軀體疾病的神經系表現(xiàn)課件-2

1、軀體疾病的神經系統(tǒng)表現(xiàn) Lyh整理軀體疾病的神經系統(tǒng)表現(xiàn) Lyh整理第一 癌性神經肌病 （carcinoid neuromyopathy）癌性神經肌病系指與癌腫轉移浸潤無關，而發(fā)生于癌腫原發(fā)病灶癥狀出現(xiàn)前后的特有的神經、精神及肌病病變。也不包括抗癌藥物的毒副作用引起者。 第一 癌性神經肌病 （carcinoid ne發(fā)病機制其發(fā)病機制尚未完全闡明。晚近認為其發(fā)病與癌毒素、感染、代謝紊亂和營養(yǎng)障礙無關，可能與自身免疫或癌腫所引起的免疫反應有關。神經肌病的病程與癌腫間無固定的相互關系，神經肌病的病變嚴重性與癌腫大小及生長速度也不相平行。有的癥狀可在癌腫癥狀出現(xiàn)之前出現(xiàn)，甚至以神經肌肉癥狀為主訴而就

2、醫(yī)，經系統(tǒng)檢查方面發(fā)現(xiàn)癌腫。常見于肺癌，其次為乳腺癌。其他消化道癌、宮頸癌、直腸癌、前列腺癌、淋巴瘤、多發(fā)生性骨髓瘤等亦可見到。 發(fā)病機制其發(fā)病機制尚未完全闡明。晚近認為其發(fā)病與癌毒素、感染臨床表現(xiàn)一、末梢神經病變 （一）感覺型末梢神經病變。多呈亞急性或潛在性起病，主要表現(xiàn)為四肢遠端開始的不同程度的麻木、疼痛或異樣感覺。逐漸進行，并向近端發(fā)展，呈手套或短襪子式淺、深感覺障礙。常伴有亞急性小及皮質變性。腦脊液正?；蛴械鞍咨?。 （二）感覺-運動型末梢神經病變。此型多見于肺癌患者。起病多較急，主要表現(xiàn)為四肢遠端對稱性肌無力、肌萎縮及腱反射減弱。亦可伴有較輕的四肢套式感覺障礙。腦脊液多正常。 臨床表

3、現(xiàn)一、末梢神經病變 （一）感覺型末梢神經病變。多臨床表現(xiàn)二、肌肉變病 （一）癌性肌無力綜合征（Lambert-Eaton Syndrome ）。常見于小細胞未分化型肺癌。主要表現(xiàn)為肢帶肌無力。亦可累及唇咽、發(fā)音及表情運動等肌肉。在主動運動后肌力可有暫時性增加，多數(shù)對新斯的明缺乏反應，肌電圖重復電刺激無波幅遞減現(xiàn)象，此與重癥肌無力不同。 （二）重癥肌無力。多見于胸腺瘤或胸腺癌者。癥狀與重癥肌無力相同。 （三）其他肌病。肢體近端肌無力、萎縮，但病理檢查無炎細胞浸潤，與多發(fā)性肌炎有別。 （四）多發(fā)性肌炎與皮肌炎。其癥狀與一般多發(fā)性肌炎、皮肌炎相同，唯發(fā)病較緩，腫痛得到有效治療時癥狀消失，而腫瘤復發(fā)時

4、可重現(xiàn)。 臨床表現(xiàn)二、肌肉變病 （一）癌性肌無力綜合征（Lamb臨床表現(xiàn)三、脊髓病變 臨床上可表現(xiàn)為進行性脊髓性肌萎縮、肌萎縮側索硬化、亞急性壞死性脊髓病變或橫貫性脊髓炎的癥狀。病情進展較快，重則可導致死亡。四、腦病 （一）亞急性小腦皮質變性。呈急性或亞急性起病，主要表現(xiàn)為小腦性共濟失調，還可有眼球震顫，精神異常。 （二）慢性器質性精神病。多呈緩慢進行，表現(xiàn)為智力減退、記憶障礙、抑郁或欣快，偶而呈Korsakov綜合征表現(xiàn)。亦可有痙攣發(fā)作，癱瘓、失語和不自主運動等。 （三）邊緣性腦炎。僅在病理檢查中大腦邊緣系統(tǒng)的海馬回、帶狀回、額葉眶面等有腦炎樣改變，但臨床上卻無“腦炎”樣表現(xiàn)。 臨床表現(xiàn)三、

5、脊髓病變 臨床上可表現(xiàn)為進行性脊髓性肌萎縮診斷癌性神經肌病的診斷主要依據(jù)：典型臨床表現(xiàn)；找到癌腫原發(fā)灶；排除了癌腫轉移，浸潤或抗癌藥物與放射治療所致者；癌腫治療后神經病變相繼消失。 診斷癌性神經肌病的診斷主要依據(jù)：脊髓病變應與運動神經元疾病、急性橫貫性脊髓炎鑒別；逐漸進行，并向近端發(fā)展，呈手套或短襪子式淺、深感覺障礙。肌電圖呈神經原性改變，神經傳導速度減慢。由門脈性肝硬變所致者，常在多次肝性腦病發(fā)作后或施行門脈分流術后逐漸出現(xiàn)脊髓錐體束受損的表現(xiàn)，呈雙下肢進行性痙攣性截癱，肌張力增高，腱反射亢進，病理反射陽性，感覺正常，排尿次數(shù)增加，血清酮及酮蘭蛋白及腦脊液檢查正常。可表現(xiàn)為骨盆帶、肩胛帶及四

6、肢近端肌肉萎縮。以限制蛋白質攝入量、保持腸道通暢、應用抑制腸道菌生長的抗生素等措施減少氨的吸收；腦電圖可呈普遍性慢波及出現(xiàn)三相波等異常；（二）重癥肌無力。癌腫治療后神經病變相繼消失。起病多較急，主要表現(xiàn)為四肢遠端對稱性肌無力、肌萎縮及腱反射減弱。首先應對各種慢性呼吸道疾病進行治療，控制呼吸道感染，改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留狀況，糾正酸堿平衡障礙，并對神經、精神障礙作對癥處理。精神癥狀可表現(xiàn)為興奮、不安、言語增多、幻覺、妄想等。血氣分析可見PaCO2增高，二氧化碳結合力增高，標準碳酸氫鹽（SB）和剩記堿（BE）的含量增加及血pH值降低，腦脊液壓力升高，紅細胞增加等。肝性脊髓病多見于有多次肝

7、性腦病發(fā)作，施行門脈分流術及部分胃切除術患者。第二 肝性腦脊髓病一、肝性腦病。一般認為可能與肝解毒功能障礙，血氨增高所造成腦組織代謝障礙等有關。此外也可因糖尿病性血管病變，并發(fā)腦血栓形成，尤其是多發(fā)性腔隙性腦梗塞和癡呆。此外，與蛋白代謝過程中形成與兒茶酚胺結構相似的假介質，干擾了腦干網狀結構上行激活系統(tǒng)介質的正常傳遞有關。亦可有痙攣發(fā)作，癱瘓、失語和不自主運動等。鑒別診斷治療鑒別診斷 癌性末梢神經病變與各種原因所致的末梢神經炎及抗癌藥物所致末梢神經病變相鑒別；肌肉變就應與重癥肌無力、非癌性多發(fā)性肌炎與皮肌炎相鑒別；脊髓病變應與運動神經元疾病、急性橫貫性脊髓炎鑒別；與其他腦病相鑒別。 治療治療本

8、病重點在于治療原發(fā)病灶，對腫瘤行手術切除、放射線照射或抗癌藥物治療，亦可酌情行對癥治療。脊髓病變應與運動神經元疾病、急性橫貫性脊髓炎鑒別；鑒別診斷治第二 肝性腦脊髓病 肝性腦脊髓病變是肝臟疾病達嚴重階段時所引起的腦、脊髓損害。通?？煞譃楦涡阅X病和肝性脊髓病。肝性腦病又稱肝性昏迷。第二 肝性腦脊髓病 肝性腦脊髓病變是肝臟疾病達嚴重階段時發(fā)病機制肝性腦病發(fā)病原理尚未完全闡明，通常肝性腦病半數(shù)是由門脈性肝硬變引起，1/3系病毒肝炎所致。一般認為可能與肝解毒功能障礙，血氨增高所造成腦組織代謝障礙等有關。此外，與蛋白代謝過程中形成與兒茶酚胺結構相似的假介質，干擾了腦干網狀結構上行激活系統(tǒng)介質的正常傳遞有

9、關。肝性脊髓病多見于有多次肝性腦病發(fā)作，施行門脈分流術及部分胃切除術患者。發(fā)病機制肝性腦病發(fā)病原理尚未完全闡明，通常肝性腦病半數(shù)是由門臨床表現(xiàn) 一、肝性腦病。常在慢性肝臟損害基礎上反復多次發(fā)作，或在急性肝功損害時發(fā)病。臨床表現(xiàn)可分為前驅期、昏迷前期和昏迷期。前驅期表現(xiàn)嗜唾、性格行為異常、智能障礙；昏迷前期除上述癥狀進一步加重外，還可有撲擊震顫及其他錐體外系癥狀。腦電圖可呈普遍性慢波及出現(xiàn)三相波等異常；昏迷期意識障礙進一步加重，常表現(xiàn)興奮不安或譫妄狀態(tài)，嚴重時呈深昏迷狀態(tài)。在此期間還可有明顯精神異常，錯、幻覺明顯，全身性痙攣發(fā)作，去大腦強直或去大腦皮質強直狀態(tài)。實驗室檢查可有肝功異常及血氨增高。

10、臨床表現(xiàn) 一、肝性腦病。常在慢性肝臟損害基礎上反復多次臨床表現(xiàn)二、肝性脊髓病。由門脈性肝硬變所致者，常在多次肝性腦病發(fā)作后或施行門脈分流術后逐漸出現(xiàn)脊髓錐體束受損的表現(xiàn)，呈雙下肢進行性痙攣性截癱，肌張力增高，腱反射亢進，病理反射陽性，感覺正常，排尿次數(shù)增加，血清酮及酮蘭蛋白及腦脊液檢查正常。臨床表現(xiàn)二、肝性脊髓病。由門脈性肝硬變所致者，常在多次肝性腦診斷與鑒別診斷根據(jù)急性功能障礙疾病病史或肝硬變患者近期內有誘發(fā)因素（如上消化道大出血、感染、大量利尿等）的情況下出現(xiàn)意識障礙，血氨升高，腦電圖異常，肝性腦病的診斷并不難。肝性脊髓病患者尚需與其他脊髓疾病，如側索硬化癥等鑒別。診斷與鑒別診斷根據(jù)急性功

11、能障礙疾病病史或肝硬變患者近期內有誘治療 以治療原發(fā)病為主。應消除產生高血氨等的誘發(fā)因素；以限制蛋白質攝入量、保持腸道通暢、應用抑制腸道菌生長的抗生素等措施減少氨的吸收；使用谷氨酸、精氨酸、-氨基丁酸、絲氨酸等中和血氨；使用左旋多巴治療以消除假介質的干擾。其他尚有換血療法，體外異體肝灌注與交叉循環(huán)療法等。治療 以治療原發(fā)病為主。應消除產生高血氨等的誘發(fā)因素；以第三 肺性腦病 （pulmonary encephalopathy）肺性腦病又稱肺心腦綜合征。是慢性支氣管為并發(fā)肺氣腫、肺源性心臟病及肺功能衰竭引起的腦組織損害及腦循環(huán)障礙。第三 肺性腦病 （pulmonary encephal發(fā)病機制其

12、發(fā)病機制較為復雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血癥及低氧血癥，加之因肺部循環(huán)障礙及肺動脈高壓更進一步誘發(fā)或加重腦組織的損害，而引起肺性腦病。發(fā)病機制其發(fā)病機制較為復雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺臨床表現(xiàn) 早期可表現(xiàn)為頭痛、頭昏、記憶力減退、精神不振、工作能力降低等癥狀。繼之可出現(xiàn)不同程度的意識障礙，輕者呈嗜睡、昏睡狀態(tài)，重則昏迷。主要系缺氧和高碳酸血癥引起的二氧化碳麻醉所致。此外還可有顱內壓升高、視神經乳頭水腫和撲擊性震顫、肌陣攣、全身強直-陣攣樣發(fā)作等各種運動障礙。精神癥狀可表現(xiàn)為興奮、不安、言語增多、幻覺、妄想等。臨床表現(xiàn) 早期可表現(xiàn)為頭痛、頭昏、記憶力減退、精神不

13、振臨床表現(xiàn)血氣分析可見PaCO2增高，二氧化碳結合力增高，標準碳酸氫鹽（SB）和剩記堿（BE）的含量增加及血pH值降低，腦脊液壓力升高，紅細胞增加等。腦電圖呈不同程度彌漫性慢性波性異常，且可有陣發(fā)性變化。臨床表現(xiàn)血氣分析可見PaCO2增高，二氧化碳結合力增高，標準此外也可因糖尿病性血管病變，并發(fā)腦血栓形成，尤其是多發(fā)性腔隙性腦梗塞和癡呆。四、腦病 （一）亞急性小腦皮質變性。（三）邊緣性腦炎。由門脈性肝硬變所致者，常在多次肝性腦病發(fā)作后或施行門脈分流術后逐漸出現(xiàn)脊髓錐體束受損的表現(xiàn)，呈雙下肢進行性痙攣性截癱，肌張力增高，腱反射亢進，病理反射陽性，感覺正常，排尿次數(shù)增加，血清酮及酮蘭蛋白及腦脊液檢

14、查正常。癌腫治療后神經病變相繼消失。治療治療本病重點在于治療原發(fā)病灶，對腫瘤行手術切除、放射線照射或抗癌藥物治療，亦可酌情行對癥治療。（四）多發(fā)性肌炎與皮肌炎。此外也可因糖尿病性血管病變，并發(fā)腦血栓形成，尤其是多發(fā)性腔隙性腦梗塞和癡呆。此外，與蛋白代謝過程中形成與兒茶酚胺結構相似的假介質，干擾了腦干網狀結構上行激活系統(tǒng)介質的正常傳遞有關。肝性脊髓病多見于有多次肝性腦病發(fā)作，施行門脈分流術及部分胃切除術患者。此外也可因糖尿病性血管病變，并發(fā)腦血栓形成，尤其是多發(fā)性腔隙性腦梗塞和癡呆。亦可有痙攣發(fā)作，癱瘓、失語和不自主運動等。前驅期表現(xiàn)嗜唾、性格行為異常、智能障礙；脊髓病變應與運動神經元疾病、急性

15、橫貫性脊髓炎鑒別；這些改變多認為系糖尿病性血管引起的持續(xù)性脊髓供血不足所致。常伴有亞急性小及皮質變性。首先應控制飲食，控制血糖，糾正體內代謝紊亂，這是糖尿病性神經病治療和預防最根本的措施。其真正發(fā)病機制尚未完全闡明，現(xiàn)在認為主要與糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代謝障礙及由于周圍神經等的滋養(yǎng)血管的動脈硬化、中外膜肥厚、玻璃樣變性甚至閉塞等血管性障礙有關。多呈緩慢進行，表現(xiàn)為智力減退、記憶障礙、抑郁或欣快，偶而呈Korsakov綜合征表現(xiàn)。糖尿病時引起腦病的原因甚多，可因血糖過高，表現(xiàn)頭痛、無力、體力和腦力易疲勞、興奮、情緒不穩(wěn)等癥狀，長期未經適當治療可致記憶力減退、精神衰退，還可發(fā)生高滲性昏迷、酮

16、中毒性昏迷及低血糖性昏迷。其他尚有換血療法，體外異體肝灌注與交叉循環(huán)療法等。診 斷主要依據(jù)有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭；臨床表現(xiàn)有意識障礙、神經、精神癥狀和定位神經體征；血氣分析有肺功能不全及高碳酸血癥之表現(xiàn)；排除了其他原因引起的神經、精神障礙而診斷。此外也可因糖尿病性血管病變，并發(fā)腦血栓形成，尤其是多發(fā)性腔隙治 療 首先應對各種慢性呼吸道疾病進行治療，控制呼吸道感染，改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留狀況，糾正酸堿平衡障礙，并對神經、精神障礙作對癥處理。治 療第四 糖尿病性神經病 （diabetic neuropathy）是糖尿病的代謝障礙及血管病變所致的周圍及中樞神經系統(tǒng)損害。其并發(fā)率過去統(tǒng)計

17、認為約5%。但肌電圖、神經傳導速度及腦誘發(fā)電位的檢查發(fā)現(xiàn)早期、輕微神經系統(tǒng)改變的發(fā)生率可高達92%-96%。第四 糖尿病性神經病 （diabetic neuro發(fā)病機制 其真正發(fā)病機制尚未完全闡明，現(xiàn)在認為主要與糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代謝障礙及由于周圍神經等的滋養(yǎng)血管的動脈硬化、中外膜肥厚、玻璃樣變性甚至閉塞等血管性障礙有關。致使神經纖維節(jié)段性脫髓鞘性變化，軸索膨脹變性、纖維化及運動終板腫瘤等。病變主要見于周圍神經、后根，亦可見于興奮髓后索及肌肉。發(fā)病機制 其真正發(fā)病機制尚未完全闡明，現(xiàn)在認為主要與糖臨床表現(xiàn)其臨床表現(xiàn)除有糖尿病的多飲、多食、多尿、消瘦、疲乏、血糖升高及糖尿等癥狀外，神經

18、系統(tǒng)可表現(xiàn)為：一、周圍神經病變。二、脊髓損害癥狀。三、腦損害癥狀。四、肌肉損害。臨床表現(xiàn)其臨床表現(xiàn)除有糖尿病的多飲、多食、多尿、消瘦、疲乏、一、周圍神經病變。以多發(fā)性神經炎最多見，為兩側對稱性感覺障礙，運動障礙及共濟失調表現(xiàn)。顱神經受累者較為少見，可有一側或兩側外展神經、動眼神經麻痹，視網膜炎及視神經萎縮等。植物神經?？墒芾郏憩F(xiàn)為胃腸功能紊亂、腹瀉、膀胱障礙、陽萎、體位性低血壓、泌汗異常及血管舒縮功能不穩(wěn)定等改變。肌電圖呈神經原性改變，神經傳導速度減慢。一、周圍神經病變。以多發(fā)性神經炎最多見，為兩側對稱性感覺障礙二、脊髓損害癥狀?？杀憩F(xiàn)為類似慢性脊髓灰質炎的脊髓前角細胞損害，脊髓癆樣（稱假性

19、脊髓癆）后根、后柱損害，及與亞急性脊髓聯(lián)合變性相似的后索及側索變性。這些改變多認為系糖尿病性血管引起的持續(xù)性脊髓供血不足所致。二、脊髓損害癥狀?？杀憩F(xiàn)為類似慢性脊髓灰質炎的脊髓前角細胞損三、腦損害癥狀。糖尿病時引起腦病的原因甚多，可因血糖過高，表現(xiàn)頭痛、無力、體力和腦力易疲勞、興奮、情緒不穩(wěn)等癥狀，長期未經適當治療可致記憶力減退、精神衰退，還可發(fā)生高滲性昏迷、酮中毒性昏迷及低血糖性昏迷。此外也可因糖尿病性血管病變，并發(fā)腦血栓形成，尤其是多發(fā)性腔隙性腦梗塞和癡呆。三、腦損害癥狀。糖尿病時引起腦病的原因甚多，可因血糖過高，表四、肌肉損害?？杀憩F(xiàn)為骨盆帶、肩胛帶及四肢近端肌肉萎縮。糖尿病伴有低血鉀時

20、可有低鉀性麻痹。四、肌肉損害。可表現(xiàn)為骨盆帶、肩胛帶及四肢近端肌肉萎縮。糖尿診 斷根據(jù)臨床表現(xiàn)，血糖、尿糖、尿酮體等檢查及肌電圖、神經傳導速度測定等可以診斷。診 斷其并發(fā)率過去統(tǒng)計認為約5%。常伴有亞急性小及皮質變性。血氣分析有肺功能不全及高碳酸血癥之表現(xiàn)；血氣分析有肺功能不全及高碳酸血癥之表現(xiàn)；逐漸進行，并向近端發(fā)展，呈手套或短襪子式淺、深感覺障礙。前驅期表現(xiàn)嗜唾、性格行為異常、智能障礙；肝性腦病發(fā)病原理尚未完全闡明，通常肝性腦病半數(shù)是由門脈性肝硬變引起，1/3系病毒肝炎所致。前驅期表現(xiàn)嗜唾、性格行為異常、智能障礙；可表現(xiàn)為骨盆帶、肩胛帶及四肢近端肌肉萎縮。多見于胸腺瘤或胸腺癌者。其真正發(fā)病

21、機制尚未完全闡明，現(xiàn)在認為主要與糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代謝障礙及由于周圍神經等的滋養(yǎng)血管的動脈硬化、中外膜肥厚、玻璃樣變性甚至閉塞等血管性障礙有關。肝性脊髓病多見于有多次肝性腦病發(fā)作，施行門脈分流術及部分胃切除術患者。血氣分析可見PaCO2增高，二氧化碳結合力增高，標準碳酸氫鹽（SB）和剩記堿（BE）的含量增加及血pH值降低，腦脊液壓力升高，紅細胞增加等。腦電圖可呈普遍性慢波及出現(xiàn)三相波等異常；多見于胸腺瘤或胸腺癌者。其他尚有換血療法，體外異體肝灌注與交叉循環(huán)療法等。但肌電圖、神經傳導速度及腦誘發(fā)電位的檢查發(fā)現(xiàn)早期、輕微神經系統(tǒng)改變的發(fā)生率可高達92%-96%。病情進展較快，重則可導致死

22、亡。腦電圖可呈普遍性慢波及出現(xiàn)三相波等異常；第一 癌性神經肌病 （carcinoid neuromyopathy）肺性腦病又稱肺心腦綜合征。肝性脊髓病多見于有多次肝性腦病發(fā)作，施行門脈分流術及部分胃切除術患者。由門脈性肝硬變所致者，常在多次肝性腦病發(fā)作后或施行門脈分流術后逐漸出現(xiàn)脊髓錐體束受損的表現(xiàn)，呈雙下肢進行性痙攣性截癱，肌張力增高，腱反射亢進，病理反射陽性，感覺正常，排尿次數(shù)增加，血清酮及酮蘭蛋白及腦脊液檢查正常。使用谷氨酸、精氨酸、-氨基丁酸、絲氨酸等中和血氨；前驅期表現(xiàn)嗜唾、性格行為異常、智能障礙；晚近認為其發(fā)病與癌毒素、感染、代謝紊亂和營養(yǎng)障礙無關，可能與自身免疫或癌腫所引起的免疫

23、反應有關。脊髓病變應與運動神經元疾病、急性橫貫性脊髓炎鑒別；根據(jù)臨床表現(xiàn)，血糖、尿糖、尿酮體等檢查及肌電圖、神經傳導速度測定等可以診斷。肝性脊髓病多見于有多次肝性腦病發(fā)作，施行門脈分流術及部分胃切除術患者。是糖尿病的代謝障礙及血管病變所致的周圍及中樞神經系統(tǒng)損害。這些改變多認為系糖尿病性血管引起的持續(xù)性脊髓供血不足所致。主要依據(jù)有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭；血氣分析可見PaCO2增高，二氧化碳結合力增高，標準碳酸氫鹽（SB）和剩記堿（BE）的含量增加及血pH值降低，腦脊液壓力升高，紅細胞增加等。血氣分析可見PaCO2增高，二氧化碳結合力增高，標準碳酸氫鹽（SB）和剩記堿（BE）的含量增加及血pH

24、值降低，腦脊液壓力升高，紅細胞增加等。血氣分析有肺功能不全及高碳酸血癥之表現(xiàn)；病變主要見于周圍神經、后根，亦可見于興奮髓后索及肌肉。糖尿病時引起腦病的原因甚多，可因血糖過高，表現(xiàn)頭痛、無力、體力和腦力易疲勞、興奮、情緒不穩(wěn)等癥狀，長期未經適當治療可致記憶力減退、精神衰退，還可發(fā)生高滲性昏迷、酮中毒性昏迷及低血糖性昏迷。血氣分析可見PaCO2增高，二氧化碳結合力增高，標準碳酸氫鹽（SB）和剩記堿（BE）的含量增加及血pH值降低，腦脊液壓力升高，紅細胞增加等。其他尚有換血療法，體外異體肝灌注與交叉循環(huán)療法等。（四）多發(fā)性肌炎與皮肌炎。起病多較急，主要表現(xiàn)為四肢遠端對稱性肌無力、肌萎縮及腱反射減弱。

25、一般認為可能與肝解毒功能障礙，血氨增高所造成腦組織代謝障礙等有關。主要依據(jù)有慢性肺部疾病伴肺功能衰竭；繼之可出現(xiàn)不同程度的意識障礙，輕者呈嗜睡、昏睡狀態(tài)，重則昏迷。一、末梢神經病變 （一）感覺型末梢神經病變。肝性脊髓病多見于有多次肝性腦病發(fā)作，施行門脈分流術及部分胃切除術患者。此外，與蛋白代謝過程中形成與兒茶酚胺結構相似的假介質，干擾了腦干網狀結構上行激活系統(tǒng)介質的正常傳遞有關。癌腫治療后神經病變相繼消失。一、肝性腦病。血氣分析可見PaCO2增高，二氧化碳結合力增高，標準碳酸氫鹽（SB）和剩記堿（BE）的含量增加及血pH值降低，腦脊液壓力升高，紅細胞增加等。第二 肝性腦脊髓病糖尿病時引起腦病的

26、原因甚多，可因血糖過高，表現(xiàn)頭痛、無力、體力和腦力易疲勞、興奮、情緒不穩(wěn)等癥狀，長期未經適當治療可致記憶力減退、精神衰退，還可發(fā)生高滲性昏迷、酮中毒性昏迷及低血糖性昏迷。是慢性支氣管為并發(fā)肺氣腫、肺源性心臟病及肺功能衰竭引起的腦組織損害及腦循環(huán)障礙。病情進展較快，重則可導致死亡。其次可以使用大劑量B族維生素、煙酸等藥物促進神經功能的恢復。病情進展較快，重則可導致死亡。腦電圖可呈普遍性慢波及出現(xiàn)三相波等異常；（三）其他肌病。第一 癌性神經肌病 （carcinoid neuromyopathy）在主動運動后肌力可有暫時性增加，多數(shù)對新斯的明缺乏反應，肌電圖重復電刺激無波幅遞減現(xiàn)象，此與重癥肌無力不同。起病多較急，主要表現(xiàn)為四肢遠端對稱性肌無力、肌萎縮及腱反射減弱。癌性神經肌病系指與癌腫轉移浸潤無關，而發(fā)生于癌腫原發(fā)病灶癥狀