內(nèi)科學(xué)-慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心臟病

1、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心臟病 呼吸內(nèi)科 慢性阻塞性肺病 世界慢阻肺日每年11月第三周的周三 輕松呼吸，不再無助 世界范圍內(nèi)COPD的致死率居第4位或第5位,與艾滋病的致死率相當(dāng)，而到2020年將可能成為全球第三大死亡原因。衛(wèi)生部的最新統(tǒng)計(jì)表明，慢性呼吸系統(tǒng)疾病高居疾病死亡率第一位，其中在城市中排在第四位，在農(nóng)村中則是頭號(hào)疾病殺手。 慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺病是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。COPD與慢性支氣管炎、肺氣腫關(guān)系密切。COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫的關(guān)系COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。 慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后

2、，患者每年咳嗽、咳痰3個(gè)月以上，并連續(xù)2年者。 肺氣腫則指肺部終末細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化?！捌茐摹笔侵负粑詺馇粩U(kuò)大且形態(tài)不均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。 當(dāng)慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限、并且不能完全可逆時(shí)，則能診斷COPD。如患者只有“慢性支氣管炎”和（或）“肺氣腫”，而無氣流受限，則不能診斷為COPD，可將具有咳嗽、咳痰癥狀的慢性支氣管炎視為COPD的高危期。COPD與支氣管哮喘等的關(guān)系大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，是其不同于COPD的一個(gè)關(guān)鍵特征,不屬于COPD。 但是，部分哮喘患者隨著病程延長(zhǎng)，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導(dǎo)致氣流

3、受限的可逆性明顯減小，臨床很難與COPD相鑒別。COPD和哮喘可以發(fā)生于同一位患者一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎以及閉塞性細(xì)支氣管炎等均不屬于COPD。 慢性支氣管炎、肺氣腫、哮喘與COPD的關(guān)系第一節(jié) 慢性支氣管炎 慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰，或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。病因吸煙大氣污染氣候寒冷機(jī)體內(nèi)在因素感染病理纖毛粘連、倒伏、脫失炎細(xì)胞浸潤(rùn)癥狀 咳嗽：長(zhǎng)期、反復(fù)、逐漸加重。 咳痰：白色粘痰或泡沫狀痰。晨起為重，合并感染時(shí)為黃膿痰。 喘息或氣短：支氣管痙攣?？陕劶跋Q音。體征

4、急性發(fā)作期于背部或肺底聞及干濕性啰音。喘息者可聞及哮鳴音。臨床表現(xiàn) 分型：?jiǎn)渭冃汀⒋⑿汀?分期： 急性發(fā)作期：1周內(nèi)出現(xiàn)膿性痰，量明顯增多，或伴發(fā)熱、白細(xì)胞升高等，或1周內(nèi)咳、痰、喘癥狀加重。 慢性遷延期：咳、痰、喘癥狀遷延不愈1月以上。 臨床緩解期：癥狀基本消失，或偶有咳嗽、咳痰2個(gè)月以上。臨床分型、分期X線：紋理粗亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點(diǎn)狀陰影血液檢查：感染時(shí)可見白細(xì)胞升高。喘息型可見嗜酸粒細(xì)胞升高痰液檢查：指導(dǎo)抗生素應(yīng)用。肺功能輔助檢查咳嗽、咳痰或喘息癥狀每年發(fā)病超過三個(gè)月，并連續(xù)兩年或以上，排除其他心、肺疾患。每年發(fā)病不足三月者，如存在明確的客觀檢查依據(jù)，亦可診斷。診斷支氣管哮喘：常

5、有個(gè)人或家族過敏史，幼年或青年發(fā)病，發(fā)作時(shí)雙肺滿布哮鳴音。支氣管擴(kuò)張：咳嗽、大量膿痰，伴咯血，肺部聽診可聞及固定濕啰音，X線檢查見紋理呈卷發(fā)狀或蜂窩狀。高分辨CT可資鑒別。肺結(jié)核：結(jié)核中毒癥狀。痰查結(jié)核菌及胸部X線可明確診斷。鑒別診斷間質(zhì)性肺病：病史或職業(yè)史。部分可聞及典型的Velcro啰音，可見杵狀指。肺功能呈限制性通氣障礙。胸部CT可鑒別。肺癌：吸煙病史，刺激性咳嗽。若慢支患者咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，或胸部影像學(xué)檢查見塊影或結(jié)節(jié)影，應(yīng)警惕肺癌可能性。胸部CT、纖支鏡可明確診斷 。鑒別診斷間質(zhì)性肺病急性發(fā)作期治療控制感染：合理選用抗生素。止咳祛痰：保持體液平衡使痰液稀薄易于排出。鹽酸氨溴索、乙酰半

6、胱氨酸。解痙平喘：喘息型慢支應(yīng)用解痙平喘藥。霧化治療：可加強(qiáng)局部消炎及痰液稀釋作用。治療緩解期治療戒煙避免各種致病因素加強(qiáng)體育鍛煉，提高機(jī)體抵抗力治療第二節(jié) 阻塞性肺氣腫 阻塞性肺氣腫：是由于有害因素刺激，引起終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣，肺容積增大，并伴有氣道壁的損害。 具體機(jī)制不清。蛋白酶與抗蛋白酶失衡學(xué)說受重視。病因和發(fā)病機(jī)制彈性蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶1-抗蛋白酶慢支促進(jìn)阻塞性肺氣腫機(jī)制由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄，形成不完全阻塞，殘留氣體增多，肺泡充氣過度。慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，進(jìn)易出難，肺泡膨

7、脹和壓力升高。肺部慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁；紙煙成分尚可通過細(xì)胞毒性反應(yīng)和刺激有活性的細(xì)胞而使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶。肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營(yíng)養(yǎng)障礙，肺泡壁彈力減退。分類： 小葉中央型：囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)肺小葉的中央?yún)^(qū)。 全小葉型：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。 混合型：小葉中央型和全小葉型混合存在。病理改變小葉中央型肺氣腫小葉中心型肺氣腫小葉中心型肺氣腫全小葉型肺氣腫全小葉型肺氣腫全小葉型肺氣腫小葉中心肺氣腫全小葉肺氣腫旁間隔肺氣腫癥狀：勞力性氣促，在原有咳嗽、咳痰癥狀上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。體征 *視診：胸廓前

8、后徑增大，胸骨下角增寬，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，呼吸淺快，嚴(yán)重者縮唇呼吸。 *觸診：觸覺語顫減弱或消失。 *叩診 :過清音，心濁音界縮小，肺下界或肝下界下移。 *聽診：呼吸音減弱，心音遙遠(yuǎn)。臨床表現(xiàn)胸部X線 胸廓擴(kuò)張，肋間隙增寬，后肋水平位；膈降低，膈肌水平；心影狹長(zhǎng)；雙肺透亮度增加；肺血管外帶纖細(xì)、稀疏，內(nèi)帶粗亂。 輔助檢查肺功能檢查：功能殘氣量、殘氣量和肺總量都增加。殘氣量/肺總量40%動(dòng)脈血?dú)庑碾妶D:肢體導(dǎo)聯(lián)普遍低電壓輔助檢查自發(fā)性氣胸：突然加劇的呼吸困難，伴胸痛、發(fā)紺，聽診患側(cè)呼吸音減弱或消失。呼吸衰竭肺心病并發(fā)癥 診斷 結(jié)合病史、癥狀與體征、實(shí)驗(yàn)室檢查等綜合分析。 鑒別診斷 1. 其他類型的肺

9、氣腫 老年性 間質(zhì)性 代償性 瘢痕性 2. 心臟疾病診斷與鑒別診斷第三節(jié) 慢性阻塞性肺病 慢性阻塞性肺疾病： 是一種以不完全可逆的氣流受限為特征的肺部慢性疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。 外因吸煙吸入職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)空氣污染呼吸道感染社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位內(nèi)因遺傳因素氣道高反應(yīng)肺發(fā)育、生長(zhǎng)不良病因吸煙焦油尼古丁氫氰酸等煙草煙霧氣道凈化能力下降繼發(fā)感染支氣管平滑肌收縮氣流受限支氣管黏液腺肥大杯狀細(xì)胞增生黏液分泌增多支氣管黏膜充血水腫黏液積聚慢性炎癥及吸煙刺激黏膜下感受器 使副交感神經(jīng)亢進(jìn)氧自由基產(chǎn)生增多中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶 抑制抗蛋白酶系統(tǒng) 破壞肺彈

10、力纖維肺氣腫形成返回吸煙 COPD的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了炎癥反應(yīng)：吸煙和吸入有害氣體及顆粒引起肺部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致 COPD 典型的病理過程蛋白酶抗蛋白酶失衡氧化應(yīng)激發(fā)病機(jī)制病理生理 早期：病 情 加 重 FEV1 、 最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常氣道狹窄，氣流受限可恢復(fù)正常病 情 加 重氣道狹窄，氣流受限不可逆并發(fā)肺氣腫： 閉合容積增大動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低殘氣量增加肺毛細(xì)血管受肺泡擠壓退化大量減少通氣血流比例失調(diào)低氧血癥和高碳酸血癥缺氧和 二氧化碳潴留呼吸衰竭癥狀 (1)慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀。 (2)咳痰 (3)氣短或呼吸困難：這是COPD的標(biāo)志性癥狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期

11、僅于勞力時(shí)出現(xiàn)，后逐漸加重，以致日?；顒?dòng)甚至休息時(shí)也感氣短。(4)喘息和胸悶：不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息；胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生，與呼吸費(fèi)力、肋間肌等容性收縮有關(guān)。(5)全身性癥狀：較重患者會(huì)發(fā)生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神焦慮等。合并感染時(shí)可咳血痰或咯血。 臨床表現(xiàn)病史特征(1)吸煙史：多有長(zhǎng)期較大量吸煙史。(2)職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史 (3)家族史(4)發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)：多于中年以后發(fā)病，癥狀好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常有反復(fù)呼吸道感染及急性加重史。隨病情進(jìn)展，急性加重愈漸頻繁。(5)慢性肺原性心臟病史：COPD后期出現(xiàn)低氧

12、血癥和(或)高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心衰竭。體征 (1)視診及觸診：桶狀胸；常見呼吸淺快，患者不時(shí)采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；常采取前傾坐位；低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。(2)叩診：肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。(3)聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長(zhǎng)，平靜呼吸時(shí)可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音；心音遙遠(yuǎn)，劍突部心音較清晰響亮。臨床表現(xiàn)慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病并發(fā)癥肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo) 1、FEV1/FVC：吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC70%及FEV180%預(yù)計(jì)值者

13、可確定為不能完全可逆的氣流受限 2、TLC、FRC和RV，VC ， RV/TLC 。輔助檢查胸部X線檢查 COPD早期X線胸片可無明顯變化，主要X線征為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長(zhǎng)，肺野透亮度增高，橫膈低平，心臟懸垂狹長(zhǎng)，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等，有時(shí)可見肺大皰。并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺原性心臟病時(shí)，除右心增大的X線征外，還可有肺動(dòng)脈圓錐膨隆，肺門血管影擴(kuò)大及右下肺動(dòng)脈增寬等。輔助檢查胸部CT檢查：CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是，在鑒別診斷時(shí)CT檢查有益 血?dú)鈾z查：用于判斷有無呼吸衰竭、呼吸衰竭類型和酸堿失衡。其他痰涂片與痰培養(yǎng)痰培養(yǎng)，常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感

14、嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌 診斷：高危因素 + 癥狀 + 體征 + 肺功能檢查（除外其他疾?。?不完全可逆的氣流受限是 COPD 診斷的必備條件。吸入支氣管舒張劑后， FEV1/FVC70%及FEV180% 預(yù)計(jì)值，可確定有不完全可逆的氣流受限。 少數(shù)無明顯咳嗽、咳痰癥狀，僅肺功能檢查FEV1/FVC 70%，而FEV 180% 預(yù)計(jì)值除外其他疾病，可診斷為輕度COPD 。 診斷七、診斷與嚴(yán)重程度分級(jí)： COPD 嚴(yán)重程度分級(jí)： 分級(jí) 分級(jí)標(biāo)準(zhǔn) 0級(jí)：高危有罹患COPD的危險(xiǎn)因素 肺功能在正常范圍有慢性咳嗽、咳痰癥狀級(jí)：輕度FEV1/FVC70% FEV180%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、

15、咳痰癥狀 級(jí)：中度FEV1/FVC70% 50% FEV180%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀級(jí)：重度FEV1/FVC70% 30% FEV150%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀級(jí)：級(jí)重度FEV1/FVC0.55）。方法：鼻導(dǎo)管給氧，氧流量1.0-2.0L/min，吸氧時(shí)間15h/day長(zhǎng)期吸入糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期規(guī)律的吸入糖皮質(zhì)激素較適用于FEV150預(yù)計(jì)值(級(jí)和級(jí))并且有臨床癥狀以及反復(fù)加重的COPD患者。這一治療可減少急性加重頻率，改善生活質(zhì)量。聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和2受體激動(dòng)劑，比單用好?？祻?fù)治療呼吸生理治療： 幫助患者咳嗽，用力呼氣 促進(jìn)排痰，縮唇呼吸肌肉鍛煉： 全身運(yùn)動(dòng)（步行，登樓梯，踏車

16、等） 呼吸肌訓(xùn)練（腹式呼吸）營(yíng)養(yǎng)支持： 體重達(dá)標(biāo) 避免高碳水化合物飲食，減少二氧化碳產(chǎn)生過多心理治療：解除精神負(fù)擔(dān)及對(duì)疾病的焦慮、抑郁 1根據(jù)癥狀、血?dú)?、胸部X線片等評(píng)估病情的嚴(yán)重程度。 2控制性氧療：氧療是COPD加重期住院患者的基礎(chǔ)治療。無嚴(yán)重合并癥的COPD加重期患者氧療后易達(dá)到滿意3抗生素：COPD急性加重多由細(xì)菌感染誘發(fā)，故抗生素治療在COPD加重期治療中具有重要地位。當(dāng)患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時(shí)，應(yīng)根據(jù)COPD嚴(yán)重程度及相應(yīng)的細(xì)菌分層情況，結(jié)合當(dāng)?shù)貐^(qū)常見致病菌類型及耐藥流行趨勢(shì)和藥物敏情況盡早選擇敏感抗生素 發(fā)生銅綠假單孢菌的危險(xiǎn)因素有：近期住院、頻繁應(yīng)用抗菌藥物

17、、以往有銅綠假單孢菌分離或寄植的歷史等長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素和糖皮質(zhì)激素易繼發(fā)深部真菌感染，應(yīng)密切觀察真菌感染的臨床征象并采用防治真菌感染措施。急性加重期治療4支氣管舒張劑：短效2-受體激動(dòng)劑較適用于COPD急性加重期的治療。若效果不顯著，建議加用抗膽堿能藥物(為異丙托溴銨，噻托溴銨等)。較為嚴(yán)重的可考慮靜滴注茶堿類藥物。 5糖皮質(zhì)激素：宜在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上，口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素，激素的劑量要權(quán)衡療效及安全性，建議口服潑尼松3040mgd，連續(xù)710d后逐漸減量停藥。也可以靜脈給予甲潑尼龍40 mg，每天1次，35 d后改為口服。延長(zhǎng)給藥時(shí)間不能增加療效，反而會(huì)使不良反應(yīng)增加。6機(jī)械通氣

18、：可通過無創(chuàng)或有創(chuàng)方式給予機(jī)械通氣，根據(jù)病情需要，可首選無創(chuàng)性機(jī)械通氣。7其他治療措施：在出入量和血電解質(zhì)監(jiān)測(cè)下適當(dāng)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)；注意維持液體和電解質(zhì)平衡；注意補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，對(duì)不能進(jìn)食者需經(jīng)胃腸補(bǔ)充要素飲食或予靜脈高營(yíng)養(yǎng)；注意痰液引流，積極排痰治療識(shí)別并治療伴隨疾病(冠心病、糖尿病、高血壓等)及合并癥(休克、彌漫性血管內(nèi)凝血、上消化道出血、胃功能不全等)。外科治療1肺大皰切除術(shù)2肺減容術(shù)：是通過切除部分肺組織，減少肺過度充氣，改善呼吸肌做功，提高運(yùn)動(dòng)能力和健康狀況，但不能延長(zhǎng)患者的壽命。主要適用于上葉明顯非均質(zhì)肺氣腫，康復(fù)訓(xùn)練后運(yùn)動(dòng)能力仍低的一部分病人，但其費(fèi)用高，屬于實(shí)驗(yàn)性姑息性外科的一種手

19、術(shù)。不建議廣泛應(yīng)用。3肺移植術(shù)：對(duì)于選擇合適的COPD晚期患者，肺移植術(shù)可改善生活質(zhì)量，改善肺功能，但技術(shù)要求高，花費(fèi)大，很難推廣應(yīng)用。戒煙避免暴露于危險(xiǎn)因子改善環(huán)境衛(wèi)生加強(qiáng)體育及耐寒鍛煉，提高抗病能力 注意保暖，積極防治呼吸道感染 預(yù)防慢性肺源性心臟病 （ Chronic Pulmonary Heart Disease ） 一、定義 是由于慢性支氣管肺疾病、胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而引起右心室肥厚、擴(kuò)大，甚至發(fā)生右心功能衰竭的心臟病。由先心病和左心疾病引起的右心室肥厚、擴(kuò)大或右心功能衰竭不屬于肺心病。二、病因 1、慢性支氣管、肺疾病 以COPD最為多見2、嚴(yán)重的

20、胸廓畸形3、肺血管疾病 4、其他：如原發(fā)性肺泡通氣不足、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 三、發(fā)病機(jī)制：肺動(dòng)脈高壓的形成肺動(dòng)脈高壓 肺血管功能性改變 肺血管器質(zhì)性改變血液粘稠度增加、血容量增加慢性缺氧致肺血管重塑缺氧通過神經(jīng)、體液因素及對(duì)血管的直接作用引起肺血管持續(xù)收縮EPO及醛固酮分泌增加、腎小動(dòng)脈收縮三、發(fā)病機(jī)制右心功能改變 肺循環(huán)阻力增加時(shí)，右心代償性肥大，隨著病情發(fā)展，右心失代償，右心室擴(kuò)大及右心室功能衰竭，少數(shù)可出現(xiàn)左心室肥大、衰竭。其他重要器官的損害 缺氧和高碳酸血征尚對(duì)腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多器官功能損害。四、臨床表現(xiàn) 肺、心功能代償期： 主要是肺胸基

21、礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)，咳嗽、咳痰、氣促，活動(dòng)后心悸、呼吸困難、乏力、勞動(dòng)耐力下降 發(fā)紺和肺氣腫體征，P2亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)收縮期雜音，劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng)，可有頸靜脈充盈。四、臨床表現(xiàn)肺、心功能失代償期： 以呼吸衰竭為主，伴或不伴心力衰竭。呼吸衰竭：呼吸困難、智力及定向障礙等肺性腦病表現(xiàn)；發(fā)紺、 球結(jié)膜水腫、腱反射減弱或消失，病理征+。心力衰竭（以右心衰竭為主）：心悸、食欲不振、腹長(zhǎng)脹、惡心；水腫、頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等。五、 并發(fā)癥 1 、肺性腦病 肺心病死亡的首要原因2 、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 3 、心律失常多表現(xiàn)為房性早博及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，其中以紊亂性房性心動(dòng)過速最具特征性。4 、休克肺心

22、病休克并不多見，一旦發(fā)生，預(yù)后不良。發(fā)生原因有：感染中毒性休克；失血性休克，多由上消化道出血引起；心源性休克，嚴(yán)重心力衰竭或心律失常所致5 、消化道出血6 、彌散性血管內(nèi)凝血六、 實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 1、X線檢查：(1)基礎(chǔ)疾病特征：(2)肺動(dòng)脈高壓征：右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑 15mm ；其橫徑與氣管橫徑之比 1.07 ；肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度 3mm； 中央動(dòng)脈擴(kuò)張，外周血管纖細(xì)，“殘根”征。(3)右心室肥大征： 2、心電圖檢查： 電軸右偏 重度順鐘向轉(zhuǎn)位 肺型 P 波 RV1+SV5 1.05mV ； 右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓3、超聲心動(dòng)圖檢查： 右心室流出道內(nèi)徑 30mm ； 右心室內(nèi)徑 20mm ； 左右心室內(nèi)徑的比值2； 以