲出物物很少，仍然然含氣，故肺肺部很少有實實變體征和濕濕性羅音。由由于肺炎支原原體存在于呼呼吸道分泌物物中，故痰、喉喉拭培養(yǎng)陽性性。X線檢查查可見肺紋理理增粗，有斑斑點狀、片狀狀

47、模糊陰影。 支原體體肺炎的預后后良好，死亡亡病例少見。自自然病程約為為2周。第六節(jié)塵肺 塵肺（ppneumooconioosis）是是由于長期吸吸入空氣中某某些難溶的粉粉塵微粒并沉沉積于肺內(nèi)引引起肺組織病病變的一類疾疾病。多數(shù)為為職業(yè)性疾病病，按粉塵的的化學性質(zhì)可可分為無機粉粉塵和有機粉粉塵二大類。有有機塵肺是由由于吸入植物物性粉塵或動動物毛羽、排排泄物（異種種蛋白）所引引起，如農(nóng)民民肺、茶塵肺肺、養(yǎng)鴿人肺肺等。無機塵塵肺中常見的的有煤礦工人人肺、矽肺、石石棉肺、鐵肺肺和鉛肺等。由由于吸入的粉粉塵不同而病病變亦各異。有有的引起肺的的纖維化，如如矽肺、煤矽矽肺、煤肺、石石棉肺、鈹肺肺等；有的不不

48、引起肺的纖纖維化，如錫錫末沉著癥、鋇鋇未沉著癥等等。在塵肺中中，矽肺比較較常見，本節(jié)節(jié)僅敘述矽肺肺。 矽肺（ssilicoosis）是是由于吸入含含游離二氧化化硅（siOO2）粉塵而而引起的硅結結節(jié)形成和肺肺廣泛纖維化化，并影響呼呼吸和心功能能的一種慢性性病。 【病因因及發(fā)病機理理】吸入直徑徑為0.55um的含含游離SiOO2 的粉塵塵微?？傻竭_達肺泡而致病病。除粉塵微微粒大小之外外，本病的發(fā)發(fā)生還與粉塵塵濃度和其中中SiO2的的含量、接觸觸粉塵時間的的長短、全身身抵抗力以及及肺部清除粉粉塵的能力有有關。矽肺的的發(fā)病機理目目前還沒有一一致的認識，有有化學毒性學學說、免疫學學說等。 1、化化學毒

49、性（生生物膜損傷）學學說含二氧化化硅的粉塵吸吸入肺泡后，被被巨噬細胞吞吞噬，形成吞吞噬體，與溶溶酶體融合后后，形成吞噬噬溶酶體。溶溶酶體破裂后后，水解酶釋釋放，使細胞胞自溶崩解。崩崩解產(chǎn)物及釋釋放的二氧化化硅一方面可可刺激更多的的巨噬細胞增增生，聚集于于局部，再吞吞噬二氧化硅硅；另一方面面可以刺激纖纖維母細胞增增生及產(chǎn)生膠膠原和并玻璃璃樣變，逐漸漸形成硅結節(jié)節(jié)。 2、免免疫學說該學學說認為巨噬噬細胞的崩解解產(chǎn)物中，有有部分具有抗抗原性，使機機體產(chǎn)生相應應的抗體?？箍乖贵w反應應導致組織和和細胞變性壞壞死，纖維組組織增生，引引起肺組織的的纖維化和硅硅結節(jié)形成。免免疫機理可能能成為患者脫脫離接觸硅

50、塵塵后，肺部病病變繼續(xù)進展展的原因。 游離的的SiO2在在地殼中分布布極廣，石英英中含9799的的SiO2。凡凡在工礦生產(chǎn)產(chǎn)粉塵的人員員和使用含SSio2材料料的工作人員員，長期接觸觸硅塵，如防防護不當，多多在5至100年后發(fā)病，病病變往往持續(xù)續(xù)發(fā)展，即使使脫離粉塵作作業(yè)，病變?nèi)匀钥衫^續(xù)存在在或被臨床首首次診斷。對對于矽肺關鍵鍵在于預防，預預防的關鍵在在于嚴格控制制空氣中的矽矽塵濃度，并并注意粉塵顆顆粒大小。直直徑在0.555.0uum時，因飛飛散性大，容容易進入肺泡泡，故危害性性最大。矽肺肺病變的形成成過程緩慢，如如果采取有效效的防塵、降降塵措施和加加強個人防護護，可以減少少矽肺的發(fā)病病率。

51、 【病理變變化】矽肺基基本病理變化化是硅結節(jié)形形成和肺間質(zhì)質(zhì)纖維化。通通常硅塵蓄積積過較少時，以以肺間質(zhì)纖維維化為主，蓄蓄積量較多時時，以硅結節(jié)節(jié)和團塊為上上。硅結節(jié)是是矽肺的特征征性病變，間間質(zhì)纖維組織織彌漫性增生生為多種塵肺肺所共有的變變化。 早期硅硅結節(jié)為細胞胞性硅結節(jié)，由由吞噬硅塵微微粒的巨噬細細胞組成，多多位于肺小動動脈周圍。接接著結節(jié)發(fā)生生纖維化和玻玻璃樣變，成成為膠原性硅硅結節(jié)。大體體，硅結節(jié)呈呈圓形或橢圓圓形，灰白色色、質(zhì)硬、有有砂粒樣感。鏡鏡下，典型的的硅結節(jié)中玻玻璃樣變的膠膠原纖維組織織呈同心層狀狀排列，猶如如洋蔥切面，中中央常有閉塞塞的小血管（或或淋巴管）及及巨噬細胞，周

52、周圍可有纖維維母細胞、纖纖維細胞等。晚晚期硅結節(jié)可可融合成團塊塊、并發(fā)生壞壞死，形成空空洞。肺間質(zhì)質(zhì)有不同程度度纖維化，使使肺泡壁增厚厚，彈性減退退。 臨床上上按矽肺病變變進展及嚴重重程度分期，并并根據(jù)并發(fā)肺肺氣腫和影響響肺功能的程程度進行勞動動力鑒定。 根據(jù)矽矽肺病變程度度和范圍分為為以下三期： 第一期期硅塵微粒比比其它微粒更更易進入淋巴巴管，故此期期硅結節(jié)形成成部位主要局局限于淋巴系系統(tǒng)。兩側肺肺門淋巴結腫腫大、變硬，淋淋巴結內(nèi)有硅硅結節(jié)形成。肺肺門附近肺組組織，尤其是是肺胸膜下可可有少數(shù)散在在硅結節(jié)。 第二期期病變擴展到到淋巴系統(tǒng)以以外的肺組織織，硅結節(jié)數(shù)數(shù)量增多，體體積增大并互互相融合

53、。由由于吸入的硅硅塵量逐漸增增多，肺門淋淋巴結及支氣氣管，血管周周圍淋巴管阻阻塞，使進入入肺內(nèi)的、硅硅塵淤滯或隨隨倒流的淋巴巴液向周圍肺肺組織擴散，以以致硅結節(jié)彌彌漫全肺，但但病變范圍不不超過全肺的的1/3，以以肺門周圍的的中、下葉病病變較密集。 第三期期隨著病變發(fā)發(fā)展，淋巴液液逆流更明顯顯，兩肺內(nèi)硅硅結節(jié)密集且且互相融合成成腫瘤樣團塊塊。病變范圍圍往往超過全全肺的2/33，肺間質(zhì)彌彌漫性纖維化化顯著。團塊塊狀結節(jié)的中中央有的可以以發(fā)生壞死、液液化而形成矽矽肺性空洞。硅硅結節(jié)間肺組組織有明顯的的肺氣腫改變變?！静±砼c臨床聯(lián)聯(lián)系】矽肺病病變開始多位位于肺門淋巴巴結及肺門附附近的肺組織織中，此時多

54、多無明顯癥狀狀。隨著硅結結節(jié)由少到多多，部分嚴重重病例結節(jié)可可向肺的上下下部和邊緣部部發(fā)展，以至至出現(xiàn)明顯的的呼吸困難，甚甚至并發(fā)肺心心病。病變波波及胸膜引起起纖維化及胸胸膜增厚，更更加重呼吸困困難，并有胸胸痛。硅結節(jié)節(jié)相互融合直直徑超過1mmm時，即可可在x線胸片片上顯示出來來，硅結節(jié)超超過2cm時時，即可診斷斷為第三期矽矽肺。早期XX線可見肺紋紋理增多呈扭扭曲狀，串珠珠狀,肺門擴擴大、密度增增加；晚期肺肺內(nèi)有散在的的結節(jié)灶，胸胸膜肥厚及肺肺氣腫等表現(xiàn)現(xiàn)。 【主要要并發(fā)癥】 1、肺肺結核矽肺病病人由于局部部抵抗力的降降低，容易并并發(fā)肺結核病病，且發(fā)展也也較迅速。矽矽肺合并肺結結核病常為病病人

55、死因之一一。 2、肺肺原性心臟病病。矽肺的病病變均可引起起肺通氣與換換氣功能障礙礙，肺動脈高高壓和右心肥肥厚、及心腔腔擴張而發(fā)生生肺心病。重重癥者可因右右心衰竭而死死亡。3、肺氣腫矽肺肺時肺組織廣廣泛明顯的纖纖維化，壓迫迫支氣管引起起管腔狹窄，導導致肺氣腫或或肺不張。有有時肺氣腫的的大泡破裂可可引起自發(fā)性性氣胸。第七節(jié)缺氧由于氧的供應不不足和或氧氧的利用障礙礙引起機體組組織器官的功功能代謝、甚甚至結構發(fā)生生變化的病理理過程，稱為為缺氧（hyypoxiaa）。 正常人人體內(nèi)的氧儲儲量極有限，大大約為1.55L。呼吸停停止后僅夠供供應組織和細細胞45分分鐘消耗之用用。因此，機機體必須依賴賴呼吸、血

56、液液循環(huán)等功能能的協(xié)調(diào)，不不斷從外界吸吸入O2，完完成氣體的交交換和運輸，以以保證組織細細胞氧的供應應，任何原因因引起的O22供應不足，既既使是短時間間、也會引起起嚴重后果。缺缺氧是臨床上上常見的病理理過程，是許許多疾病引起起死亡的重要要原因。另外外在高空、潛潛水、坑道和和宇宙航天醫(yī)醫(yī)學中，缺氧氧也是一個重重要的研究課課題。 一、缺缺氧的原因和和類型氧從外界空氣中中被運送到細細胞內(nèi)，并最最終參與完成成生物氧化，在在此過程中有有任何一個環(huán)環(huán)節(jié)發(fā)生障礙礙時均可引起起缺氧。缺氧氧的發(fā)生可以以是急性的，也也可以是慢性性的。根據(jù)缺缺氧的原因和和血氧變化特特點，一般分分為四種類型型。 （一）乏乏氧性缺氧（

57、低低張性缺氧）主要是由于動脈脈血氧分壓過過低，以致動動脈血供應組組織的氧不足足。1、 原因 （1）吸吸入的空氣中中氧分壓（PPO2）或氧氧含量過低：由于環(huán)境空空氣中PO22或氧含量降降低，使肺泡泡中PO2亦亦降低，動脈脈血氧飽和度度下降，以致致不能運送充充足的氧供應應組織正常的的代謝，而出出現(xiàn)缺氧。常常見于海拔33000m以以上的高原或或高空；通風風不良的礦井井、坑道以及及吸入低氧混混合氣體或久久居密閉空間間等。（2）呼吸功能能障礙，由肺肺的通氣或換換氣功能障礙礙引起缺氧。其其原因很多，詳詳見第八節(jié)呼呼吸衰竭。(3)靜脈血分分流入動脈：見于某些先先天性心臟病病，如法樂四四聯(lián)癥、心室室間隔或心房

58、房間隔缺損同同時伴有肺動動脈高壓時，因因右心的靜脈脈血未經(jīng)氧合合作用就直接接流入左心或或動脈，可使使動脈血氧分分壓降低。2、 血氧變化化特點此型缺缺氧，血氧容容量正常或增增高（如慢性性缺氧時紅細細胞數(shù)目增多多）；動脈血血氧分壓、血血氧含量、血血氧飽和度均均低于正常；動、靜脈血血氧含量差接接近正?；蚩s縮小,病人可可出現(xiàn)不同程程度的紫紺。（二）血液性缺缺氧（等張性性缺氧）主要是由于血氧氧容量減少，以以致動脈血氧氧含量降低。1、原因 (1)嚴嚴重貧血：各各種原因引起起的嚴重貧血血，由于單位位容積血液內(nèi)內(nèi)紅細胞或血血紅蛋白減少少，因而攜氧氧量減少，導導致缺氧。嚴嚴重貧血時，既既使再加上乏乏氧性缺氧，毛

59、毛細血管中血血液的脫氧血血紅蛋白也達達不到50ggL，故不不出現(xiàn)紫紺。 （2）一一氧化碳（CCO）中毒： CO與血血紅蛋白的親親和力較氧與與血紅蛋白的的親和力大2200余倍。因因此，只要吸吸入氣體中含含有小量的CCO，就足以以形成大量的的碳氧血紅蛋蛋白，從而妨妨礙血紅蛋白白與氧結合，造造成血液運氧氧能力障礙而而發(fā)生缺氧， CO還能抑抑制紅細胞內(nèi)內(nèi)糖酵解過程程，使2、33二磷酸甘甘油酸（2、33DPG）生生成減少，從從而使氧離曲曲線左移，氧氧的釋放減少少，可加重組組織缺氧。正正常人，在血血紅蛋白分解解過程中可產(chǎn)產(chǎn)生少量COO，故正常血血中可有0，44的碳氧血血紅蛋白。當當血中碳氧血血紅蛋白增至至

60、10220時，即即出現(xiàn)中毒癥癥狀，達500時，可導導致中樞神經(jīng)經(jīng)系統(tǒng)和心臟臟的嚴重損傷傷。由于血中中碳氧血紅蛋蛋白增多，皮皮膚、粘膜呈呈櫻桃紅色。 煤、汽汽油燃燒不完完全時，可產(chǎn)產(chǎn)生大量COO，尤其在密密閉環(huán)境中，更更易造成COO聚積而引起起中毒。 （3）高高鐵血紅蛋白白形成：硝基基苯、亞硝酸酸鹽、磺胺類類、非那西汀汀、高錳酸鉀鉀和硝酸甘油油等中毒可使使血紅蛋白FFe2加 化化為Fe3加加,形成高鐵鐵血紅蛋白。不不新鮮的蔬菜菜或新腋漬的的咸萊，含有有較多的硝酸酸鹽，在腸內(nèi)內(nèi)經(jīng)細菌作用用變?yōu)閬喯跛崴猁}，如食入入過多，可引引起腸源性高高鐵血紅蛋白白血癥（或稱稱腸源性紫紺紺），高鐵血血紅蛋白不能能攜